L’embolia polmonare
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Definizione
Epidemiologia
Fisiopatologia
Classificazione di gravità
Iter diagnostico
Diagnostica
– non invasiva
– invasiva
• Terapia
– Farmacologica
– Non farmacologica
– Profilassi della malattia tromboembolica venosa
Principali funzioni del circolo
polmonare
• Scambi gassosi
• Riserva di flusso
• Filtro
– trombi, particelle gassose o lipidiche
• “Chimica”
– angiotensina I → angiotensina II
Caratteristiche del circolo polmonare
• Ventricolo destro è una pompa di volume
• È influenzato dalla contrazione del ventricolo
sinistro
• Le resistenze arteriose polmonari sono basse (PAP
normale: sistolica 18-25 mmHg, tele-diastolica 610 mmHg, media 12-16 mmHg)
• Il flusso polmonare è determinato da:
– Sezione trasversa delle piccole arterie muscolari ed
arteriole
– Viscosità ematica
– Massa totale del polmone
– Ostruzioni prossimali
– Alterazioni dell’equilibrio gassoso (ipossiemia, acidosi)
L’embolia polmonare
• Definizione
L’ostruzione acuta, completa o parziale
di uno o più rami dell’arteria polmonare,
generalmente da parte di materiale
embolico di origine extrapolmonare,
molto più raramente di fenomeni di
trombosi locale.
Embolia polmonare a cavaliere
Tipi di emboli
• Materiale trombotico da TVP (95%)
• Materiale non trombotico (5%)
– Gas (aria, bolle di azoto)
– Liquidi (liquido amniotico)
– Grasso (emboli di tessuto adiposo)
– Solidi (corpi estranei)
L’embolia polmonare
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Definizione
Epidemiologia
Fisiopatologia
Classificazione di gravità
Iter diagnostico
Diagnostica
– non invasiva
– invasiva
• Terapia
– Farmacologica
– Non farmacologica
– Profilassi della malattia tromboembolica venosa
L’embolia polmonare
• Epidemiologia
E’ la terza causa di morte dopo
infarto miocardico, ed ictus nei
pazienti ricoverati ed è la più
comune causa do morte in
gravidanza.
Su 1000 ricoverati:
→ ∼ 20 casi non mortali
→ ∼ 5 casi mortali
L’embolia polmonare
Nuovi casi/anno per 100.000
Incidenza di malattia tromboembolica venosa
in relazione all’età della popolazione
300
250
200
150
100
50
0
40 anni
60 anni
Età
80 anni
Relazione tra trombosi venosa
profonda (TVP) e rischio
embolico
Il rischio embolico di una TVP
dipende da 3 fattori:
1. Sede della TVP (arto inferiore o
superiore, cavale, prossimale o
distale)
2. Caratteristiche del trombo
3. Presenza o meno di adeguata
terapia antitrombotica
L’embolia polmonare
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Definizione
Epidemiologia
Fisiopatologia
Classificazione di gravità
Iter diagnostico
Diagnostica
– non invasiva
– invasiva
• Terapia
– Farmacologica
– Non farmacologica
– Profilassi della malattia tromboembolica venosa
Infarto polmonare
• Compare nel 10% delle EP
(prevalentemente se sono coinvolte
le arteriole periferiche e subsegmentali)
• Più frequente nei pazienti con
pregressa patologia cardio-polmonare
• Può riassorbirsi completamente o
cicatrizzare
L’embolia polmonare
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Definizione
Epidemiologia
Fisiopatologia
Classificazione di gravità
Iter diagnostico
Diagnostica
– non invasiva
– invasiva
• Terapia
– Farmacologica
– Non farmacologica
– Profilassi della malattia tromboembolica venosa
Embolia polmonare
Classificazione della gravità
• Criteri clinici
• Criteri emodinamici
– Pressioni dell’arteria polmonare
– Dimensioni delle cavità destre
– Gradiente tra VD e AD
– Comportamento del setto
interventricolare
• Criteri angiopneumografici
Le 6 sindromi dell’embolia polmonare
Sindrome
Presentazione
Massiva
Dispnea, sincope, cianosi con
ipotensione arteriosa sistemica
persistente; tipicamente
ostruzione >50%cent della
vascolarizzazione polmonare
Presente
Eparina e trombolisi
o intervento
meccanico
Moderata
/grande
PA normale; tipicamente >30%
difetto perfusionale
Presente
Eparina ± terapia
trombolitica o
intervento
meccanico
Piccola/
moderata
Pressione arteriosa normale
Assente
Eparina
Infarto
polmonare
Dolore pleurico, emottisi,
sfregamento pericardico, o
evidenza di addensamento
polmonare; tipicamente piccoli
emboli periferici
Raro
Eparina e FANS
Embolia
paradossa
Embolia sistemica (ictus)
Raro
Anticoagulanti e
chiusura PFO
Embolia non
trombotica
Aria, grasso, frammenti tumorali,
liquido amnioticoo
Raro
Sostegno
Disfunzione
VD
Terapia
Embolia polmonare
Paziente “critico”
Paziente “non critico”
• Dispnea intensa
persistente o
recidivante
• Recente sincope
• Instabilità
emodinamica
(arresto
cardiocircolatorio,
shock, ipotensione)
• Dispnea/tachipnea
lieve
• Emodinamica
stabile
• Dolore toracico
simil-pleuritico
• Con o senza
disfunzione VD
L’embolia polmonare
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Definizione
Epidemiologia
Fisiopatologia
Classificazione di gravità
Iter diagnostico
Diagnostica
– non invasiva
– invasiva
• Terapia
– Farmacologica
– Non farmacologica
– Profilassi della malattia tromboembolica venosa
Embolia polmonare
• La diagnosi di EP rimane uno dei più
difficili problemi nella pratica clinica,
rappresentando la diagnosi più
comunemente mancata che ha come
conseguenza la morte
• La sola valutazione clinica non permette
quasi mai di fare una diagnosi di
certezza
• La sequenza diagnostica deve tenere
conto della condizione clinica del
paziente
Embolia polmonare
Prevalenza di EP in soggetti non
selezionati con sospetto clinico di EP
Numero di
% di EP
Studio
pazienti
PIOPED 1990
755
28
PIOPED 1990
887
33
PISAPED 1996
890
39
Van Beek 1997
487
39
Wells 1998
1239
17
Perrier 2000
1034
27.6
Wells 2001
930
9.5
Segni e sintomi non sono specifici !
Sintomi e segni più frequenti nei 22454
pazienti nell’International Cooperative
Pulmonary Embolism Registry (ICOPER)
Sintomi o segni
Dispnea
%
82
Frequenza respiratoria >20/min
60
FC >100 battiti/min
40
Dolore toracico
49
Tosse
20
Sincope
14
Emottisi
7
Lancet 353:1386, 1999.
Strategia diagnostica dell’embolia polmonare
RX torace/ D-dimero
Negativo
Positivo
Stop
Normale
Intermedio
Alta probabilità
Stop
ECO
Trattare
Negativo
Positivo
Angio Polm.
Trattare
Embolia polmonare
• Nel sospetto di EP si deve cercare
di ottenere una diagnosi più
“certa” possibile per evitare sia di
non trattare i pazienti con EP
(esponendoli a rischio di morte) ,
sia di trattare a lungo con terapia
anticoagulante
(potenzialmente
pericolosa) pazienti nei quali non
c’è EP
L’embolia polmonare
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Definizione
Epidemiologia
Fisiopatologia
Classificazione di gravità
Iter diagnostico
Diagnostica
– non invasiva
– invasiva
• Terapia
– Farmacologica
– Non farmacologica
– Profilassi della malattia tromboembolica venosa
Reperti ECG nell’embolia polmonare
• ECG normale
• Anomalie aspecifiche
– Del ritmo (tach. Sinusale-aritmie ipercinetiche s.v.)
– ST-T
– Dell’asse QRS
• Compatibili con cuore polmonare acuto
– Blocco di branca destro completo o incompleto
– S in DI e aVL > 1.5 mm
– Zona di transizione spostata verso V5
– Asse QRS > 90° o indeterminato
– Basso voltaggio delle derivazioni agli arti
– Inversione dell’onda T in DIII e aVF o in V1 –V4
Esami di laboratorio
• Emogasanalisi
– Ipossiemia (PaO2 < 80 mmHg)
– Ipocapnia (PaCO2 < 40 mmHg)
– Alcalosi respiratoria
• D-dimero (prodotto di degradazione di
fibrina stabilizzata ad opera della
plasmina)
– Valore decisionale di 500 µg/l
– Sensibilità 96%, specificità 47% (ELISA)
Radiografia del torace
Radiografia del torace
Angiografia polmonare
Segni ecocardiografici di embolia
polmonare
Visualizzazione diretta del trombo (rara)
Dilatazione ventricolare destra
Ipocinesia VD (con risparmio dell’apice)
Movimento settale paradosso
Rigurgito tricuspidale
Dilatazione dell’arteria polmonare
Assenza del collasso inspiratorio della cava
inferiore
Ecocardiografia
nell’embolia polmonare
La disfunzione VD
Ventricolo
destro
Ventricolo
destro
Base
Dopo r-tPA
Angiografia polmonare
Angiografia polmonare
L’embolia polmonare
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Definizione
Epidemiologia
Fisiopatologia
Classificazione di gravità
Iter diagnostico
Diagnostica
– non invasiva
– invasiva
• Terapia
– Farmacologica
– Non farmacologica
– Profilassi della malattia tromboembolica venosa
Strategia terapeutica dell’embolia
polmonare
Stratificare il rischio
Stabile
Solo
anticoagulanti
Instabile
Anticoagulanti e
trombolisi
Intervento
meccanico
Filtro cavale
Embolectomia
• Transcatetere
• Chirurgica
Embolia polmonare
Effetto della terapia fibrinolotica
Pre
Dopo r-tPA
Embolia polmonare
Effetto della terapia fibrinolotica
Base
Dopo r-tPA
Filtro cavale
Embolectomia transcatetere
"The Thrombolizer"
Embolectomia polmonare
Caso clinico
Uomo di 44 anni, con recente quadruplice bypass aorto-coronarico
Da un giorno: dispnea a riposo
E.O.: tachicardia (134 bmp)e tachipnea (34/min)
Reperti cardiaci e polmonari: normali
Rx torace: n.d.p.
GB: 17500, Hb 10.8 g, D-dimero > 40
TAC con contrasto
Per il deterioramento dello stato emodinamico (PAS 100 mmHg),
noinonstante la trombolisi locale e un tentativo di embolectomia
percutanea, e peggioramento della funzione respiratoria, il p. fu
intubato.
Prevenzione della trombo-embolia venosa
Indicazione
Regime di profilassi
Chirurgia ortopedica
Enoxaparin 30 mg due volte al di
Enoxaparin 40 mg una volta al di*
Dalteparin 5000 units una volta al di*
Warfarin (target INR = 2.0–3.0)
GCS plus IPC
Chirugia generale
Enoxaparin 40 mg al giorno
Dalteparin 2500 or 5000 units una volta al
giorno
GCS plus IPC
Gravidanza
Enoxaparin 40 mg al giorno
Dalteparin 5000 units al giorno
Pazienti medici
Enoxaparin 40 mg al giorno
GCS plus IPC
*Approvato per la sostituzione di anca
GCS = graduated compression stockings; IPC = intermittent pneumatic compression boots; INR = International
Normalized Ratio.
Ipertensione arteriosa polmonare
• Quadro emodinamico
caratterizzato da incremento dei
valori pressori sistolici, nel circolo
polmonare oltre i 30 mmHg (o
PAP media > 20 mmHg).
• Se ne riconoscono due forme:
– Primitiva
– Secondaria
Possibile patogenesi dell’ipertensione polmonare
primitiva
Danno e disfunzione endoteliale
Anomalie della coagulazine
Vasocostrizione in soggetti predisposti
↑ Fattori di crescita
e squilibrio citokine
Squilibrio vasocostrizione
e vasodilatazione
↓Flusso arteriole
polmonari e ipert.
polmonare reattiva
↑ cell. musc. liscie vascolari
Procoagulazine
Interazioni piastrine-endotelio
e leucociti
Trombosi in situ
Danno vascolare
polmonare e perdita
arteriole polm.
Risposta vasc. polmonare anormale
↑ Danno vascolare →circolo vizioso
↓ Area di sezione del letto vascolare polmonare
Classificazione diagnostica
dell’ipertensione polmonare
• Ipertensione arteriosa polmonare
– Primaria
• Sporadica
• Familiare
– Secondaria
•
•
•
•
•
Malattia del collageno vascolare
Shunt congeniti sistemico-polmonari
Ipertensione portale
Infezione da HIV
Farmaci/tossine
–
–
Anoressizzanti (fenfluramina)
Altri
• Ipertensione polmonare persistente del neonato
Relazione tra durata dell’esposizione
a farmaci anoressizzanti e sviluppo di
ipertensione polmonare primitiva
14
12
Pazienti (%)
10
casi
controlli
8
6
4
2
0
indeterminata
3 mesi
3 - 12 mesi
> 12 mesi
Abenhaim L. et al, N Eng J Med 1996;335:609
Classificazione diagnostica
dell’ipertensione polmonare
• Ipertensione venosa polmonare
– Cardiopatie del cuore sinistro
– Valvulopatie del cuore sinistro
– Compressione estrinseca delle vene
polmonari centrali
• Mediastinite
• Adenopatie/neoplasie
– Patologie polmonari veno-occlusive
Classificazione diagnostica
dell’ipertensione polmonare
• Ipertensione polmonare nelle patologie
del sistema respiratorio e/o nella
ipossiemia
– Pneumopatie croniche ostruttive
– Pneumopatie interstiziali
– Patologie con ipoventilazione alveolare
– Permanenza cronica ad alta quota
– Patologia polmonare neonatale
– Displasia alveolo-capillare
Classificazione diagnostica
dell’ipertensione polmonare
• Ipertensione polmonare da patologie
trombotiche e/o emboliche croniche
– Ostruzione tromboembolica delle arterie
polmonari prossimali
– Ostruzione delle arterie polmonari distali
• Embolia polmonare (trombo, neoplasia, parassiti,
materiale estraneo)
• Trombosi in situ
• Anemia falciforme
• Ipertensione polmonare da patologie che
influenzano direttamente la
vascolarizzazione polmonare
– Infiammatorie
• Schistosomiasi
• Sarcoidosi
– Emangiomatosi capillare polmonare
Ipertensione polmonare
Sintomi
• Ipertensione polmonare primitiva
– Dispnea da sfrozo
– Astenia
– Cardiopalmo
– Angina
– Sincope
• Ipertensione polmonare secondaria
– Quelli della malattia di base
Ipertensione polmonare
Esame obiettivo
Ipertensione polmonare
ECG
Sono frequenti le aritmie sopraventricolari e ventricolari
(da ipossiemia) → rischio di morte improvvisa
Ipertensione polmonare
Radiografia del torace
Proiez. Postero-anteriore
Proiez. laterale
Ipertensione polmonare
Risonanza magnetica
VD
VD
AD
Art.
Art. polm.
polm.
Art.
Art. polm.
polm.
Ao
Ao discend.
discend. discend.
discend.
Proiezione Laterale
Proiezione Antero-Posteriore
Angiografie polmonari
nell’ipertensione
polmonare primitiva e da
TEP cronica
IP primitiva
IP da embolia cronica
Ipertensione polmonare
Ipertensione polmonare
Terapia
• Vasodilatatori (prostaglandine,
calcio-antagonisti)
• Diuretici (?)
• Anticoagulanti orali
Cuore polmonare cronico
La combinazione di ipertrofia e dilatazione
del ventricolo destro secondaria ad
ipertensione polmonare, causata da
malattie del parenchima polmonare e/o
del sistema vascolare polmonare, con
esclusione delle alterazioni polmonari
secondarie a cardiopatie che interessano
le sezioni sinistre del cuore o a
cardiopatie congenite.
Cuore polmonare cronico
• Patologie respiratorie
– Pneumopatia ostruttive
• Bronchite cronica
• Enfisema polmonare
– Pneumopatie restrittive
•
•
•
•
•
•
Fibrosi interstiziale
Resezione polmonare
Obesità
Cifoscoliosi
Mixedema
Ostruzione delle vie aeree superiori
• Embolia polmonare recidivante
• Ipertensione polmonare primitiva
Cuore polmonare cronico
• Quadro clinico
– Della malattia di base (es. tosse, dispnea)
• Obiettivamente
– Cianosi secondaria ad ipossiemia
– Segni di scompenso cardiaco destro
(distensione giugulare, edemi declivi,
ascite, ittero, idrotorace)
– Soffio sistolico ejettivo sul focolaio
polmonare con accentuazione della
componente polmonare del II tono
Cuore polmonare cronico
• Esami di laboratorio
– Poliglobulia
– Ipossiemia (ipercapna ed acidosi respiratoria)
• ECG
– Ingrandimento atriale e ventricolare destro
nelle fasi avanzate
– Aritmie: fibrillazione e flutter atriale e
tachicardia atriale multifocale (spesso di non
agevole trattamento)
• Rx torace (poco sensibile)
– Alterazioni del parenchima polmonare da BPC
– Dilatazione della arteria polmonare con vasi
assotigliati alla periferia (se ipertensione
polmonare)
Cuore polmonare cronico
• Ecocardiogramma
– Spesso poco soddisfacente per l’eccessivo
contenuto aereo intratoracico nelle forme
respiratorie
– Ipertrofia e dilatazione VD (ev. con rigurgito
tricuspidale) nei casi secondari a
embolizzazione recidivante o con
ipertensione polmonare primitiva.
• Medicina nucleare
– Utile nei casi di emboli polmonare
recidivante e per valutare la funzione VD
Cuore polmonare cronico
• Terapia
– Nelle forme secondarie a
pneumopatie: miglioramento
dell’ipossia
– Antiaritmici ? (effetto proaritmico
soprattutto in presenza di ipossiemia
e/o acidosi)
