FISIOPATOLOGIA
dell’EQUILIBRIO
ACIDO-BASE
ACIDO = molecola contenente
atomi di idrogeno
capaci di rilasciare in soluzione
ioni idrogeno (H+)
BASE = ione o molecola
che può accettare
uno ione idrogeno (H+)
Regolazione dell’Equilibrio
Acido-Base
Regolazione della
Concentrazione degli
Ioni Idrogeno
nei fluidi corporei
[H+] = 0,00004 mEq/l
pH =
+
-log[H ]
pH = 7,35 - 7,4
Sangue, Liquidi Interstiziali
Variazioni di
di pH
pH
Variazioni
• Alterazioni della Velocità delle
Reazioni Enzimatiche
• Modificazioni delle Concentrazioni
Ioniche Intracellulari
1. ATTIVITÀ
ATTIVITÀ METABOLICA
METABOLICA
1.
delle CELLULE
CELLULE
delle
¾ Produzione di CO2:
CO2 + H2O
H2CO3
H+ + HCO3-
Acido Carbonico
=
ACIDO VOLATILE
2. ATTIVITÀ
ATTIVITÀ METABOLICA
METABOLICA
2.
delle CELLULE
CELLULE
delle
¾ Produzione di ACIDI FISSI
FISSI::
- Acido Solforico ((ossidazione
ossidazione dello
zolfo degli aminoacidi solforati
solforati))
- Acido Fosforico ((idrolisi
idrolisi degli esteri
fosforici di origine alimentare
alimentare))
- Acidi Organici
((prodotti
prodotti del metabolismo intermedio:
acido lattico, corpi chetonici
chetonici))
MECCANISMI di
di REGOLAZIONE
REGOLAZIONE
MECCANISMI
9 Sistemi Tampone
intra
- ed extra
-cellulari
intraextra-cellulari
9 Attività Respiratoria
((eliminazione
eliminazione di CO2)
9 Attività Renale
((escrezione
escrezione di urine acide o basiche
basiche))
SISTEMI TAMPONE
TAMPONE
SISTEMI
Tampone = meccanismo chimico che
tende a mantenere costante la
concentrazione di H+ di un sistema
sistema,,
legando o liberando H+
in caso rispettivamente
di aumento o diminuzione del
protone
Tampone + H+
HTampone
Polianioni Proteici
Plasmatici e Tissutali ((Pr
Prnn--)
Polianioni Proteici Eritrocitari
((Emoglobina:
Emoglobina: Hbnn--)
Sistemi Tampone Inorganici
• Bicarbonato
((HCO
HCO3-)
• Fosfato monobasico/Fosfato bibasico
((HPO
HPO422--/H2PO4-)
capacità tampone del sangue
=
RISERVA ALCALINA
concentrazione di HCO3- nel plasma
=
24mEq/l
REGOLAZIONE RESPIRATORIA
dell’equilibrio acido
-base
acido-base
CO2 + H2O
H2CO3
influenzano l’attività
dei
centri respiratori
H+ + HCO3-
CO2
+
H
Aumento della
Ventilazione Polmonare
CO2
+
H
Diminuzione della
Ventilazione Polmonare
REGOLAZIONE RENALE
dell’equilibrio acido
-base
acido-base
1. Riassorbimento degli HCO3- filtrati
dai glomeruli e Secrezione di H+
2. Secrezione di H+ e Produzione di
Nuovi HCO3-
2. Secrezione di H+ e Produzione di
Nuovi HCO3-
Stimoli alla Secrezione
+
Tubulare di H
CO2
nel liquido
extracellulare
+
H
ALTERAZIONI
dell’EQUILIBRIO ACIDO
-BASE
ACIDO-BASE
ACIDOSI = diminuzione della riserva
alcalina – aumento della quantità
di acidi complessivi nei liquidi organici
ALCALOSI = aumento della riserva
alcalina – diminuzione della quantità di
acidi complessivi nei liquidi organici
¾ COMPENSATA = sistemi tampone
efficaci nel mantenere costante il pH
¾ SCOMPENSATA = annullamento della
riserva alcalina e modificazione del pH
9 Acidosi – Alcalosi
RESPIRATORIA
Aumento ((Ipercapnia)
Ipercapnia) - Diminuzione
((Ipocapnia)
Ipocapnia) degli Acidi Volatili (CO2)
9 Acidosi – Alcalosi
METABOLICA
Aumento – Diminuzione
degli Acidi Fissi
9 Acidosi – Alcalosi
MISTA
ACIDOSI RESPIRATORIA
si verifica in corso di
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
IPOVENTILATORIA
CO2
¾ Cause Extra-Polmonari
¾ Cause Polmonari
ALCALOSI RESPIRATORIA
si verifica in corso di
IPERVENTILAZIONE POLMONARE
¾ Ipossiemia
¾ Particolari Stati Emotivi
CO2
ACIDOSI METABOLICA
Meccanismi Patogenetici:
1) Aumento della Produzione di Acidi Fissi
2) Aumento dell’Apporto di Acidi Fissi
dall’esterno
3) Diminuzione dell’Eliminazione Renale
degli Acidi Fissi
4) Eccessiva Perdita di Basi
1) AUMENTO della PRODUZIONE
di Acidi Fissi (Alterazioni Metaboliche)
- DIABETE: aumentata ed incompleta
metabolizzazione dei grassi
(produzione di corpi chetonici:
acido acetacetico,
acido beta-idrossi-butirrico)
- DIGIUNO
- FEBBRE
- TIREOTOSSICOSI
2) AUMENTO dell’APPORTO
di Acidi Fissi dall’esterno
Intossicazione da
Cloruro di Ammonio
3) Diminuzione dell’Eliminazione
Renale degli Acidi Fissi
- Insufficenza Renale Acuta
- Insufficienza Renale Cronica
- Acidosi Tubulare Renale
4) Eccessiva PERDITA di BASI
Diarrea Profusa
(perdita di HCO3-)
ALCALOSI METABOLICA
Meccanismi Patogenetici:
1) Eccessiva Introduzione di Basi
dall’esterno
2) Eccessiva Perdita di Acidi Fissi
1) Eccessiva Introduzione di Basi
dall’esterno
Assunzione di Forti Dosi di
Bicarbonato di Sodio
a scopo Terapeutico
(gastrite, ulcera peptica)
2) Eccessiva Perdita di Acidi Fissi
• Vomito Ripetuto
(perdita di forti quantità di HCl)
• Somministrazione di Diuretici,
Eccessiva Produzione di Aldosterone
(aumentata secrezione di H+ per
aumento del riassorbimento di sodio)
1. EFFETTI dell’ACIDOSI
9 Alterazione di Velocità delle Reazioni
Chimiche Cellulari
9 Stimolazione dei Centri Respiratori
9 Depressione del Sistema Nervoso
Centrale
2. EFFETTI dell’ACIDOSI
9 Aumento dello Scambio fra H+ extracellulare e K+ intra-cellulare
(Iperkaliemia)
• Ipoeccitabilità muscolare
• Aritmie ed Arresto Cardiaco
1. EFFETTI dell’ALCALOSI
9 Alterazione di Velocità delle Reazioni
Chimiche Cellulari
9 Depressione dei Centri Respiratori
9 Ipereccitabilità del Sistema Nervoso
Centrale
2. EFFETTI dell’ALCALOSI
9 Ridotta Dissociazione dei Sali di Calcio
(Ipocalcemia)
9 Diminuzione dello Scambio fra H+
extra-cellulare e K+ intra-cellulare
(Ipokaliemia)
• Ipereccitabilità (convulsioni,
tetania) muscolare
• Aritmie ed Arresto Cardiaco
