Riabilitazione nelle lesioni del SNP dell`arto superiore

Riabilitazione nelle lesioni del SNP
dell’arto superiore
Nicola Smania
Dipartimento di Scienze Neurologiche e della Visione
Centro di Ricerca in Riabilitazione Neuromotoria e Cognitiva
Università
Università degli Studi di Verona
Azienda Ospedaliera di Verona
Riabilitazione
nelle lesioni del SNP dell’AS
Spesso frustrante perché:
– nell’adulto: circa 50% lesioni complete (discreto recupero spalla e gomito nel 60%,
limitata funzionalità mano nel 20%) (Birch, 1993)
– nei primi sei mesi post-intervento non si evidenziano attività muscolari ed il
trattamento è molto limitato, successivamente i progressi sono lenti
– il massimo recupero avviene dopo anni, non dopo mesi
– spesso il paziente presenta problemi psicologici e difficoltà di reinserimento
lavorativo
Aspetti e problematiche
riabilitative
• Deficit di contrattilità >> anomalie strutturali e fisiologiche del muscolo
• Squilibrio delle forze muscolari >> danni secondari mio-articolari
•
•
•
•
Disturbi vasomotori e trofici >> edema
Dolore
“Learned non-use” (specialmente in età evolutiva)
Disabilità
Peculiarità diverse
BAMBINO
•
ADULTO
particolarmente rilevanti durante il periodo di attesa della rigenerazione nervosa
Muscolo denervato
• Atrofia muscolare
• Cambiamento proprietà
neurofisiologiche
• Eccitabilità
Modalità di sviluppo
dell’atrofia muscolare
Può svilupparsi con gradi e velocità diverse tra:
•
•
•
•
Specie diverse
Individui diversi nella stessa specie
Muscoli diversi nello stesso individuo
Fibre diverse nello stesso muscolo
At
ro
fia
Variazioni nello sviluppo
dell’atrofia muscolare
Tra specie
• Ratto >> riduzione 50% peso in 2 settimane
(Adams, 1975)
• Uomo >> riduzione 50% diametro fibre in 2-3 mesi
(Ohira, 1989)
Tra muscoli
•Nel ratto atrofia più rapida nel soleo che nell’estensore lungo delle dita (Al-Amood et al, 1991)
•Nel cane atrofia più lenta nel gastrocnemio che nel tibiale anteriore (Cotlar et al, 1963)
•Nell’uomo > velocità di atrofia in quadricipite rispetto tricipite surale (Grossett, 2008)
At
ro
fia
At
ro
Fattori che influiscono sul
grado di atrofia muscolare
• Attività contrattile
• Stretch passivo del muscolo
fia
(Goldspink,
1986; Agata et al. 2009)
• Fattori ormonali (insulina, ormone
tiroideo)
(Hofmann,
1991; Kirschbaum, 1990)
• Flusso sanguigno
compressione ripetitiva dei vasi
diminuisce atrofia
(Kubota et al. 2008; Takarada et al. 2000)
• Fattori ormonali
(Solomon, Bouloux 2006; Hofmann, 1991; Kirschbaum, 1990)
Effetti dello stretching
sull’atrofia muscolare
Arch Phys Med Rehabil. 2003 Sep;84(9):1339-42.
Effects of short duration static stretching on the denervated and reinnervated soleus muscle morphology in the
rat.
Sakakima H, Yoshida Y.
OBJECTIVE: To investigate the effect of short duration static stretching of denervated and reinnervated muscle
using a histochemical study on the soleus muscle of the rat. DESIGN: Prospective randomized trial. SETTING:
University medical school in Japan. ANIMALS: Fifty-four 8-week-old female Wistar rats with a mean weight
+/- standard deviation of 185.8+/-9.9g. INTERVENTIONS: After a cold injury was applied to the rat right
sciatic nerve, the bilateral soleus muscles were maximally stretched in the dorsiflex posture of the ankle joints
for 40 minutes a day, 6 times a week (group S). Rats were compared with nonstretched rats (group D) for up to
4 weeks.Main outcome measures Muscle fiber cross-sectional areas, muscle fiber types, and sciatic nerve
morphology. RESULTS: No apparent difference in the morphologic changes of the sciatic nerve was found
between groups D and S. The mean fiber size progressively declined to a minimum 2 weeks after the injury and
reversed in the following weeks. At weeks 1 and 2, the mean type I fiber size in group S was significantly larger
than in group D (P<.05). The number ratio of the type II to total fibers increased until 3 weeks in group D,
whereas the ratio in group S was increased at 2 weeks, and successively decreased. CONCLUSIONS: The
mechanical stimuli of static stretching could prevent atrophy of the type I fibers in the denervated muscle and
affect the reinnervated muscle fiber-type composition.
Progressione dell’atrofia
muscolare nell’uomo
2-3 mesi
•
Riduzione diametro fibre del 50%
4 mesi
•
•
•
•
Rallentamento processo di atrofia
Striature intatte (disposizione a registro delle miofibrille
appartenenti alla stessa fibrocellula muscolare)
Diminuzione numero fibrille (catene di miosina e actina)
Atrofia fibrille, aumento relativo nucleo sarcoplasmatico
1 anno
•
Iniziale rarefazione striature
2 anni
•
•
Fibre muscolari frammentate, disintegrate
Eventuale sostituzione con tessuto lipidico
At
ro
fia
Cambiamenti adattivi
del muscolo denervato
• Dopo 5-10 gg.: aumento sensibilità all’Ach
della membrana extragiunzionale
• Dopo 10-21 gg.: contrazioni spontanee di
fibre individuali con (potenziali di
fibrillazione)
• Rilascio fattori neurotrofici stimolanti la
reinnervazione
• Le fibre dei muscoli a componente mista
diventano prevalentemente di tipo veloce
Pr
op
rie
tà
Ec
Eccitabilità del muscolo
denervato
•
potenziale di membrana a riposo
•
sensibilità alla Ach
•
eccitabilità (lento declino, presente
anche dopo 2-3 anni)
•
progressivo stimolo richiesto per
contrazione
cit
ab
il
ità
Stimolazione elettrica
del muscolo denervato
• Effetti sulla plasticità muscolare
• Prevenzione dell’atrofia
• Effetti sulla rigenerazione e reinnervazione
• Metodo di stimolazione
• Tempi di inizio della elettrostimolazione
Effetti sulla plasticità
muscolare
El e
ttr
os
tim
ola
zio
ne
Le proprietà contrattili e metaboliche del muscolo
striato si modificano in base al pattern di stimolazione
• Stimolazione a 10 Hz del soleo mantiene le
caratteristiche lente del muscolo
• Stimolazione a 100 Hz cambia le fibre in unità a
contrazione rapida
• Stimolazione lenta (10 Hz) di muscoli a fibre rapide
converte le fibre in unità a contrazione lenta
Prevenzione dell’atrofia
muscolare
El e
ttr
os
tim
ola
zio
ne
• I confronti effettuati tra basse (< a 20 Hz) o alte
(40<Hz<100) frequenze di stimolazione mostrano
che per il mantenimento del trofismo muscolare
sono più adatte frequenze basse
• Sono state utilizzate correnti quadrangolari mono- o
bi-fasiche e correnti esponenziali
• Le correnti di maggior efficacia sono bifasiche con
impulsi di lunga durata (20-25 ms)
Effetti sulla
rigenerazione nervosa
El e
ttr
os
tim
ola
zio
ne
La velocità di rigenerazione dei nervi periferici è inversamente
proporzionale alla lunghezza del nervo ed alla età del soggetto
(uomo: 2,5 mm/die per braccio; 1 mm/die per polso e mano)
• Elettrostimolazione inibisce fattori di crescita che si
diffondono in prossimità delle terminazioni nervose
• La rigenerazione dell’assone prosegue comunque
regolarmente
Nicolaidis SC, Williams HB, 2001
Effetti sulla
reinnervazione
El e
ttr
os
tim
• Alcuni studi mostrano che la elettrostimolazione inibisce lo sprouting
terminale e la reinnervazione
• Tali funzioni non sono comunque abolite ma solo ridotte (del 5-20%)
• Esistono comunque numerosi studi che indicano che la reinnervazione
avviene anche in seguito ad elettrostimolazione
• Recenti studi indicano un possibile ruolo favorente la reinnervazione da
parte dell’elettrostimolazione (Gordon T et al, 2009)
ola
zio
ne
Quando iniziare
la stimolazione?
El e
ttr
os
tim
• Il prima possibile e comunque entro i primi mesi dalla
denervazione
•
I maggiori problemi per la reinnervazione derivano dal muscolo
che a lungo termine perde la capacità di essere reinnervato
ola
zio
ne
Riassunto
•
La elettrostimolazione con correnti a bassa frequenza e con impulsi di
lunga durata può contrastare efficacemente l’atrofia, la fibrosi e la
deposizione di grasso a livello muscolare (Carvalho et al, 2009; Gargiulo
et al, 2008)
•
La stimolazione dovrebbe iniziare il prima possibile
•
La stimolazione, anche se con elettrodi di superficie, dovrebbe essere
effettuata più volte al giorno. Quindi per una migliore gestione del
trattamento il paziente dovrebbe essere provvisto di un proprio
apparecchio portatile
•
Ancora più promettenti sembrano i risultati di elettrostimolatori con
generatore di impulsi impiantato sottocute e con elettrodi
intramuscolari (Nicolaidis SC, Williams HB, 2001)
El e
ttr
os
tim
ola
zio
ne
Bio
Biofeedback
fee
db
ac
k
• Elettromiografo con elettrodi di superficie provvisto di display a LED
luminosi che si attivano proporzionalmente al grado di contrazione
muscolare
• E’ in grado di mettere in evidenza anche attività contrattili muscolari non
facilmente percepibili dal paziente
• Consente di effettuare esercizi anche nelle prime fasi di reinnervazione
muscolare
Squilibrio delle forze
muscolari
CAUSE dello SQUILIBRIO:
• Atrofia fibre muscolari
• UM anomale
(di grosse dimensioni)
•Reinnervazione
aberrante
Deficit forza
Co-contrazione
agonisti-antagonisti
Da
n
Patogenesi dei
danni secondari
ni
se
co
n
da
ri
Squilibrio tra muscoli
agonista
inattivo
antagonista
attivo
metabolismo
catabolismo proteico
fibrosi
Prevalente stato di
accorciamento
accorciamento irreversibile
limitazione ROM e sollecitazioni articolari
anomale
Danni articolari
Gordon, 1994; Pearl, 1998
Da
Danni articolari
• Connettivo
periarticolare
• Cartilagine
• Legamenti
• Osso
nn
i
sec
on
da
ri
Danni secondari:
differenze tra adulto e
bambino
Nel bambino (paralisi ostetrica)
i danni secondari mioarticolari
sono di gravità maggiore
rispetto all’adulto (paralisi
traumatica)
Da
nn
i
sec
on
da
ri
Da
Prevenzione/correzione
dei danni secondari
nn
i
TRATTAMENTO CONSERVATIVO:
• Esercizio passivo intensivo
• Ortesi di posizione
• Bendaggio funzionale
• Esercizio attivo appena possibile
TRATTAMENTO CHIRURGICO:
• Transfer muscolari
• Release/allungamenti tendinei
• Osteotomia derotativa
• Artrodesi
• Trapianto muscolare
sec
on
da
ri
Da
Deformità più
frequenti
• Spalla intraruotata e addotta
• Gomito semiflesso
• Avambraccio supinato o pronato
• Polso in deviazione ulnare
• Mano in “griffe”
nn
i
sec
on
da
ri
Sp
Spalla intraruotata
deficit di forza muscoli extrarotatori
accorciamento degli intrarotatori
alterazioni articolari
• lesione del cercine glenoideo posteriore
• assottigliamento della cartilagine articolare
• sublussazione posteriore della testa omerale
Pearl, 1998; Waters, 1998
P
S
E
U
D
O
G
L
E
N
O
I
D
E
all
a
Sp
Spalla: ortesi statiche
Sono state proposte ortesi statiche
per correzione progressiva della
intrarotazione
Ortesi per sostegno spalla
all
a
Go
Gomito
mi
to
•Co-contrazione bicipite-tricipite
•Movimenti compensatori al deficit del deltoide*
•Co-contrazione bicipite-abduttori di spalla
Retrazione in flessione di gomito
Blocco articolare in flessione
di gomito
* Nei movimenti di flesso-abduzione
di spalla l’arto viene
elevato con gomito flesso
Chuang, 2001
Go
m
Gomito : ortesi statiche
Dynasplint
ito
Av
am
br
Avambraccio
ac
ci
o
Deficit del supinatore
Deficit del pronatore
Contrattura in pronazione
Contrattura in supinazione
Retrazioni della membrana interossea
Blocco in pronazione
Blocco in supinazione
Chuang, 2001
Avambraccio : ortesi
statiche
Av
am
br
ac
ci
o
Avambraccio : ortesi
statico-dinamiche
Pronator-splint
Supinator-splint
Av
am
br
ac
ci
o
Po
Polso
Deficit: estensore e flessore radiale del carpo (C6,C7)
Retrazione estensore e flessore ulnare del carpo
Deviazione ulnare in flessione
di polso
Chuang, 2002
lso
Ma
no
Mano
Deficit: lombricali ed interossei dorsali (C8,T1)
Retrazione: interossei palmari, flessori delle dita, estensori
comune delle dita, proprio dell’indice e del mignolo
Mano in griffe (MF estese, IF flesse)
Chuang, 2002
Po
Polso e mano: ortesi di
posizione
lso
-m
an
o
Modificazioni del SNC
Zalis OS, Zalis AW, Barron KD, Oester YT. Motor patterning following transitory sensorymotor deprivation. Archives of Neurology 1965 Nov 13; 24-30.
Ratti albini
Intervento a
Risultati
Conclusioni
interruzione dello sciatico
successiva anastomosi
•48 ore
•2 mesi
•6 mesi
•Recupero della deambulazione in operati a 48 ore
(deficit negli altri)
•Ripristino della innervazione in tutti i gruppi (no fibrillazioni,
normale VCM, risposta simmetrica a pentylenetetrazolo)
•Ricostruzione del II° motoneurone all’esame istologico
La deprivazione sensori-motoria immediatamente postnatale
produce disabilità cronica anche in presenza di ripristino
della innervazione
Modificazioni del SNC
Neurology. 2000 Jul 12;55(1):24-30.
Developmental apraxia arising from neonatal brachial plexus palsy.
Brown T, Cupido C, Scarfone H, Pape K, Galea V, McComas A.
OBJECTIVE: To determine whether motor unit activation is impaired in patients with persisting
disability arising from neonatal brachial plexus palsy (NBPP). BACKGROUND: In NBPP
patients, the authors previously found more extensive muscle reinnervation than might have been
anticipated from the clinical examination. METHODS: Motor skills were tested in a group of
nine boys and seven girls with prior NBPP, who then underwent physiologic investigation of
proximal and distal muscles in their affected and unaffected arms. The latter tests comprised
measurements of maximal evoked muscle compound action potential (M-wave) amplitude,
maximal voluntary torque, twitch torque, and twitch interpolation. A group of 17 children of
similar ages served as control subjects. RESULTS: In the NBPP group, motor skills were
diminished and voluntary torque was reduced relative to M-wave amplitude and twitch torque.
Moreover,interpolated twitches could be demonstrated in some NBPP patients but not in control
subjects. CONCLUSION: Persisting disability in NBPP patients is due, at least in part, to
impaired motor unit activation. The authors suggest that the impairment is a form of
developmental apraxia caused by defective motor programming in early infancy.
Non-use
Uno dei principali problemi della riabilitazione
è l’instaurarsi del
NON-USE
Il paziente tende ad utilizzare le risorse più vantaggiose a
sua disposizione, trascurando sempre più l’arto paretico
a favore di quello sano
E’ più evidente
nel bambino rispetto all’adulto
No
Fisiopatologia del
non-use
Lesione
Tentativi motori senza successo
Punizione (fallimento, incoordinazione)
Schemi motori compensatori
Rinforzo positivo
Comportamento meno
efficace consolidato
Soppressione comportamentale
Abilità mascherata
Ipoutilizzazione appresa
permanente reversibile
Taub, 1994
n-u
se
Do
lo
Constraint Induced
Movement Therapy
Ipoutilizzazione appresa
Mascheramento del recupero
funzionale dell’arto
L’aumentata motivazione
attiva la funzione
Uso dell’arto affetto
re
Rinforzo positivo
Ulteriore esercizio
Ulteriore rinforzo
Uso dell’arto nella vita
quotidiana permanente
Taub, 1994
Do
lo
Riabilitazione del non-use
Tentativi di
approccio al non-use
bloccando l’arto
sano
re
Diapo dati bambini PO
C5-C6:ext,del,bic,sup; C5-C6-C7:OK+tric e pron
Pazienti
MC
MG
MD
SM
Età
(mesi)
9
11
21
15
Sesso
F
M
M
M
WG
10
M
WX
17
M
QS
(Brunet-Lézine)
Livello
lesione
MRC mod
(0-4)
C5-C6-C7
Ext(3) Intr(2)
Del(3) Bic(3)
Tric(2) Pron(1)
C5-C6
Ext(2) Del(3)
Bic(4) Sup(2)
EC(3) ED(3)
0,92
C5-C6
Ext(1) Del(2)
Bic(2) Sup(0)
EC(2) ED(3)
1,05
C5-C6
Ext(3) Del(3)
Bic (4) Sup(3)
EC (3)
1,15
C5-C6
Ext(3) Del(3)
Bic (4) Sup(2)
0,98
C5-C6
Ext(0) Del(3)
Bic(3) Tric(3)
Sup(1) EC(3)
1,10
0,90
Non-use
Variazioni "non-use" arto paretico
60
50
40
30
20
10
0
T1 T2
T1 T2
MC
MD
T1 T2
MG
T1 T2
SM
T1 T2
WG
T1 T2
WX
Funzione
Variazioni "funzione" arto paretico
120
100
80
60
40
20
0
T1 T2
T1 T2
MC
MD
T1 T2
MG
T1 T2
SM
T1 T2
WG
T1 T2
WX
Dolore
E’ presente nella maggior parte delle lesioni pregangliari, occasionalmente anche in quelle
postgangliari
Costituisce il principale limite alla riabilitazione
Insorgenza immediata o ritardata (3-4 mesi)
Se persiste per tre anni tende a permanere cronicamente
1)
Tipi di
dolore
2)
Persistente di giorno e di notte, urente o pulsante
(nella mano insensibile)
Parossistico, acuto di breve durata che attraversa
l’intero arto “come una scossa elettrica"
Entrambi causano riduzione dell’attività motoria
(Parry, 1984)
Dolore centrale
•Presente nella maggior parte delle lesioni pregangliari,
(occasionalmente in quelle postgangliari)
•Insorgenza in prima giornata (nella metà dei pazienti)
•Massima intensità entro 6 mesi
•Se persiste per 3 anni tende a permanere cronicamente
•L’intensità è proporzionale al n° di nervi con danno pregangliare
•Peggiora con freddo, malattia, stress o depressione
•Migliora con la distrazione
(Parry, 1984, 1989; Bruxelle et al, 1988, Birch, 2003)
Fisiopatologia
E’ dolore centrale che consegue a rottura dei nervi spinali
nella zona transizionale o ad avulsione
Ipereccitabilità: 1) fibre C afferenti
2) cellule corna dorsali (lamine 1 e 5)
Ipotesi
patogen.
Attività spontanea talamo (VPL e mediale)
Attivazione fibre sensitive da fibre simpatiche
efferenti (trasmissione efaptica)
Fattori neurotrofici [NGF, GDNF,BNDF, NT-3] con azione
sistemica e locale possono determinare sia la genesi, sia il
mantenimento dell’ipernocicezione (Quintão NL et al. 2008)
(Loeser and Ward, 1967; Anderson et al, 1977; Albé-Fessard and Lombard, 1983; Galer, 2001)
Dolore nel bambino
Brain (2002), 125, 113-122
Restoration of sensory function and lack of long-term chronic pain syndromes after brachial
plexus injury in human neonates
P Anand and R Birch
24 pz PO
Test
utilizzati
Risultati
avulsione una o più radici
20 operati con innesti e/o transfer
•Sens. dolorifica e di posizione (presente/assente)
•Soglie: tattile (Semmes-Weinstein hairs), termica, vibrazione
•Sudorazione palmo mano
•Funzione motoria (Raimondi scali, MRC)
•Crescita dell’arto
•Eccellente recupero della sensibilità (nei dermatomeri
corrispondenti a radici avulse)
•Nessun caso di dolore cronico o di sindromi neuropatiche
•Recupero motorio generalmente inferiore all’adulto
Dolore nel bambino
Brain (2002), 125, 113-122
Restoration of sensory function and lack of long-term chronic pain syndromes after
brachial plexus injury in human neonates
P Anand and R Birch
Recupero
sensibilità
Sostenuto da nervi sottoposti a transfer e da plasticità del SNC
PECULIARITA’ BAMBINO
Assenza dolore
(cronico e neuropatico)
•Lenta crescita nervosa dopo innesto (dolore lesioni postgangl. )
•Diversa plasticità del SNC (non evidenza dolore fanfasma in
bambini amputati)
•Diversa ipereccitabilità neuroni sensitivi dopo lesione assonale
(in neonato: densità canali ionici Na e velocità di conduzione)
Do
Dolore nel bambino
Generalmente il bambino con PO non presenta
dolore
Generalmente nel bambino buon
recupero sensoriale
(Anand,2002; Stroembeck C. et al, 2007)
lor
e
Do
lo
Dolore nel bambino
Rare evidenze di dolore cronico da arto fantasma nel
bambino
Evidenze che l’ipereccitabilità dei neuroni sensitivi
dopo lesione assonale è determinata dai canali per il
Na presenti sulla membrana assonale.
Nel bambino la densità dei canali per il Na a livello del
moncone è inferiore all’adulto
(Anand,2002)
re
Do
lo
Tipo di dolore
Il dolore si presenta tipicamente secondo due modalità:
• dolore di tipo cronico, urente o pulsante, persistente
di giorno e di notte, anche se il paziente riesce a dormire
• dolore parossistico acuto di breve durata che
attraversa l’intero arto “come una scossa elettrica"
Entrambi causano riduzione dell’attività motoria
(Parry, 1984)
re
Do
lo
Trattamento del dolore
Poco efficaci:
• Analgesici
• Antidepressivi
• Antiepilettici
Evidenze concordanti di efficacia preventiva
e terapeutica della chirurgia ricostruttiva nervosa
(Parry, 1984; Bentolila, 1999)
TENS trattamento conservativo più efficace
(Parry, 1984; Frampton, 1996)
DREZ termocoagulazione efficace in avulsioni,
efficacia dubbia in lesioni più periferiche
(Chen HJ 2006; Rath, 1996)
Ripresa precoce di attività lavorativa, con l’uso
di ortesi se necessario
( Parry, 1984)
re
Stimolazione elettrica
transcutanea (TENS)
Do
lo
re
Stimolazione assidua nel tempo: tutti i giorni
Effetto cumulativo, per cui efficacia non immediata
Fornire al paziente elettrostimolatore a domicilio
Posizionamento elettrodi è importante: nella zona innervata
più vicina all’area di anestesia.
In lesioni totali posizionare gli elettrodi nella parte interna
dell’arto nel dermatomero D2 e su collo o spalla a livello dei
dermatomeri C2, C3 o C4.
Stimolazione elettrica
transcutanea (TENS)
•Rallentamento conduzione periferica
Meccanismo
d’azione
Parametri
stimolazione
•Attivazione fibre di grosso calibro stimolazione neuroni inibitori
soppressione attività neuroni lamine I,II, V (iperattivi in nocicezione)
•Attivazione sistemi inibitori sopraspinali
•Cambiamenti attività cortecce SS primaria e secondaria
•Tentativi con varie intensità e frequenze di stimolazione (50-100 Hz)
•Stimolazione per più ore al giorno
•Effetto cumulativo: efficacia non immediata
•Posizionare elettrodi in zona innervata più vicina ad area
anestetica [les. complete int. Arto (D2) e collo-spalla (C2,C3,C4)]
•Cambiare parametri se sviluppo tolleranza
Stimolazione elettrica
transcutanea (TENS)
Do
lo
re
Parametri dello stimolo variabili in ampiezza e frequenza
(generalmente 50-100 Hz) a seconda del paziente e del momento
Paziente sviluppa tolleranza per cui bisogna adattare nel tempo
i parametri di stimolazione
Sarà necessario fare vari tentativi con parametri di stimolo e
posizioni degli elettrodi diversi per trovare quelli più adatti
ad ogni paziente
Disturbi vasomotori e trofici:
edema
Lesione fibre simpatiche
turbe vegetative (ipersudorazione,
alterazioni vasomotorie) e trofiche.
Edema (vascolare e linfatico)
Pressoterapia
Linfodrenaggio
(Bajuk,1996)
Disabilità
Le menomazioni associate alla paralisi di plesso brachiale
generano disabilità nella esecuzione di comuni attività
motorie e funzionali
Terapia occupazionale
•E’ utile per il reinserimento lavorativo del paziente
•Può avvalersi di ortesi funzionali
Dis
ab
ilit
à
Ortesi funzionali
Dis
ab
ilit
à
Ortesi funzionali
Dis
ab
ilit
à
Ortesi funzionali
Dis
ab
ilit
à
Ortesi funzionali
Ortesi funzionali nel contesto
della riabilitazione del
bambino
Dis
ab
ilit
à
Conclusioni
– La riabilitazione motoria dovrebbe essere caratterizzata più da periodi brevi, ma
intensivi, di trattamento. Dovrebbe essere effettuata sia come addestramento del
paziente ad attività di automantenimento che nei periodi di sviluppo di nuove
competenze motorie (post-intervento)
– Nelle paralisi dell’adulto il paziente dovrebbe essere in grado di eseguire
autonomamente esercizi attivi, passivi e (idealmente) di usare un elettrostimolatore
portatile
– Nel bambino è necessario il coinvolgimento attivo dei genitori. La riabilitazione viene
effettuata ambulatorialmente per periodi prolungati. E’ importante la
prevenzione/correzione del “non-use”
– La elettroterapia potrebbe avere un ruolo positivo nella prevenzione dell’atrofia ma
deve essere effettuata quotidianamente fino alla reinnervazione nervosa. Sono
necessari studi sui paramentri ottimali di stimolazione. Nuove prospettive sono date
dagli impianti di elettrostimolatori