Diapositiva 1 - Associazione Italiana di Psicogeriatria

UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI BRESCIA
FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA
Clinica Neurologica
Direttore: Prof. A. Padovani
CASO CLINICO
“Non mi viene la parola”: disturbo di memoria o disturbo del linguaggio?
T.A. ♂ 70 anni
Giunge alla nostra osservazione per iniziale disturbo di memoria e difficoltà nel reperimento dei vocaboli presente da alcuni mesi e con decorso lentamente ingravescente
‐ Anamnesi fisiologica:
Nato a termine, gravidanza fisiologica, parto eutocico. Sviluppo psico‐fisico nella norma a parte ricovero in un sanatorio all’età di 8 anni per TBC polmonare.
Destrimane, scolarità diploma scuola media inferiore, attualmente pensionato ha svolto attività di operaio (per 30 anni) presso un’industria per la produzione di materiali ferroviari (lavorazione di Fe, acciai). Da sempre è fortemente impegnato in ambito politico/sociale: Militante presso il partito socialista fin dalla giovane età, eletto sindaco di Lovere all’età di 40 aa, direttore del museo della guerra bianca di Temù, membro del consiglio nazionale della guerra bianca, attivo nell’ANPI, presidente di due circoli culturali…
Svolge attività sportiva costantemente (passeggiate in montagna).
Nega allergie a farmaci o altre sostanze.
Coniugato, vive con la moglie. Riferisce dieta libera e varia, eupepsia. Beve saltuariamente 1 bicchiere di vino. Ex fumatore di circa 20 sig/die, pipa e sigari fino all’età di 46 aa (fumava dai 18 aa circa).
Sfinteri normocontrollati, diuresi e minzione nella norma. Alvo regolare.
Negli ultimi mesi riferisce difficoltà nell’addormentamento e risvegli notturni
‐ Anamnesi famigliare:
Madre deceduta a 75 aa per epatopatia HCV+, padre morto a 78 aa per scompenso diabetico, aveva un carattere molto intollerante che è peggiorato con l’età.
3 sorelle decedute in giovane età (neonata, infante, 3 aa) per causa non meglio precisata (infezione?)
Una sorella di 77 aa in abs, un’altra sorella di 65 aa con tireopatia non meglio precisata, un fratello di 59 aa
con pregressa infezione da leptospira. Dubbia familiarità per neurodegenerazione per il papà
‐ Anamnesi patologica remota:
‐ all’età di 8 anni ricovero presso un sanatorio per TBC polmonare, il pz riferisce da allora di non aver più accusato disturbi respiratori, i controlli radiologici mostrano
esiti stabilizzati dei processi granulomatosi
‐ riscontro da parecchi anni di Ab HCV + con enzimi epatici elevati (GGT)
‐ Ipertensione arteriosa labile
‐ ipercolesterolemia con valori tra 250‐300 mg/dl
‐ Tp domiciliare prima della valutazione: nessuna
‐Anamnesi patologica prossima:
Da alcuni mesi il paziente lamenta difficoltà di memoria, disturbi attentivi e saltuaria difficoltà
nel reperimento delle parole durante i discorsi pubblici ed in ambito domestico. Tale sintomatologia ha avuto esordio subdolo e decorso lentamente ingravescente. Per quanto riguarda il disturbo di linguaggio, esso si caratterizza per improvviso “arresto” dell’eloquio con pausa per la ricerca del termine corretto; viene riferito l’uso di parole generiche (coso, cosa, roba…) e di alcune parafasie semantiche. Non sembra esistere un ambito verbale preferenzialmente compromesso (nomi propri o comuni, verbi, oggetti animati o inanimati). La lettura e la scrittura non hanno risentito di tale sintomo.
Da 2‐3 mesi a questa parte comparsa inoltre di sintomatologia ansiosa, disturbi del sonno e cambiamento del “carattare” che fa apparire il paziente meno tollerante del passato.
Raccolta anamnestica
Il paziente nel corso del colloquio è collaborante, discretamente orientato nello S e nel T, critico nei confronti del proprio disturbo. Si registrano alcune pause dell’eloquio per difficoltà nel reperire il termine corretto.
MMSE: 29/30 c. 27/30
QUALE IL SOSPETTO CLINICO?
QUALI ESAMI?
QUALE TERAPIA?
Raccolta anamnestica
Il paziente nel corso del colloquio è collaborante, discretamente orientato nello S e nel T, critico nei confronti del proprio disturbo. Si registrano alcune pause dell’eloquio per difficoltà nel reperire il termine corretto.
MMSE: 29/30 c. 27/30
Vengono programmati: esami ematici e delle urine, sierodiagnosi per lue, VIT B12, acido folico, funzione tiroidea, MRI cranio, SPECT MBq e test NPS
Terapia sintomatica con: Alprazolam 0.25mg x 3; Citalopram 20mg. Viene introdotta terapia sintomatica per disturbo d’ansia generalizzata (il paziente riferisce di essere preoccupato per il quadro economico della famiglia).
EON:
Stato Mentale
Pz. vigile, cosciente, collaborante, orientato nel tempo e nello spazio; non apparenti deficit cognitivi e mnesici, alcune pause dell’eloquio per difficoltà a trovare il termine corretto. Atteggiamento consono alla situazione e critico.
Nervi Cranici
Pupille isocoriche, isocicliche normoreagenti allo stimolo luminoso diretto e consensuale; campo visivo indenne al confronto; MOE liberi, non nistagmo, non diplopia; sensibilità tattile e dolorifica al volto nella norma; muscolatura mimica nella norma; normoacusia; non disfagia.
Motilità e Tono Muscolare
Prove di forza globali e segmentarie nella norma; motilità fine conservata; sequenze motorie e movimenti alternati indenni; tono e trofismo muscolare nella norma. Lieve tremore posturale a piccole scosse all’AS dx.
Sensibilità
Nella norma la sensibilità superficiale e profonda su tutto l’ambito corporeo.
Andatura e Postura
Deambulazione normale, possibile senza aiuto; prova del “funambolo”
indenne; equilibrio conservato nei cambiamenti di direzione; postura indifferente; Romberg negativo.
Funz. Cerebellare
Prova Indice‐Naso indenne; Prova degli Indici Indenne; Adiadococinesia
assente.
Riflessi Osteo‐
Riflessi osteo tendinei normoevocabili e simmetrici ai 4 arti; riflesso cutaneo Tendinei e superficiali plantare nella norma bilateralmente; riflessi addominali superiori ed inferiori validi.
Riflessi Primitivi
Glabellare, Muso e Palmo‐Mentoniero assenti; riflesso di prensione assente.
Sintesi: rare anomie; lieve tremore posturale a piccole scosse all’AS dx.
EOG: nei limiti di norma
ADL: perse 0/6
FBI: 6
IADL: perse 0/8
GDS: 2/15 NPI: 6 UPDRSIII: 1/108
Il quadro clinico è sostanzialmente invariato rispetto al precedente controllo.
Esami di laboratorio:
Emocromo
G.bianchi
G.rossi
Hb
Hct
MCV Piastrine Formula leucocitaria
Neutrofili Linfociti VES Glucosio Trigliceridi Colesterolo AST ALT LDH
CK
gamma‐GT
Sodio Potassio Cloro VN
RIS
4‐10.8mila/mm3
4.0‐5.2; 106i/mm3
12‐16 g/dl
37‐47 %
82‐99 fl
130‐400 mila/mm3
5.1
4.5
13.3
39.3
87.3
233
40‐74%
20‐45%
57.6
30
2‐28 mm/h
70‐110 mg/dl
<150 mg/dl
120‐200 mg/dl
5‐35 U/L
5‐35 U/L
125/220 U/L
20‐140 U/L
5‐35 U/l
135‐145 mEql/l
3.5‐5.0 mEql/l
95‐110 mEql/l
15
111*
110
260*
11
18
178
115
59*
138
4.1
99
VN
RIS
6‐8 g/dl
55‐69%
2‐4%
6‐11%
7‐14%
12‐19%
7.4
56.2
2.7
10.0
13.6
17.5
Es.urine
peso specifico pH Glucosio
Proteine Hb
Leucociti Eritrociti 1.002‐1.030
<8
< 10 mg/dl
< 10 mg/dl
0 mg/dl
0 leu/uL
Assenti
1.020
5.0
‐
‐
‐
‐
‐
PT APTT Fibrinogeno VIT B12
ACIDO FOLICO
80‐120%
24‐38 sec
170‐410 mg/dl
208‐963 pg/ml
7.2‐15.4 ng/ml
95
28
320
389.5
9.7
0.49‐4.67 Uu/ml
1.8‐4.2 pg/ml
3.69
2.35
Proteine totali Albumina alfa1 alfa2 beta gamma TSH
fT3
MRI encefalo 02.01.2008: referto nei limiti di norma:
MMSE
PG 29/30 PC 27/30
MF Folstein e McHugh, 1975
Clock drawing test by Dr.Peter Braunberger (2001)
(secondo Sunderland) ?
Consegna:
Inserisca i
numeri delle ore
e posizioni le
lancette alle
11.10
9/10 MEMORIA
Memoria di prosa (Babcock, 1930)
‐ Rievocazione immediata
‐ Richiamo
PG: 7
PG: 7
PC: 8
PC: 7.6
PE: 2
PE: 2
Span di memoria per parole bisillabiche
PG: 4
PC: 4
limite: 4.18
Span spaziale (Test di Corsi) (Milner, 1971)
PG: 7
PC: 7
PE: 4
limite: 4.77
Conclusioni: Non deficit di memoria significativi ad eccezione di lieve disturbo
della Memoria di Lavoro Verbale
LINGUAGGIO
Fluenze verbali per lettera (Novelli, 1986)
PG: 20
PC: 24
PE: 2
Limite: 16
Conclusioni: non deficit nel reperimento dei nomi ad eccezione di
qualche perseverazione e intrusione
LINGUAGGIO
Fluenze verbali per categoria (Spinnler & Tognoni, 1987)
Animali
Cane, gatto, topo, cavallo, mulo, asino, rinoceronte, elefante, tigre, lince, aquila, cervo, canarino, ragno, scorpione, passero
Frutta
Mela, pera, uva, nocciola, noce, pompelmo, mandarino, castagne, ananas, kiwi, ciliegia, caco
Città
Colori
Torino, Milano, Venezia, Trento, Bolzano, Bergamo, Brescia, Vicenza, Padova, Trieste, Cuneo, Asti, Ferrara, Imperia, Bologna, Ancona, Napoli, Roma, Pisa, Firenze, Bari, Otranto, Sassari, Nuoro, Palermo, Catania, Marsala, Reggio, Matera, Cremona, Latina
Rosso, indaco, azzurro, blu, amaranto, giallo, arancione, verde, nero, viola, marrone, rosa, grigio, beje, nocciola
PG: 19.25
PC: 19.5
PE: 4
Limite: 16.76
Conclusioni: non deficit nel reperimento dei nomi ma prestazione
migliore rispetto alla prova di fluenza fonemica (vedi diapo precedente)
LINGUAGGIO
Fluenze verbali per associazione libera
PG: 13
PC: 12.75
PE: 4
Limite: 8.67
Conclusioni: non deficit nel reperimento dei nomi ad eccezione di
qualche violazione
FUNZIONI ESECUTIVE ed ATTENZIONE
Frontal Assessment Battery (FAB) (Dubois et al, 2000)
Comprendente: analogie, fluenze verbali per lettera, go‐no‐go test, sequenze motorie, ordini conflittuali, prensione
PG: 16 limite: 13.5
Matrici Attentive (Spinnler e Tognoni, 1987)
PG: 58
PC: 56.25
PE: 4
TMT A e B (Army Individual Test Battery, 1944)
TMT A
TMTB
PG: 45 PC: 25.5
PG: 105 PC: 37
PE: 4
PE: 4
limite: 93
limite: 103
Conclusioni: non deficit significativi a carico delle funzioni esecutive
Matrici di Raven (Raven, 1940; Raven, Court, Raven, 1986).
PG: 34
PC: 36
PE: 4
limiti: 18 ADAS Rosen W.G., Mohs R., Davis K., American Journal of Psychiatry, 141: 698, 1984
PG: 5.2
PC: 1.2
limiti: 17 Conclusioni: non deficit cognitivi globali né deficit delle capacità di
ragionamento astratto
La terza visita ambulatoriale è breve e durante il colloquio non si rinvengono anomalie comportamentali degne di nota. Alcune, rare, incertezze nell’eloquio:<< ieri sono andato alla scuola elementare con con con… il reduce di guerra ed abbiamo fatto lezione ai ai
ai…bambini>>.
SPET con radiofarmaco 1146 MBq 99m TC neurolite del 26.02.2008:
Referto: “riduzione della captazione nella regione lenticolo‐insulare sin e piccolo difetto focale a carico del polo temporale dx. Conservata la distribuzione a carico delle rimanenti strutture”
Sintesi
• Soggetto anziano senza significativi fattori di rischio cardio‐cerebrovascolari
• Disturbo cognitivo ingravescente caratterizzato da sfumati deficit soggettivi di memoria e di linguaggio
• Esami strumentali negativi per lesioni focali • Valutazione Neuropsicologica caratterizzata da prestazioni nei limiti su tutti i test con alcuni errori di natura perseverativa ed alcune violazioni di consegna
Quale il sospetto clinico?
Forma primaria o secondaria?
Forma Degenerativa o Acquisita?
Rispetto alle precedenti valutazioni il paziente appare ora lievemente logorroico; l’atteggiamento è a tratti impulsivo con ampia gestualità
Si rinvengono arresti dell’eloquio per difficoltà nel reperire la parola corretta.
Il pz riferisce cambiamento del carattere: si sente meno tollerante e dice in faccia alla gente ciò che pensa.
FBI: 12 (lieve peggiorato rispetto alla precedente valutazione del 10/12/2007 FBI=6)
LINGUAGGIO
Aachener Aphasia Test (AAT) (Huber, K Poeck, D Weniger, 1984)
TdG: ai limiti di norma
Rip: ai limiti di norma
L.scritto: nella norma
Denom: alterato
Compren: nella norma
Token test (Boller e Vignolo, 1966)
RP: 6
ai limiti norma FUNZIONI ESECUTIVE ed ATTENZIONE
Wisconsin Card Sorting Test (WCST) (EA Berg, 1948)
PC: 118
PE: 0
PERCEZIONE VISIVA
Benton Facce (Benton e Van Allen, 1968; Benton, Hamsher, et al., 1983).
PG: 48
PC: 52
limite: 40
Conclusioni: non deficit a carico delle abilità visuo-percettive ma difficoltà
a carico di funzioni “frontali” e nel reperimento dei nomi
DISTURBO COGNITIVO FOCALE ‐ ANOMALIE COMPORTAMENTO
ACUTO
‐ Stroke
‐ Encefalite
‐ Trauma cranico
‐ Encefalopatia tossico/carenziale
PROGRESSIVO
‐ Tumore
‐ Malattia demielinizzante
‐ Neurodegenerazione
‐ Disturbo psichiatrico
‐ Tossico/carenziale
‐ Malattie metaboliche genetiche
‐ Encefalopatia vscolare
Quale il Sospetto Clinico?
M. Alzheimer?
Malattia di Lewy?
Malattia Fronto‐Temporale?
Demenza Semantica?
1882 A. Pick
Disturbo del linguaggio +
Disturbo del comportamento
+
Degenerazione focale
prima descrizione di pz con disturbi del comportamento e del linguaggio ed atrofia FT
1922 A. Gans
Proposto il termine Malattia di Pick (PiD)
’20 Alzheimer, Onari, Spatz
PiD solo se inclusioni argentofile e tondeggianti neuronali (corpi di Pick)
1968 Rebeiz
FTLD
Descrizione della degenerazione corticodentatonigra identificata poi come CBD
1994 Lund and Manchester Groups Criteria
1. Criteri diagnostici fondamentali:
DISTURBO DEL COMPORTAMENTO
‐ esordio subdolo e progressione lenta
‐ perdita precoce della condotta personale
‐ perdita precoce della condotta sociale
‐ segni precoci di disinibizione
‐ rigidità mentale e inflessibilità
‐ iperoralità
‐ comportamenti stereotipati e perseverativi
‐ comportamenti di utilizzazione
‐ distraibilità, impulsività, impersistenza
‐ perdita insight
SINTOMI AFFETTIVI
‐ depressione, ansia, ideazione suicida, deliri
‐ ipocondria, preoccupazioni somatiche bizzarre
‐ perdita di empatia, simpatia o apatia
‐ amimia
DISTURBI DEL LINGUAGGIO
‐ riduzione progressiva dell’eloquio
‐ eloquio stereotipato
‐ ecolalie, perseverazioni
‐ mutismo tardivo
PRASSIA ED ORIENTAMENTO SPAZIALE CONSERVATI
SEGNI FISICI
‐ riflessi primitivi
‐ incontinenza
‐ acinesia, rigidità e tremore tardivi
‐ bassa o variabile PA
INDAGINI
‐ EEG normale
‐ Imaging (atrofia frontale e temporale ant)
‐ NPS (deficit funzioni frontali senza altre severe alterazioni)
2. Criteri di supporto
‐ esordio prima dei 65 anni
‐ famigliarità positiva
‐ paralisi bulbare, debolezza musc, fascicolazioni (SLA)
3. Criteri di esclusione
‐ esordio ictale
‐ esordio dopo trauma
‐ precoce e severa amnesia e aprassia
‐ disorientamento spaziale iniziale
‐ mioclono
‐ deficit spinali
‐ atassia cerebellare
‐ coreo atetosi
‐ EEG patologico
‐ Imaging con atrofia posteriore o lesioni multifocali
‐ test indicativi di SM, sifilide, AIDS, HSV
4. Criteri di esclusione relativi
‐ storia di alcolismo
‐ ipertensione non controllata
‐ storia di malattia vascolare
1998 Neary at el. Neurology
1998 Neary at el. Neurology
1998 Neary at el. Neurology
1998 Neary at el. Neurology
Criteri clinici per la diagnosi di FTD (McKhann et al., 2001)
1.sviluppo di deficit cognitivi o comportamentali che si manifestano con:
a. precoce e progressivo cambiamento della personalità, caratterizzato dalla difficoltà nel modulare il comportamento, spesso risultante in risposte o attività inappropriate o
b. precoce e progressivo cambiamento del linguaggio, caratterizzato da problemi con la fluenza dell’eloquio o dalla grave difficoltà alla denominazione e problemi con il significato delle parole.
2. i deficit manifestati con 1a o 1b provocano una compromissione significativa nelle funzioni sociali o occupazionali e rappresentano un declino significativo rispetto alla condizione precedente.
3. il decorso è caratterizzato da un esordio insidioso ed un declino progressivo delle funzioni.
4.i deficit che si manifestano con 1a o 1b non sono dovuti ad altre condizioni del sistema nervoso (es. Malattia crebrovascolare), condizioni sistemiche (es. Ipotiroidismo), o condizioni indotte da sostanze.
5. i deficit non si manifestano esclusivamente nel corso di delirium.
6. il disturbo non è meglio diagnosticabile con nessun altro disturbo psichiatrico (es. Depressione).
1882 A. Pick
1922 A. Gans
’20 Alzheimer, Onari, Spatz
1968 Rebeiz
1994 Lund and Manchester groups criteria
1982 Mesulam
1994 Kertesz
“Slowly progressive aphasia without dementia” Annals. Neur.
Proposto il termine Complesso di Pick
1996 Feany
Inclusione anche della PSP nel gruppo delle FTLD
1998 Neary criteria
2001 Mckhann criteria
Descrive alcuni pz con disturbo progressivo del linguaggio senza altri deficit cognitivi 2001 Mesulam, Weintrub
Criteri per afasia progressiva primaria PPA
2001 Mckhann criteria
FTLD
fvFTD
PNFA
SD
CBD
PSP
FTD‐MND
2001 Mesulam
Mesulam MM. Primary progressive aphasia. Ann Neurol,2001
FTLD
fvFTD
PPA
PNA
Log PPA
CBD
PSP
SD
FTD‐MND
EPIDEMIOLOGIA: ‐ prevalenza 3.6‐15/100.000 Ratnavalli et al, 2002, neurology
‐ II° causa di demenza nei <65aa dopo AD Harvey et al, 2001, Oxford press
Hodges et al, 2003, neurology
Ikeda et al, 2004, dement geriatr cogn disord
Knopman et al, 1994, neurology
‐ esordio tra i 45 e 65 anni
Grossman et al, 2006, Mt Sinai J med
Piguet et al, 2004, J neurol neurosurg psych
EZIOLOGIA: non nota.
Genetica?
‐ Familiarità + nel 30‐45%
Ikeda et al, 2004, Dement Geriatr cogn dirord
Rosso et al, 2003, Brain
‐ mutazioni su 2 geni sul crom 17 (MAPT, PGRN) causano circa il 20% dei casi famigliari di FTLD
Sikkink et al, 2007, curr opinion neurol
‐ altri loci noti su crom 3 (CHMP2B), 9p (VCP) e 9q
Sikkink et al, 2007, curr opinion neurol
TAU >50 MUTAZIONI NOTE, 30% DEI CASI CON FAM + (Spillantini et al., 2007)
PGRN >35 MUTAZIONI NOTE, mutazioni nel 5‐10% degli sporadici e 20‐25% famigliari et al, 2007, Acta neuropathol)
(Pickering‐Brown
NEUROPATOLOGIA Tau +
fvFTD
PiD
PNFA
CBD
PSP
Tau ‐/TDP43 +
FTD‐MND
SD
Tau ‐/TDP43 ‐
DLDH
Nigel et al, 2007, Acta Neuropathol
NEUROIMAGING aree maggiormente interessate (Rosen et al, 2002, Neurology; Neary et al, 2005, Lancet Neurol): fvFTD
corteccia del cingolo parte anteriore
corteccia insulare
corteccia orbito‐frontale
corteccia frontale dorso‐laterale
corteccia temporale mesiale e laterale
Testa nucleo caudato
SD
amigdale sin
corteccia temporale anteriore
corteccia temporale media e inferiore
insula
PNFA
corteccia frontale dorso‐laterale inferiore
insula
> dx
> sin ma spesso bilaterale sx
CSF:
Pazienti con FTDL presentino livelli significativamente aumentati di proteina tau nel liquor, rispetto ai soggetti di controllo ed inoltre che i livelli di tau degli FTDL siano minori rispetto ai pazienti con AD
Aβ42 concentrazione è minore nei casi di FTDL rispetto ai soggetti di controllo ma significativamente maggiore rispetto alla malattia di Alzheimer
SEMANTIC DEMENTIA
EPIDEMIOLOGIA:
19% di tutti i pz con FTLD (Forman et al, 2006, Ann Neurol)
Sopravvivenza media dalla diagnosi 5.3 anni (Roberson et al, 2005, Neurology)
Famigliarità positiva nel 17% (Goldman et al, 2004, Arch Neurol)
1 sola famiglia (SD) + per mutazione di tau (Bird et al, 2003, Ann Neurol)
CLINICA:
linguaggio fluente con anomie, utilizzo di parole generiche (cosa, roba…), parafasie semantiche.
deficit nella denominazione, nella comprensione del significato di simboli verbali e grafici (agnosia), incapacità nel riconoscere le emozioni dai volti o addirittura prosopagnosia.
Conservate: working memory, memoria autobiografica mentre sono presenti deficit nei test di memoria verbale.
Raramente alessia ed agrafia.
Disturbi del comportamento frequenti e maggiori se coinvolgimento a dx
(Weder et al, 2007, Annals of General Psychiatry)
PRIMARY NON FLUENT APHASIA
EPIDEMIOLOGIA
25% di tutti i pz con FTLD (Forman et al, 2006, Ann Neurol)
CLINICA
Modificazioni della fluenza dell’eloquio, in genere ridotto, difficoltà nel reperimento dei vocaboli, parafasie fonemiche e fonetiche, agrammatismo. Può insorgere difficoltà nell’iniziare la parola (una sorta di balbuzie).
Spesso alessia ed agrafia.
La comprensione dei simboli verbali, grafici e gestuali è buona
Disturbi del comportamento sono tardivi
(Weder et al, 2007, Annals of General Psychiatry)
PPA
Primary: unico deficit per almeno 2 anni
Progressive: esordio subdolo e decorso progressivo
Aphasia: disfunzione del linguaggio ‐ Non fluente.
‐ Difficoltà per i nomi
‐ Agrammatismo
‐ Aree frontali inferiori, insula
PNFA
Difficoltà espressive
‐ Fluente.
‐ Difficoltà per i verbi
‐ Coinvolte le aree posteriori perisilviane, temporali laterali e temporopolari.
‐ Fluente.
‐ anomie
‐Aree temporali posteriori e parietali inf
SD
Difficoltà semantiche
LPA
??
Gorno‐tempini et al, 2004, Ann Neurol
Disturbo del linguaggio lieve con saltuarie anomie ma buone funzioni semantiche, deficit funzioni esecutive
Fv FTD
PNFA
SD
Degenerazione bilaterale temporale e lievi disturbi comportamentali
LPA
fvFTD
‐ Patologia individuata in fase precoce grazie al forte insight di malattia
‐ Quadro atipico di presentazione di fvFTD per i precoci disturbi del linguaggio
‐ Utile approfondimento testistico per valutare in modo più
approfondito il disturbo fasico
‐ Utile follow up clinico – radiologico