12_Bilancio idrico
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19/11/12 Equilibrio idrico Variazioni del volume ematico indicono risposte omeostatiche 1 19/11/12 Ruolo del rene nel bilancio idrico Variazioni dell’osmolarità attraverso la midollare 2 19/11/12 Scambio per controcorrente nella midollare del rene Ansa di Henle, ramo ascendente 3 19/11/12 Movimento dell’acqua nel dotto collettore con e senza ADH Meccanismo d’azione dell’ADH Dotto collettore 4 19/11/12 La Vasopressina, sintetizzata nei neuroni ipotalamici e rilasciata dall’ipofisi posteriore, controlla il riassorbimento idrico Riflessi renali innescati da modificazioni di: Pressione arteriosa e volemia Barocettori aortici e carotidei e Recettori di stiramento atriali inibiscono il rilascio di ADH Osmolarità dei liquidi organici Osmorecettori ipotalamici provocano rilascio di ADH e stimolano la sete Variazioni del volume ematico indicono risposte omeostatiche 5 19/11/12 Bilancio del sodio: regolazione operata dall’aldosterone Tubulo distale Fattori che influenzano il rilascio di aldosterone Diretti alla corteccia surrenale: Aumento della concentrazione extracellulare di potassio Aumento dell’osmolarità Indiretti attraverso la via di RAAS: Diminuzione pressione arteriosa Diminuzione del flusso a livello della macula densa 6 19/11/12 Sistema renina-angiotensina-aldosterone Via di RAAS Stimoli che causano la secrezione di renina 7 19/11/12 Aumento della volemia Risposta alla disidratazione 8 19/11/12 Bilancio del sodio: regolazione operata dall’aldosterone Tubulo distale Bilancio del potassio 2% nel liquido extracellulare/plasma 98% nel liquido intracellulare Se K+ extra aumenta (iperkalemia): riduzione del gradiente che favorisce la ripolarizzazione Conseguenze: inizialmente induce maggior eccitabilità, seguita da ridotta eccitabilità dovuta alla ridotta ripolarizzazione Se K+ extra diminuisce (ipokalemia): Aumento del gradiente: iperpolarizzazione Conseguenze: debolezza muscolare Aldosterone aumenta escrezione del potassio e riassorbimento del sodio 9 19/11/12 Equilibrio acido-base Perché controllo fine del pH? 1. Enzimi e canali modificano le loro proprietà 2. Attività del SN: acidosi deprime attività elettrica dei neuroni e aumenta la concentrazione di potassio (H+/K+ ATPasi) alcalosi stimola attività elettrica fino a spasmo muscolare e diminuisce la concentrazione di potassio (H+/K+ ATPasi) 10 19/11/12 Meccanismi per il controllo del pH 1. Sistemi tampone: proteine, ioni fosfato e bicarbonato HL + NaHCO3 NaL + H2CO3 H+ + HCO3- 2. Ventilazione: tramite regolazione della C02 Acidosi: H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- Ventilazione Alcalosi: H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- Ventilazione 3. Regolazione renale di H+ e HC03- Controllo del pH: ruolo dei tamponi 11 19/11/12 Riassorbimento del bicarbonato e secrezione di H+ 1. Sistemi tampone: proteine, ioni fosfato e bicarbonato Tubulo prossimale Meccanismi per il controllo del pH 1. Sistemi tampone: proteine, ioni fosfato e bicarbonato HL + NaHCO3 NaL + H2CO3 H+ + HCO3- 2. Ventilazione: tramite regolazione della CO2 Acidosi: H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- Ventilazione Alcalosi: H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- Ventilazione 3. Regolazione renale di H+ e HC03- 12 19/11/12 La ventilazione contribuisce al controllo del pH Come? Tramite la regolazione della concentrazione di CO2 nel sangue Il trasporto della CO2 è mediato dalla formazione di ioni bicarbonato HL + NaHCO3 NaL + H2CO3 H+ + HCO3- Proteine, ioni fosfato e bicarbonato costituiscono i sistemi tampone Ventilazione H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3Acidosi Ventilazione H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3Alcalosi 2. Ventilazione: tramite regolazione della C02 13 19/11/12 Meccanismi per il controllo del pH 1. Sistemi tampone: proteine, ioni fosfato e bicarbonato HL + NaHCO3 NaL + H2CO3 H+ + HCO3- 2. Ventilazione: tramite regolazione della C02 Acidosi: H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- Ventilazione Alcalosi: H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- Ventilazione 3. Regolazione renale di H+ e HC03- Compensazione renale dell’acidosi 14 19/11/12 Tubulo distale e dotto collettore ACIDOSI ALCALOSI 15
