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Equilibrio idrico
Variazioni del volume ematico indicono risposte omeostatiche
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Ruolo del rene nel bilancio idrico
Variazioni dell’osmolarità attraverso la midollare
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Scambio per controcorrente nella midollare del rene
Ansa di Henle, ramo ascendente
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Movimento dell’acqua nel dotto collettore con e senza ADH
Meccanismo d’azione dell’ADH
Dotto collettore
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La Vasopressina, sintetizzata nei neuroni ipotalamici e
rilasciata dall’ipofisi posteriore,
controlla il riassorbimento idrico
Riflessi renali innescati da modificazioni di:
Pressione arteriosa e volemia
Barocettori aortici e carotidei e Recettori di stiramento atriali
inibiscono il rilascio di ADH
Osmolarità dei liquidi organici
Osmorecettori ipotalamici
provocano rilascio di ADH e stimolano la sete
Variazioni del volume ematico indicono risposte omeostatiche
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Bilancio del sodio: regolazione operata dall’aldosterone
Tubulo distale
Fattori che influenzano il rilascio di aldosterone
Diretti alla corteccia surrenale:
Aumento della concentrazione extracellulare di potassio
Aumento dell’osmolarità
Indiretti attraverso la via di RAAS:
Diminuzione pressione arteriosa
Diminuzione del flusso a livello della macula densa
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Sistema renina-angiotensina-aldosterone
Via di RAAS
Stimoli che causano la secrezione di renina
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Aumento della volemia
Risposta alla disidratazione
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Bilancio del sodio: regolazione operata dall’aldosterone
Tubulo distale
Bilancio del potassio
2% nel liquido extracellulare/plasma
98% nel liquido intracellulare
Se K+ extra aumenta (iperkalemia):
riduzione del gradiente che favorisce la ripolarizzazione
Conseguenze: inizialmente induce maggior eccitabilità,
seguita da ridotta eccitabilità dovuta alla ridotta ripolarizzazione
Se K+ extra diminuisce (ipokalemia):
Aumento del gradiente: iperpolarizzazione
Conseguenze: debolezza muscolare
Aldosterone aumenta escrezione del potassio e
riassorbimento del sodio
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Equilibrio acido-base
Perché controllo fine del pH?
1. Enzimi e canali modificano le loro proprietà
2. Attività del SN:
acidosi deprime attività elettrica dei neuroni e
aumenta la concentrazione di potassio (H+/K+ ATPasi)
alcalosi stimola attività elettrica fino a spasmo muscolare e
diminuisce la concentrazione di potassio (H+/K+ ATPasi)
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Meccanismi per il controllo del pH
1. Sistemi tampone: proteine, ioni fosfato e bicarbonato
HL + NaHCO3
NaL + H2CO3
H+ + HCO3-
2. Ventilazione: tramite regolazione della C02
Acidosi: H2O + CO2
H2CO3
H+ + HCO3-
Ventilazione
Alcalosi:
H2O + CO2
H2CO3
H+ + HCO3-
Ventilazione
3. Regolazione renale di H+ e HC03-
Controllo del pH: ruolo dei tamponi
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Riassorbimento del bicarbonato e secrezione di H+
1. Sistemi tampone: proteine, ioni fosfato e bicarbonato
Tubulo prossimale
Meccanismi per il controllo del pH
1. Sistemi tampone: proteine, ioni fosfato e bicarbonato
HL + NaHCO3
NaL + H2CO3
H+ + HCO3-
2. Ventilazione: tramite regolazione della CO2
Acidosi: H2O + CO2
H2CO3
H+ + HCO3-
Ventilazione
Alcalosi:
H2O + CO2
H2CO3
H+ + HCO3-
Ventilazione
3. Regolazione renale di H+ e HC03-
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La ventilazione contribuisce al controllo del pH
Come?
Tramite la regolazione della concentrazione di CO2 nel sangue
Il trasporto della CO2 è mediato dalla formazione di ioni bicarbonato
HL + NaHCO3
NaL + H2CO3
H+ + HCO3-
Proteine, ioni fosfato e bicarbonato costituiscono i sistemi tampone
Ventilazione
H2O + CO2
H2CO3
H+ + HCO3Acidosi
Ventilazione
H2O + CO2
H2CO3
H+ + HCO3Alcalosi
2. Ventilazione: tramite regolazione della C02
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Meccanismi per il controllo del pH
1. Sistemi tampone: proteine, ioni fosfato e bicarbonato
HL + NaHCO3
NaL + H2CO3
H+ + HCO3-
2. Ventilazione: tramite regolazione della C02
Acidosi: H2O + CO2
H2CO3
H+ + HCO3-
Ventilazione
Alcalosi:
H2O + CO2
H2CO3
H+ + HCO3-
Ventilazione
3. Regolazione renale di H+ e HC03-
Compensazione renale dell’acidosi
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Tubulo distale e dotto collettore
ACIDOSI
ALCALOSI
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