Fisiopatologia EQUILIBRIO ACIDO-BASE
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FISIOPATOLOGIA dell’EQUILIBRIO ACIDO-BASE ACIDO = molecola contenente atomi di idrogeno capaci di rilasciare in soluzione ioni idrogeno (H+) BASE = ione o molecola che può accettare uno ione idrogeno (H+) Regolazione dell’Equilibrio Acido-Base Regolazione della Concentrazione degli Ioni Idrogeno nei fluidi corporei [H+] = 0,00004 mEq/l pH = + -log[H ] pH = 7,35 - 7,4 Sangue, Liquidi Interstiziali Variazioni di di pH pH Variazioni • Alterazioni della Velocità delle Reazioni Enzimatiche • Modificazioni delle Concentrazioni Ioniche Intracellulari 1. ATTIVITÀ ATTIVITÀ METABOLICA METABOLICA 1. delle CELLULE CELLULE delle ¾ Produzione di CO2: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- Acido Carbonico = ACIDO VOLATILE 2. ATTIVITÀ ATTIVITÀ METABOLICA METABOLICA 2. delle CELLULE CELLULE delle ¾ Produzione di ACIDI FISSI FISSI:: - Acido Solforico ((ossidazione ossidazione dello zolfo degli aminoacidi solforati solforati)) - Acido Fosforico ((idrolisi idrolisi degli esteri fosforici di origine alimentare alimentare)) - Acidi Organici ((prodotti prodotti del metabolismo intermedio: acido lattico, corpi chetonici chetonici)) MECCANISMI di di REGOLAZIONE REGOLAZIONE MECCANISMI 9 Sistemi Tampone intra - ed extra -cellulari intraextra-cellulari 9 Attività Respiratoria ((eliminazione eliminazione di CO2) 9 Attività Renale ((escrezione escrezione di urine acide o basiche basiche)) SISTEMI TAMPONE TAMPONE SISTEMI Tampone = meccanismo chimico che tende a mantenere costante la concentrazione di H+ di un sistema sistema,, legando o liberando H+ in caso rispettivamente di aumento o diminuzione del protone Tampone + H+ HTampone Polianioni Proteici Plasmatici e Tissutali ((Pr Prnn--) Polianioni Proteici Eritrocitari ((Emoglobina: Emoglobina: Hbnn--) Sistemi Tampone Inorganici • Bicarbonato ((HCO HCO3-) • Fosfato monobasico/Fosfato bibasico ((HPO HPO422--/H2PO4-) capacità tampone del sangue = RISERVA ALCALINA concentrazione di HCO3- nel plasma = 24mEq/l REGOLAZIONE RESPIRATORIA dell’equilibrio acido -base acido-base CO2 + H2O H2CO3 influenzano l’attività dei centri respiratori H+ + HCO3- CO2 + H Aumento della Ventilazione Polmonare CO2 + H Diminuzione della Ventilazione Polmonare REGOLAZIONE RENALE dell’equilibrio acido -base acido-base 1. Riassorbimento degli HCO3- filtrati dai glomeruli e Secrezione di H+ 2. Secrezione di H+ e Produzione di Nuovi HCO3- 2. Secrezione di H+ e Produzione di Nuovi HCO3- Stimoli alla Secrezione + Tubulare di H CO2 nel liquido extracellulare + H ALTERAZIONI dell’EQUILIBRIO ACIDO -BASE ACIDO-BASE ACIDOSI = diminuzione della riserva alcalina – aumento della quantità di acidi complessivi nei liquidi organici ALCALOSI = aumento della riserva alcalina – diminuzione della quantità di acidi complessivi nei liquidi organici ¾ COMPENSATA = sistemi tampone efficaci nel mantenere costante il pH ¾ SCOMPENSATA = annullamento della riserva alcalina e modificazione del pH 9 Acidosi – Alcalosi RESPIRATORIA Aumento ((Ipercapnia) Ipercapnia) - Diminuzione ((Ipocapnia) Ipocapnia) degli Acidi Volatili (CO2) 9 Acidosi – Alcalosi METABOLICA Aumento – Diminuzione degli Acidi Fissi 9 Acidosi – Alcalosi MISTA ACIDOSI RESPIRATORIA si verifica in corso di INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPOVENTILATORIA CO2 ¾ Cause Extra-Polmonari ¾ Cause Polmonari ALCALOSI RESPIRATORIA si verifica in corso di IPERVENTILAZIONE POLMONARE ¾ Ipossiemia ¾ Particolari Stati Emotivi CO2 ACIDOSI METABOLICA Meccanismi Patogenetici: 1) Aumento della Produzione di Acidi Fissi 2) Aumento dell’Apporto di Acidi Fissi dall’esterno 3) Diminuzione dell’Eliminazione Renale degli Acidi Fissi 4) Eccessiva Perdita di Basi 1) AUMENTO della PRODUZIONE di Acidi Fissi (Alterazioni Metaboliche) - DIABETE: aumentata ed incompleta metabolizzazione dei grassi (produzione di corpi chetonici: acido acetacetico, acido beta-idrossi-butirrico) - DIGIUNO - FEBBRE - TIREOTOSSICOSI 2) AUMENTO dell’APPORTO di Acidi Fissi dall’esterno Intossicazione da Cloruro di Ammonio 3) Diminuzione dell’Eliminazione Renale degli Acidi Fissi - Insufficenza Renale Acuta - Insufficienza Renale Cronica - Acidosi Tubulare Renale 4) Eccessiva PERDITA di BASI Diarrea Profusa (perdita di HCO3-) ALCALOSI METABOLICA Meccanismi Patogenetici: 1) Eccessiva Introduzione di Basi dall’esterno 2) Eccessiva Perdita di Acidi Fissi 1) Eccessiva Introduzione di Basi dall’esterno Assunzione di Forti Dosi di Bicarbonato di Sodio a scopo Terapeutico (gastrite, ulcera peptica) 2) Eccessiva Perdita di Acidi Fissi • Vomito Ripetuto (perdita di forti quantità di HCl) • Somministrazione di Diuretici, Eccessiva Produzione di Aldosterone (aumentata secrezione di H+ per aumento del riassorbimento di sodio) 1. EFFETTI dell’ACIDOSI 9 Alterazione di Velocità delle Reazioni Chimiche Cellulari 9 Stimolazione dei Centri Respiratori 9 Depressione del Sistema Nervoso Centrale 2. EFFETTI dell’ACIDOSI 9 Aumento dello Scambio fra H+ extracellulare e K+ intra-cellulare (Iperkaliemia) • Ipoeccitabilità muscolare • Aritmie ed Arresto Cardiaco 1. EFFETTI dell’ALCALOSI 9 Alterazione di Velocità delle Reazioni Chimiche Cellulari 9 Depressione dei Centri Respiratori 9 Ipereccitabilità del Sistema Nervoso Centrale 2. EFFETTI dell’ALCALOSI 9 Ridotta Dissociazione dei Sali di Calcio (Ipocalcemia) 9 Diminuzione dello Scambio fra H+ extra-cellulare e K+ intra-cellulare (Ipokaliemia) • Ipereccitabilità (convulsioni, tetania) muscolare • Aritmie ed Arresto Cardiaco
