Dolore Muscolare

Dolore Muscolare
Domenico De Grandis
Verona
Dolore muscolare:
• Elevata frequenza.
La causa più frequente di visita medica:Salaffi F, De Angelis R, Stancati A, Grassi
W: Health-related quality of life in multiple musculoskeletal conditions: a cross-sectional populationbased
epidemiological study. II. The MAPPING study. Clin Exp Rheumatol 2005; 23: 829–39.)
• Spesso associato a fatica o ad intolleranza
allo sforzo.
• Variabile associazione a sensazione di
movimenti muscolari o crampi.
• Frequente a riposo, talora legato alla
attività.
Le caratteristiche fondamentali del
dolore muscoloscheletrico sono
• dolore profondo locale e spesso
contemporaneamente riferito a strutture
somatiche distanti
• iperalgesia dei tessuti profondi
(generalizzata e localizzata)
• Frequente transizione da dolore acuto a
dolore cronico
• alterata funzione muscolare, spesso
l’attivazione muscolare può generare
dolore o cambiare le caratteristiche.
Differenza soggettiva tra dolore
muscolare e dolore cutaneo
Dolore muscolare
• Poco localizzato
• La stimolazione elettrica
evoca un solo dolore
• Dolore sordo, tipo
costrittivo o lancinante
• Tende ad essere facilmente
riferito in altre sedi
• Mal tollerato
Dolore cutaneo
• Bene localizzato
• La stimolazione elettrica
induce un diolore immediato
ed uno più tardivo
• Dolore da bruciatura,
tagliente o tipo scottatura
• Resta locale
• Facilmente ed
affettivamente ben
sopportato
La sensazione del dolore muscoloscheletrico è
generata dall’attivazione dei nocicettori muscolari
polimodali di
gruppo III (fibre Ad) e gruppo IV (fibre C)
Tremore a genesi muscolare
o clono da fatica
Danno e dolenzia muscolare
Un esercizio incongruo stimola una sequenza di
eventi:
•
•
•
•
Riduce la performance
Causa danno ultrastrutturale
Inizia una reazione infiammatoria
Causa dolore muscolare tardivo
Danno muscolare/Riparazione
• Il danno avviene in genere durante
l’allungamento (esercizio eccentrico)
• Punto critico in genere il sarcolemma (Stria Z)
(streaming), T-tubule/SR, citoscheletro
• Segue un danno da reazione infiammatoria
• Gonfiore muscolare
• Più intenso sulle fibre rapide
• Riparazione dopo il terzo giorno
Z-line streaming
Danno fibre
muscolari a livello
di membrana
Danno sarcolemmatico
Relazione con l’aumento
del CK
Elastic filaments only linking thick filaments
Total tension is 80% of
maximal tension;
sarcomere is on
descending limb of
length-tension relation.
Popping-Sarcomere Hypotheses
Additional elastic element
When half of
sarcomere is overstretched, tension is
increased on additional
elastic element, which
increases passive
tension.
Proske & Morgan, J Physiol, 2001
In sintesi
I recettori possono essere attivati da stimoli meccanici potenti
(es. crampi), da un sovraccarico meccanico persistente o da
un trauma.
Una lesione di membrana, più raramente fattori già in circolo
possono, liberare sostanze infiammatorie ed algogene:
Bradikinina, Serotonina, Prostaglandine.
Due attivanti chimici sono particolarmente importanti :
ATP ► recettore P2X3
ioni idrogeno ► TRPV1 e canale ionico acido-sensibile
Caratteristiche cliniche
• dolore profondo diffuso nel muscolo, dolore
riferito a strutture somatiche distanti, e
modificazioni non deficitarie della sensibilità
superficiale e profonda nelle aree dolenti.
• difficile differenziare il dolore che origina dai
muscoli da quello che origina dalle altre
strutture somatiche profonde, come tendini,
legamenti, ossa, articolazioni e relative
capsule.
“Quantitative Sensory Tests” nel
dolore muscoloscheletrico
• L’algometria pressoria è la tecnica quantitativa più comunemente
utilizzata per misurare la dolorabilità nelle strutture miofasciali e
nelle articolazioni
• Una riduzione della soglia pressoria del dolore o un aumento dello
“score” delle risposte dolorose quando vengono valutate molte
sedi è indice di iperalgesia diffusa.
• L’applicazione ripetuta di impulsi dolorosi può essere usata per
indagare l’integrazione, sommazione temporale ed il
coinvolgimento dei recettori centrali NMDA.
Dolore muscolare sperimentale
•Sostanze
•Farmaci: Capsaicina; Bradikinina; 5-HT; KCl;
Acido L-ascorbico, Ipertoniche.
•Sostanza P e CGRP: Iniezioni intramuscolo
non inducono dolore
•La stimolazione elettrica non è in grado di
indurre dolore.
•Ischemia: Sostanze algesiche e non il lattato.
•I riflessi assonali estendono l’area algica.
•Dolore tardivo da iperattività.
•Meccanismo del dolore : Attivazione dei
nocicettori?
Acidificazione ?
Cause più frequenti di dolore
muscolare
• Traumi.
• Dolore muscolare ad insorgenza
tardiva, compresi i dolori da elevato
numero di crampi
• Contratture di diversa genesi
• Fibromialgia.
• Sindromi da iperattività muscolare
(crampi, m. di Parkinson etc.)
• Sindromi da “lassità legamentosa”.
• Miopatie.
•Dolore muscolare ad insorgenza tardiva
•Aspetti clinici
•Insorgenza
Lavoro eccentrico (corsa in discesa)
Sforzo prolungato inabituale
•Andamento temporale
Insorgenza 12-48 ore dopo l’esercizio
Picco: da 1 a 3 giorni
Durata; sino a 1 settimana
Regressione spontanea senza reliquati
•Sintomi
Dolore e mialgie alla compressione muscolare: Maggiore con il muscolo
attivo, che non a riposo.
Debolezza transitoria legata al dolore
•Aspetti laboratoristici
•CK: aumentato, superiore ai livelli base.
•Lattato talvolta aumentato nelle prime 24 ore.
•Istologia muscolare
Edema fibre muscolari, necrosi sparse.
Infiltrati infiammatori dopo alcuni giorni.
Pressione intramuscolare elevata.
Anomalie strutturali stria Z
•Il dolore sembra associato alla liberazione di glutammato nel muscolo.
Danno muscolare indotto dall’esercizio
• L’estensione del danno è più legato alla
lunghezza del muscolo rispetto alla forza ed
alla velocità.
• Le fibre deboli sono stirate di più e sopra la
loro possibilità e perciò si danneggiano per
prime (Morgan, 1990)
Stadi del danno muscolare
1. Durante l’esercizio:
Danno muscolare (stiramento) meccanico comporta:
– Danno sarcolemma
– Danno R.S.
– Danno miofibrillare
– Ingresso di Ca2+
2. Dopo l’esercizio:
La risposta infiammatoria
Incremento intracellulare Ca2+
• Attivazione proteasi
– Danno proteine del
citoscheletro
• Attivazione fosfolipasi
– Generazione di radicali
liberi
– Danno membrabna
plasmatica
Dolore da contrattura
Possiamo sintetizzarlo dal punto di vista clinico in:
-Può risultare la conseguenza dell’ingresso
di calcio nel dolore lesionale
Può essere di origine ischemicometabolica: Claudicatio vascolare ,
crampi ?, miopatie metaboliche,
sindromi compartimentali (in genere di
breve durata, salvo comparsa di
mionecrosi).
-
Contratture spontanee
• Distrettuali: sporadiche o ricorrenti
• Diffuse strettamente o parzialmente legate
alla attività
• Migranti
ECOTRIDIMENSIONALE
Dolore locale: diagnostica
Miositi focali
Dolore muscolare
pluridistrettuale
• Diagnostica facilitata in presenza di altri
segni clinici miopatici.
• Ruolo del CK
• Ruolo EMG
• Ruolo NMR
• PET muscolare
• NIRS
Valutazione clinica e strumentale
• Sede e intensità del
dolore.
• Ruolo della fatica e del
movimento e del riposo
notturno.
• Presenza e caratteristica
dei movimenti
involontari.
• Sudorazione, acrocianosi
e tachicardia.
• Soglia clinica al crampo.
• Valori di CK a riposo e
dopo terapia.
• EMG pluridistrettuale.
• Polisonnografia
• Valutazioni vegetative e
sensitive
• Biopsia Muscolare
The role of muscle biopsy in investigating isolated muscle pain.
Filosto M, Tonin P, Vattemi G, Bertolasi L, Simonati A, Rizzuto N, Tomelleri G.
• 240 soggetti. Es. Istologico, immunoistochimico per
•
•
•
•
•
•
distrofina e proteine correlate, CIM tipo I analisi biochimica della
via glicolitica e della catena mitocondriale.
51.6% anormalità miopatiche aspecifiche;
19% con segni specifici miopatia centronucleare, , central core
disease, myopatia con aggregati tubulari or con fibre trabecolate
o con alterazione della distribuzione del tipo di fibre
20% alterazioni della catena respiratoria ma solo una con
miopatia mitocondriale
2.4% miopatie metaboliche (deficienza di fosforilasi o
fosfofruttochinasi)
19% biopsia normale
7% pattern neurogeno;
Comportamento disomogeneo del
dolore nelle malattie muscolari
• Alcune miopatie
sono più
frequentemente
coinvolte: PROM ,
Miopatia con
aggregati tubulari,
Distrofia FSO etc.
Dolore muscolare e temperatura
• Il muscolo ha un ruolo
nella regolazione
termica
• La circolazione locale
è autoregolata
• Su questa agiscono
impulsi centrali
neuronali e chimici
Eur J Appl Physiol. 2009 Dec 1. [
Multiple thermoregulatory effectors with indidependent central controls.
McAllen RM, Tanaka M, Ootsuka Y, McKinley MJ.
Freddo e Muscolo
Regolazione termica
Dolori muscolari ed ipotermia
parossistica
Sciarpa di lana o ghiaccio?
Modificazioni metaboliche delle
fibre muscolari.
• Possono espletarsi elettivamente su un
tipo di fibre.
• Portano a necrosi a carattere acessuale
o nella fase avanzata della malattia.
• Talvolta modificano solo i processi di
contrazione e decontrazione
muscolare.
In questi casi risulta poco informativo
l’emg tradizionale ed anche l’esame
istochimico.
Malattia di
Brody
Dolori muscolari e miokimie:
• Miochimie associate a
Dolori muscolari
intensi, spesso
localizzati e
persistenti, accentuati
dalla fatica.
• Acrocianosi,
tachicardia.
Dolore muscolare da intolleranza
stazione eretta
• EMG : normale o
con PUM di piccola
ampiezza, raro il
riscontro di
miochimie.
• CK nella norma.
• Rapido
affaticamento.
• Tachicardia
ortostatica
Conclusioni
• I confini delle malattie muscolari algiche non è ancora
ben definito, in particolare sul versante delle
contratture e sulla relazione danno e dolore.
• Le metodologie di approccio non devono limitarsi agli
esami tradizionali, ma utilizzare le nuove metodologie e
test di affaticamento.
• In presenza di una sintomatologia diffusa e persistente
utile “tenere legato” il paziente per riuscire a
documentare elementi obiettivi: miochimie, crampi,
contratture, disordini vegetativi.
• Dai dati obiettivi e valorizzando successi ed insuccessi
terapeutici percorrere un iter diagnostico razionale.