NEFROLITIASI ACUTA
Dolore costante e non colico, localizzato al fianco eo irradiato
all’inguine.
Micro-macroematuria.
Sovente nausea e vomito.
Più raro dolore addominale prevalemtemete anteriore
NEFROLITIASI ACUTA
Gli esami di laboratorio riferiti al metabolismo del calcio
vanno procrastinato di almeno sei settimane dopo
episodio acuto.
Infatti il paziente deve essere in condizioni cliniche
(idratazione normale, assenza di infezioni) e metaboliche
(apporto nutrizionale) normali
NEFROLITIASI ACUTA
DIAGNOSI
Ecografia- utile fino a dimensioni non < a 5mm.
Non è in grado di identificare la entità della ostruzione o la sede
precisa.
Urografia.
TAC spirale: sensibilità 95%
Quando questo test è negativo la diagnosi è da escludere
NEFROLITIASI CRONICA O RICORRENTE.
Dopo la formazione di un calcolo la probabilità di
recidiva nell’uomo è del 40% dopo cinque anni e del
60% dopo 10 anni.
Nella donna 1/3 inferiore.
NEFROLITIASI CRONICA O RICORRENTE
Laboratorio: esami duplicati su urine delle 24 ore.
Da valutare:
Volume urinario, urocultura e microscopia su urine appena
emesse.
urea, creatinina, calcio, fosfati, acido urico, ossalati, cistina,
acido-base, sodio, potassio, cloro, pH urinario a digiuno.
Nel corso dei tests l’apporto nutrizionale deve essere
immodificato.
NEFROLITIASI CRONICA O RICORRENTE
Diagnostica radiologica:
-addome in bianco.
-Ecografia: evedenzia il calcolo o modificazione dei calcoli
precedenti, pelvi o uretere dilatati.
-TAC spirale.
-Esame cristallografico
NEFROLITIASI CRONICA O RICORRENTE
Trattamento.
NEFROSTOMIA: calcoli complessi o molto grandi (>2 cm)
calcoli di cistina (resist. a litotrissia).
anomalie anatomiche.
calcoli con estensione nei calici.
LITOTRISSIA:
tratta la maggior parte dei calcoli renali e
ureterali prossimali.
CALCOLOSI CALCICA
Escrezione urinaria normale max.
nell’uomo:
300 mg24 ore
nella donna: 250 mg24 ore
in generale: < 4mgKg 24 ore
CALCOLOSI CALCICA
Fattori di rischio:
ridotto volume urinario,disordini tubulari,
ipercalcemia e ipercalciuria,
iperossaluria,
disordini negli inibitori o promotori della
formazione dei calcoli.
Iperparatiroidismo, abuso di Vit. D,
ipertiroidismo o eccesso di terapia con tiroxina
IPERCALCIURIA INTESTINALE (A)
IPERCALCIURIA RENALE (B).
A- Associata ad elevato apporto dietetico di calcio e favorita da
eccessivo apporto di proteine animali (+ calcio, + ossalati, +
acido urico).
B- Persiste dopo 12 ore di digiuno. E’ favorita da un apporto
dietetico eccessivo di sodio.
Nota- L’apporto eccessivo di proteine riduce la escrezione di
citrato, principale chelante del calcio. La dieta vegetariana riduce
la calcolosi.
IPEROSSALURIA.
-E’ sufficiente una modesta iperossaluria a favorire la
fissazione di calcoli di ossalato di calcio.
-Favorita da iperriassorbimento di ossalato (riduzione del
calcio libero nel lume intestinale, presenza di bile in eccesso e
di acidi grassi.
-Iperossaluria primaria: ereditaria con difetto autosomico
recessivo.
IPERURICOSURIA
E’ determinante nella formazione di calcoli di acido urico e
di ossalato di calcio.
I cristalli di urati e non quelli di acido urico, rappresentano
la base della formazione del calcolo renale.
Nell’urina invece prevalgono i cristalli di acido urico.
L’iperuricosuria in pazienti portatori di calcoli di ossalato o
di acido urico è conseguente ad apporto eccessivo dietetico
di purine e non a disordini metabolici.
TERAPIA DELLA CALCOLOSI RICORRENTE.
Dieta:
proteine: 1gr/.Kg
sodio: < 120 mEq/24 ore
diuresi: 2000-3000 (birra!)
grassi saturi: drasticamente ridotti.
calcio: è utile perché riduce l’assorbimento di ossalato
vanno ridotti solo gli eccessi (milk-alkali)
TERAPIA DELLA CALCOLOSI RICORRENTE
Farmaci:
idroclorotiazide.riassorbe calcio distale.
tuttavia: riduce volume extracell., provoca dislipidemia,
ridotta tolleranza al glucosio, ipokaliemia.
Fosfato neutro di sodio e potassi
Fosfato di cellulosa.
Citrato di potassio.
TERAPIA DELLA CALCOLOSI URICA.
Considerazioni:
La eliminazione di 500-600 mg/die con urine acide favorisce la
calcolosi. Tuttavia solo il 10-20% di calcoli sono associati ad
iperuricosuria.
L’acidificazione dell’urina da pH 6,0 a pH 5,0 aumenta di sei
volte la concentrazione di acido urico indissociato (quindi
formazione di calcoli).
Trattamento:
Allopurinolo, restrizione dietetica, alcalinizzazione, aumento
diuresi.
