ANESTIT:ESIA-Italia Febbraio (1/2) 2004

ANESTIT: Esia-Italia Febbraio (1/2) 2004
Numero in formato solo testo
ISSN 1080-3521
EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY
and
CRITICAL CARE MEDICINE - Italia Il giornale Italiano online di anestesia Vol 9 No 02 Febbraio 2004
Pubblicato elettronicamente da
Keith J Ruskin, MD
Vincenzo Lanza, MD
Department of Anesthesiology Yale
Servizio di Anestesia e Rianimazione
University School of Medicine
Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli
Palermo, Italy
333 Cedar Street, New Haven, CT 06520
USA
E-mail: [email protected]
E-mail: [email protected]
Copyright (C) 1997 Educational Synopses in Anesthesiology and Critical Care Medicine.
All rights reserved. Questo rivista on-line può essere copiata e distribuita liberamente
curando che venga distribuita integralmente, e che siano riportati fedelmente tutti gli
autori ed il comitato editoriale. Informazioni sulla rivista sono riportate alla fine
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In questo numero:
La redazione di Esia-Italia dedica alcuni suoi numeri alla pubblicazione dei
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lavori che hanno costituito parte del materiale didattico del Corso "Problemi
Cardiologici in Anestesia e Terapia Intensiva" tenutosi nel Marzo 2003 presso
il CEFPAS (Centro per la Formazione Permanente e l'Aggiornamento del
Personale del Servizio Sanitario) sito in Caltanissetta (Sicilia). Questo è uno
dei corsi organizzati in collaborazione con la FEEA (Fondazione Europea di
Insegnamento in Anestesiologia) e rappresenta uno dei diversi momenti
formativi di un vasto percorso didattico che spazia ampiamente tra le diverse
aree di interesse nel campo dell'Anestesia e della Terapia Intensiva.
In futuro Esia-Italia ospiterà altri iter formativi monotematici nella certezza
di incontrare la continua necessità di studio dei suoi Lettori che potranno così
soddisfare in modo sempre gratuito e immediato le proprie esigenze di
formazione anche non spostandosi dal proprio posto di lavoro.
dal Corso "PROBLEMI CARDIOLOGICI IN ANESTESIA E TERAPIA INTENSIVA"
- CORSO FEEA 2 - marzo 2003 CEFPAS
1 IL MONITORAGGIO ELETTROCARDIOGRAFICO DEL PAZIENTE
OPERATO
2 EMODINAMICA INTRACARDIACA: TECNICHE DI MISURA ED
INTERPRETAZIONE DEI DATI
3 FATTORI DI REGOLAZIONE DELLA GITTATA CARDIACA
4 ALTERAZIONI DELLA GITTATA CARDIACA INDOTTE DALL'ANESTESIA:
PREVENZIONE E TRATTAMENTO CON L'USO DI INOTROPI
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IL MONITORAGGIO ELETTROCARDIOGRAFICO DEL PAZIENTE OPERATO
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R. Larbuisson (Belgio)
L'elettrocardiogramma od ECG è la rappresentazione grafica delle fluttuazioni di
potenziale che rappresentano la somma algebrica dei potenziali d'azione delle singole
fibre miocardiche.
Il potenziale d'azione cellulare è definito come una corrente elettrica, che penetra
all'interno della cellula, dovuta al movimento di ioni attraverso la membrana cellulare,
che diviene permeabile ad essi, dopo essere stata depolarizzata fino ad un livello
critico detto soglia. In base alla loro localizzazione, le cellule cardiache hanno differenti
potenziali, differenti soglie, e dei potenziali d'azione di diversa morfologia. Tali
potenziali d'azione sono stati raggruppati in potenziali a risposta rapida, come per la
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miocellula atriale, ventricolare e del Purkinje ed in potenziali a risposta lenta come per
la cellula del nodo del seno e del nodo atrio- ventricolare.
Nella fibra del Purkinje, il potenziale d'azione inizia attraverso una corrente rapida di
sodio (fase 0), che cessa bruscamente (fase 1). Durante il plateau del potenziale
d'azione (fase 2), il potenziale di membrana dipende da una corrente di ingresso lento
di calcio e/o di sodio e da una corrente di uscita di potassio. Quest'ultima è a lenta
insorgenza, ma si attiva in funzione del tempo e, quando è al massimo, comporta una
rapida ripolarizzazione cellulare (fase 3).
A livello del nodo del seno o del nodo atrio-ventricolare, il potenziale d'azione è a
risposta lenta ed ha, come caratteristica, una soglia dell'ordine di - 50 - 35 mV, una
velocità di ascesa più lenta, un'ampiezza del potenziale d'azione ridotta, una breve
durata del potenziale d'azione ed un recupero ritardato dell'eccitabilità. La funzione
principale del nodo seno-atriale è quella di pace-maker del cuore; si può depolarizzare
da 60 a 100 volte al minuto. Se il nodo seno-atriale è insufficiente, il nodo atrioventricolare prende il comando con una frequenza da 45 a 50 battiti al minuto. Infine
si attivano le fibre del Purkinje con una frequenza da 30 a 40 battiti al minuto.
L'impulso nervoso trova il suo punto di partenza a livello del nodo seno-atriale, che è
costituito da tessuto nervoso specializzato posto nello strato subendocardico alla
giunzione fra la vena cava e l'atrio destro. Da qui, l'impulso guadagna il nodo atrioventricolare, attraverso il muscolo atriale. Questo nodo è posto sulla superficie
endocardica del setto interatriale, faccia atriale destra, vicino alla valvola tricuspide,
esattamente sotto l'imbocco del seno coronarico. L'impulso arriva poi al fascio di His,
posto sul lato destro del setto interatriale, al di sopra del setto interventricolare; il
fascio di His si divide in un braccio destro ed uno sinistro, posti ciascuno ai lati del
setto interventricolare. La branca sinistra si divide in una parte anteriore o superiore
ed una posteriore od inferiore. Successivamente ciascuna branca si suddivide nelle
fibre del Purkinje, che coprono lo strato subendocardico dei due ventricoli.
L'ECG studia le forze elettriche prodotte dal miocardio durante il ciclo cardiaco (fig. 1).
L'onda P rappresenta la depolarizzazione atriale;l'intervallo P-R il tempo di conduzione
atrio-ventricolare, la cui durata è inferiore a 0.20 sec.; il complesso QRS riflette la
depolarizzazione ventricolare e dura meno di 0.10 sec.; il tratto ST e l'onda T
rappresentano la ripolarizzazione ventricolare. L'intervallo QT misura il tempo di
conduzione di depolarizzazione e di ripolarizzazione, che deve essere di durata
inferiore alla metà dell'intervallo R-R.
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Figura 1
Il sistema elettrocardiografico è costituito da 5 elettrodi, posti ciascuno all'estremità di
uno dei quattro arti ed uno sulla parete toracica. L'elettrodo posto al piede destro è
quello di riferimento. Ciascuna derivazione misura il potenziale elettrico tra due
elettrodi e tra un elettrodo e la somma degli altri (triangolo di Einthoven) (fig. 2).
Figura 2 A destra: Triangolo di Einthoven. Le perpendicolari calate dal punto di mezzo di
ciascuno dei lati del triangolo equilatero si incontrano al centro dell'attività elettrica.
Al centro: Calcolo del vettore QRS medio. In ognuna delle tre derivazioni, si misura,
partendo dal punto mediano del lato rappresentante la derivazione, un segmento
uguale all'altezza dell'onda R meno l'altezza massima dell'onda negativa del
complesso QRS. Una freccia che va dal centro dell'attività elettrica al punto d'incontro
delle tre perpendicolari calate dalle estremità dei tre segmenti, misurati nella maniera
anzi detta sui tre lati del triangolo, rappresenta la grandezza e la direzione del
vettore QRS medio.
A destra: Assi di riferimento, per determinare la direzione del vettore.
Le derivazioni standard vengono ottenute da punti distanti del cuore, posti sullo stesso
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piano frontale del corpo. Le derivazioni precordiali sono unipolari ed utilizzano gli
elettrodi dei quattro arti per realizzare un riferimento centrale indifferente. L'elettrodo
attivo è uno delle sei posizioni toraciche. Le derivazioni aVR, aVL ed aVF usano gli
elettrodi degli arti di funzione unipolare, mentre gli elettrodi dei due arti realizzano un
riferimento centrale indifferente e il terzo è l'elettrodo attivo (fig. 3). Durante la lettura
di un elettrocardiogramma occorre esaminare in successione: la frequenza cardiaca, il
ritmo, l'asse elettrico, l'onda P, l'intervallo PR, il complesso QRS, il segmento ST,
l'onda T, l'onda V e l'intervallo QT.
Figura 3
Il monitoraggio elettrocardiografico del paziente operato durante le fasi pre- peri- e
post-operatoria consente di apprezzare le turbe del ritmo, le turbe di conduzione,
l'ischemia miocardica, le affezioni pericardiche e le modificazioni elettrolitiche o
farmacologiche. Alcuni dati possono essere ottenuti con maggiore precisione
avvalendosi dell'ECG da sforzo o di registrazioni elettrocardiografiche di lunga durata.
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Nel periodo peri-operatorio, la diagnostica delle turbe del ritmo e di quelle di
conduzione è più facile mediante la derivazione DII, che evidenzia l'onda P, nonché
un'eventuale ischemia del ventricolo destro e della parete inferiore del ventricolo
sinistro. La derivazione V5 consente di rilevare un'ischemia sopraggiunta nei territori
anteriore e laterale del ventricolo sinistro; essa può essere ottenuta con l'aiuto di 5 o
di 3 elettrodi. Se il cavo non è provvisto di 3 elettrodi, si posiziona quello del braccio
sinistro in V5, quello del braccio destro sulla spalla ed il terzo al piede sinistro. Quando
il selettore è in posizione DI, si esplora la parete ant., quando è in DII la parete inf.
Molti artefatti interferiscono con la traccia ECG sull'oscilloscopio. Ciascun apparecchio
di monitoraggio è, pertanto, fornito di filtri a bassa o ad elevata frequenza, che
possono comportare modificazioni del segmento ST.
I movimenti respiratori od altro, un cattivo contatto degli elettrodi possono portare ad
instabilità della linea di base. Un filo spezzato dell'elettrodo simula un flutter atriale.
L'elettrobisturi altera totalmente l'elettrocardiogramma.
Il numero di pazienti portatori di pace-maker aumenta ogni anno. Gli studi anatomici
del tessuto di conduzione permettono di spiegare una evoluzione progressiva del
passaggio del blocco parziale al blocco completo di conduzione. Tra le cause organiche
di blocco vi è la degenerazione fibrosa primaria e poi le affezioni di tipo ischemico. Tra
le cause funzionali di blocco vi è un aumento del tono vagale, l'iperkaliemia,
l'impregnazione da digitale, chinidina, procainamide o betabloccanti.
Il tipo di pace-maker è importante.
Un pace-maker asincrono scarica ad un ritmo indipendente dall'attività elettrica
cardiaca con rischio di competizione tra i due ritmi e passaggio in fibrillazione
ventricolare. Il pace-maker sincrono a stimolazione ventricolare individua il complesso
QRS e scarica nel periodo refrattario assoluto. Il pace-maker sincrono ad inibizione
ventricolare è inibito dall'attività elettrica normale del cuore. Nel caso del pace-maker
sincrono atriale, grazie al gioco dei due elettrodi, è identificata l'onda P ed il ventricolo
è stimolato dopo un periodo refrattario prolungato. Viceversa nel caso di un pacemaker sequenziale, dapprima sono stimolati gli atri a contrarsi e dopo un periodo
refrattario variabile è stimolato il ventricolo. Questo tipo può essere convertito in modo
asincrono ventricolare con l'applicazione di una calamita.
Oggi un pace-maker è definito con cinque lettere. La prima lettera identifica la camera
stimolata, la seconda la camera identificata. La lettera "V" indica il ventricolo, la
lettera "A" l'atrio, la lettera "D" le due camere. La terza lettera definisce la risposta. La
lettera "I" se il pace-maker funzione secondo la modalità di inibizione, la lettera "T"
secondo la modalità di stimolazione, la lettera "D" per entrambe le modalità, la lettera
"O" per le altre modalità.
La quarta lettera identifica il tipo di programmazione possibile. La lettera "P" se è
programmabile un solo parametro (ritmo, segnale). La lettera "M" se sono
programmabili più parametri. La lettera "R" se il pace-maker è di tipo "rate
responsive" o adattabile al ritmo.
La quinta lettera identifica delle funzioni tachiaritmiche speciali. La lettera "P" se il
pace-maker funziona secondo una modalità di pacing come il "pace-maker antitachy",
la lettera "S" se produce uno shock come il pace defibrillante e la lettera "D" se
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funziona secondo le due modalità.
I pace-makers a ritmo adattabile utilizzano variabili fisiologiche per modificare il ritmo
di stimolazione. Il pace-maker sensibile ai movimenti identifica i movimenti corporei
attivi o passivi grazie a un cristallo piezoelettrico incorporato nel suo contenitore. Così,
durante un'anestesia generale, il ritmo del pace-maker può aumentare a seguito di
una variazione posturale del paziente, di una manipolazione chirurgica vigorosa, del
brivido postoperatorio, di crisi convulsive, di un elettroshock, di contrazioni muscolari
legate alla succinilcolina o ad altri agenti anestetici endovenosi. Il pace-maker
sensibile al QT misura l'intervallo tra lo stimolo e l'onda T attraverso il sensore
dell'estremità della sonda ventricolare. Così, durante un'anestesia generale, tutti i
farmaci che modificano l'onda T e l'intervallo QT modificano la risposta ritmica del
pace-maker. E' il caso dei betabloccanti, degli antiaritmici, delle variazioni del pH, del
potassio sierico o degli anestetici locali.
Il pace-maker sensibile alla respirazione registra con misurazioni di impedenza
elettrica tutte le variazioni della frequenza respiratoria e del volume corrente. Così,
durante un'anestesia generale, bisognerà fare attenzione alle variazioni apportate con
la respirazione artificiale.
Il pace-maker sensibile alla temperatura misura, grazie a un termistore situato al
livello della sonda, le riduzioni di 0.2°C della temperatura corporea all'inizio di
un'attività fisica a causa dell'aumento del ritorno venoso dai vasi periferici. Così,
durante un'anestesia generale, la temperatura corporea che diminuisce ed una
perfusione rapida di liquidi da una via centrale possono influenzare il pace-maker.
Il pace-maker sensibile alla contrattilità miocardica misura, grazie a un transduttore di
pressione incorporato all'elettrodo, il dp/dt del ventricolo destro. Così, durante
un'anestesia generale, il ritmo del pace-maker può essere modificato dai cambiamenti
di pressione del ventricolo destro legati a modificazioni posturali, alla ventilazione a
pressione positiva, a compressioni della vena cava inferiore, a perfusione rapida da
una via centrale od alla somministrazione rapida di farmaci simpaticomimetici.
Il pace-maker sensibile alla saturazione di ossigeno ne misura i cambiamenti al livello
del sangue venoso misto grazie ad una cellula fotosensibile situata al livello
dell'elettrodo. Così, durante un'anestesia generale, modificazioni della saturazione di
ossigeno possono essere legate a una riduzione del metabolismo o ad una riduzione
dell'estrazione e modificare il ritmo del pace-maker.
RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI
1. Cardiac Anesthesia J.A.Kaplan - Grune et Stratton
2. Le coeur J.W.Hurst - Masson
3. A practice of anaesthesia Churchill-Davidson - Saunders
4. Manual of Anesthesia J.Snow - Little Brown and Company
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5. La maladie coronarienne Cachera-Bourassa - Flammation
6. L'anesthésie du coronarien J.Marty, P.Coriat - Masson
7. Rate-responsive pacemakers an anaesthesia - C.Andersen, Anaesthesia 1990,
45:472-476
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EMODINAMICA INTRACARDIACA: TECNICHE DI MISURA ED
INTERPRETAZIONE DEI DATI
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R. Larbuisson
Introduzione
Lo studio dell'emodinamica intracardiaca comprende il rilevamento delle pressioni
intracardiache, dei volumi delle cavità cardiache, della gittata cardiaca e delle
resistenze intra ed extracardiache. Tali parametri presentano delle interrelazioni
importanti. Inoltre varie modificazioni a livello cardiaco, pericardico o della gabbia
toracica possono interferire sullo studio dell'emodinamica cardiaca.
Attività meccanica cardiaca
Esistono quattro fattori determinanti che influenzano l'attività meccanica cardiaca: il
precarico, il postcarico, la frequenza cardiaca e la contrattilità.
Nel ventricolo integro, il precarico è la forza che distende la cavità ventricolare durante
la diastole. Il volume di eiezione aumenta proporzionalmente al grado della pressione
diastolica. Viene applicata così la legge di Starling secondo cui la forza di contrazione
di una fibra muscolare dipendente dalla lunghezza iniziale di questa fibra. Per analogia
nella curva di funzione ventricolare, per la pressione capillare polmonare bloccata alla
pressione ventricolare sinistra di fine diastole, si ignora l'onda atriale "a" che eleva la
pressione di fine diastole al di sopra della pressione diastolica ventricolare sinistra
media. Questo meccanismo è un vantaggio per il paziente in quanto può aumentare la
sua pressione ventricolare sinistra di fine diastole senza aumentare la pressione atriale
sinistra media, meccanismo che evita di sovraccaricare il circolo polmonare e dunque il
rischio di edema polmonare. Questo meccanismo è molto importante nei pazienti con
una compliance cardiaca ridotta per ipertrofia ventricolare sinistra, affezioni
miocardiche o infarto. Le curve costruite in funzione della pressione telediastolica
ventricolare sinistra (PTDVS) suppongono che quest'ultima rifletta direttamente il
volume telediastolico, costituendo una relazione inscindibile. In effetti la relazione
pressione-volume di un ventricolo non è mai fissa poichè può essere alterata da:
●
●
●
geometria del ventricolo sinistro
proprietà meccaniche passive del miocardio
fattori extraparietali
La pressione vigente nei grossi vasi venosi a livello toracico è definita
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pressione venosa centrale (PVC). La morfologia della curva di pressione è
molto vicina a quella della pressione atriale destra. Normalmente non c'è un
gradiente di pressione tra i grossi vasi venosi e l'atrio destro. Esistono, a livello
toracico delle oscillazioni ritmiche della pressione venosa che sono sincrone con le
variazioni delle pressioni intratoraciche.
A livello dell'atrio destro, la morfologia della curva di pressione comprende sei
irregolarità. Ciononostante si distinguono solamente le onde "a" e "v". I valori normali
a riposo delle onde "a" e "v" vanno da 2 a 10 mmHg. A livello atriale il valore medio di
pressione è compreso tra 0 e 8 mmHg. A livello del ventricolo destro, la sistole
ventricolare inizia con la contrazione isometrica con una rapido aumento della
pressione sino all'apertura della valvola polmonare. Al momento dell'eiezione lenta la
pressione diminuisce progressivamente. All'inizio della diastole, la pressione
intracavitaria diminuisce e la valvola polmonare si chiude. La fase di rilassamento
isometrico è separata dalla fase di riempimento rapido dall'apertura della tricuspide.
La pressione sistolica ventricolare destra in condizioni normali varia da 15 a
30 mmHg, la telediastolica da 0 a 8 mmHg e la media da 5 a 25 mmHg.
A livello dell'arteria polmonare, tra l'apertura e la chiusura della valvola polmonare, le
curve arteriose polmonari e ventricolari destre sono sovrapponibili. Durante la
diastole, la pressione dell'arteria polmonare si riduce lentamente sino ai suoi valori
telediastolici. La pressione sistolica dell'arteria polmonare varia normalmente
tra 15 e 30 mmHg, la telediastolica tra 3 e 12 mmHg e la media tra 9 e 16
mmHg.
A livello capillare polmonare, la morfologia della curva di pressione ricorda
quella atriale per la presenza delle onde "a" e "v". I valori normali delle onde
"a" e "v" vanno da 3 a 15 mmHg. La pressione capillare media varia da 1 a 10
mmHg. A livello dell'atrio sinistro, la morfologia della curva di pressione
ricorda quella dell'atrio destro. I valori normali, a riposo, della pressione
atriale media sinistra variano da 4 a 12 mmHg.
A livello del ventricolo sinistro, la morfologia della curva di pressione ricorda quella del
ventricolo destro, sia nella componente sistolica che in quella diastolica. La sola
differenza risiede nel regime dei valori pressori. La pressione sistolica ventricolare
sinistra normale varia da 100 a 120 mmHg, la telediastolica da 4 a 12 mmHg.
A livello della radice aortica, la morfologia della curva di pressione ricorda quella
dell'arteria polmonare, sia in fase sistolica che in quella diastolica. L'onda dicrota è
comunque generalmente più marcata. Un'altra differenza sta nei livelli pressori: la
pressione aortica sistolica normale varia da 100 a 120 mmHg, la diastolica da 70 a 90
mmHg. La pressione capillare effettiva corrisponde alla pressione capillare di
filtrazione.
Quando si gonfia il palloncino di un catatere di Swan-Ganz, si può notare facilmente
che la variazione di morfologia della curva di pressione avviene in due tempi. All'inizio
si ha una caduta rapida della pressione seguita da una riduzione più progressiva. Se si
considera che la circolazione polmonare comprende una resistenza precapillare
localizzata tra l'arteria polmonare ed il sito della pressione capillare effettiva, la
pressione capillare cade alla pressione capillare bloccata a causa di una resistenza
postcapillare.
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Al momento dell'occlusione dell'arteria polmonare, la traccia della pressione mostra
une rapida caduta sino alla pressione capillare effettiva, seguita da una diminuzione
più lenta sino al valore della pressione capillare bloccata. La caduta rapida corrisponde
alla riduzione della resistenza precapillare mentre la diminuzione lenta è conseguenza
della riduzione della resistenza post-capillare.
Da questo momento la pressione capillare effettiva corrisponde alla pressione
microvascolare, rappresentando la principale forza di filtrazione che è responsabile
della formazione dell'edema polmonare. In condizioni patologiche, se la resistenza
maggiore è precapillare, al momento del gonfiamento del palloncino, la pressione cade
immediatamente a dei valori prossimi alla pressione di incuneamento mentre se è
maggiore la resistenza postcapillare allora la pressione di incuneamento è vicina alla
pressione arteriosa polmonare sistolica. Quindi vari farmaci o condizioni particolari
possono influenzare la circolazione polmonare. La localizzazione dell'estremità del
catetere non è priva di importanza. In effetti, la circolazione polmonare è dipendente
dalla gravità con una distribuzione, in ortostatismo, apico-basale del flusso ematico
polmonare.
West ha descritto tre zone che rapportano il sistema cardiovascolare ed il sistema
respiratorio sotto forma di un'equazione che prende in considerazione la pressione
alveolare, la pressione arteriosa polmonare e la pressione venosa polmonare. Sarebbe
utile parlare così di pressioni transmurali. Le cavità cardiache e il circolo polmonare
sono situati all'interno del torace. Dunque il loro regime pressorio è influenzato dalle
variazioni cicliche della pressione intratoracica secondarie alla respirazione o alla
ventilazione. La pressione transmurale è quindi uguale alla differenza tra le pressioni
che vigono all'interno e quelle che vigono all'esterno di queste strutture vascolari.
Perciò la pressione extravascolare differisce secondo il carattere alveolare o extraalveolare dei vasi. Così se i capillari, come vasi alveolari, sono esposti alla pressione
alveolare, la cavità cardiache, strutture extra-alveolari, sono esposte alla pressione
pericardica assimilate quindi alla pressione pleurica che, in clinica, è utilizzata per
misurare la pressione esofagea.
Quando il palloncino dello Swan-Ganz viene gonfiato, la pressione registrata chiamata
pressione capillare polmonare bloccata è uguale alla pressione venosa polmonare,
equivalente alla pressione atriale sinistra media e alla pressione telediastolica
ventricolare sinistra. Queste equivalenze non sono assolute, e le correlazioni PTDVSPCP e PAS-PCP non sono corrette. Quindi l'identità quasi completa tra PAS e PCP
scompare progressivamente con l'aumento delle pressioni di riempimento sino a non
aver più significato con una PCP più elevata di 25 mmHg. Si può stimare senza
problemi generalmente la PCP, la PAS e la PTDVS misurando la pressione telediastolica
dell'arteria polmonare nei soggetti con una funzione cardio-respiratoria normale, nei
casi di shock ipovolemico, tossico o nelle ipossiemie moderate, cioè con delle PaO2
superiori a 60 mmHg. Al contrario, esiste una discrepanza netta tra la PTDAP e le
pressioni di riempimento sinistre allorchè le resistenze arteriose polmonari sono
elevate in maniera acuta o permanente. La discrepanza è evidente anche in caso di
tachicardia superiore a 120/min poichè il raggiungimento delle pressioni per
trasmissione retrograda non ha tempo per effettuarsi. Se la PAD ha poca influenza
sulla PTDVS, di contro possiede una notevole importanza in tutte le patologie che
interessano la funzione ventricolare destra. Per quel che concerne l'interpretazione dei
risultati è impossibile pensare che le variazioni di pressione, alla punta del catetere,
siano integralmente riprodotte attraverso il sistema. Il valore di pressione sarà più o
meno falsato dai tubi di collegamento prima che il segnale venga catturato, dando dei
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risultati imprecisi. In effetti, il sistema elettronico riproduce fedelmente le pressioni
deformate che afferiscono all'apparecchio. La complessità del circuito idraulico
rappresentato dalle tubature è la sorgente principale di distorsione e può avere un
effetto nefasto sulla risposta in frequenza del sistema. Se la risonanza o frequenza
naturale è il numero di vibrazioni al secondo, tutto il sistema vibra quando l'onda di
pressione trasmessa possiede una componente in cui la frequenza è uguale alla
risonanza del sistema. Quindi, per assemblare un sistema, al fine di evitare ogni
risonanza, la frequenza naturale del sistema dovrà essere quanto più lontana dalle
componenti della frequenza del segnale trasmesso.. I fenomeni di smorzamento
possono essere prodotti da vari fenomeni che deformano la curva di pressione come
ad esempio la presenza di bolle d'aria, prolunghe troppo elastiche o troppo lunghe, un
catetere di diametro troppo piccolo.
Interpretazione dei risultati
La frazione d'eiezione di un ventricolo è la differenza tra il volume diastolico e sistolico
rapportato al volume diastolico. Esistono tre metodi di misura relativamente difficili da
applicare o ripetere al letto del paziente. Si tratta dell'angiografia, della scintigrafia
nucleare delle cavità e dell'ecocardiografia. Teoricamente una curva caraterristica della
gittata cardiaca ottenuta con la termodiluizione fornisce sufficienti informazioni per
calcolare il volume espulso, la frazione d'eiezione e quindi il volume ventricolare
destro. Questo tipo di misura è particolarmente interessante nell'infarto ventricolare
destro, nell'embolia polmonare, nell'insufficienza respiratoria acuta, nella sepsi, nelle
ustioni estese, nella sostituzione valvolare della mitrale con ipertensione polmonare,
situazioni queste dove il post-carico del ventricolo destro è elevato.
Abbreviazioni:
PTDVS = pressione telediastolica ventricolo sinistro
PCP = pressione capillare polmonare
PAS = pressione atriale sinistra
PTDAP = pressione telediastolica arteria polmonare
PAD = pressione atriale destra
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