Le polmoniti
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LE POLMONITI Dr Francesca Santilli DEFINIZIONE Processo infiammatorio a decorso acuto o subacuto del tessuto polmonare, causato da un agente microbico, che interessa gli spazi alveolari o il tessuto interstiziale Le cause possono essere infettive, da agenti chimici, fisici o da cause immunitarie CLASSIFICAZIONE (epidemiologica) Polmoniti acquisite extraospedaliero in comunità: in ambiente Polmoniti nosocomiali: forme insorte in ambiente ospedaliero ad almeno 48-72 ore dal ricovero Polmoniti nell’ospite immunocompromesso POLMONITE NOSOCOMIALE (H.A.P.) Tutte quelle forme che insorgono tre giorni dopo il ricovero o entro tre giorni dalla dimissione da un reparto ospedaliero. I termini possono essere limitati ad un solo giorno se il malato ha subito manovre invasive La polmonite insorta in comunità chiuse può essere assimilata alle H.A.P. POLMONITI CLASSIFICAZIONE POLMONITE Acquisita in comunità Tipica Atipica Immunocompromesso Nosocomiale Manovre e strumentazione chirurgica Strep.pneumoniae Mycopl. pneumoniae H. influenzae Chlam. pneumoniae Chlam. psittaci Personale sanitario Contaminazione ambientale Pseudomonas aer Bacilli Gram Legionellapneumophila Staph.aureus Pneum.carinii Cytomegalovirus Aspergillus spp Candida spp. M.tuberculosis POLMONITI Ulteriori classificazioni Criterio eziologico Virali Batteriche Protozoarie Elmintiche Criterio anatomo-patologico Interstiziali Alveolari Alveolo-interstiziali Necrotizzanti Classificazione anatomo-patologica 1) Forme alveolari: presenza di essudato infiammatorio nel lume alveolare - a focolaio: interessano un intero lobo o il segmento di un lobo - broncopolmoniti: contemporaneo interessamento dell’albero bronchiale e del parenchima polmonare Classificazione anatomo-patologica 2) Forme interstiziali infiltrati infiammatori (linfo-monociti) ed edema nel tessuto interstiziale (connettivo peribronchiale, perivascolare, interlobulare e perialveolare) 3) Forme necrotizzanti estesi processi di necrosi che evolgono verso l’ascessualizzazione Polmonite extraospedaliera (CAP, communitycommunity-acquired pneumonia) pneumonia) DEFINIZIONE Infezione acuta del parenchima polmonare associata a sintomi del tratto respiratorio inferiore ed accompagnata da un infiltrato radiologico oppure da reperti auscultatori tipici della polmonite in un paziente che non è stato ricoverato nelle due settimane precedenti. Incidenza di CAP per fascia di età. Le fasce estreme, prima del compimento della prima decade e dopo i 65 anni, sono quelle maggiormente colpite Polmonite extraospedaliera EPIDEMIOLOGIA • USA: 5 milioni di morti/anno 1° causa infettiva di morte 6° causa di morte • ITALIA: epidemiologia simile a quella negli USA 13 morti per 100.000 abitanti Polmonite extraospedaliera Fattori di rischio • Età ( > 65 anni ) • Fumo di sigaretta • Patologie croniche concomitanti: BPCO, cardiopatia • Condizioni favorenti : alcolismo, patologia neurologica, tossicodipendenza, neoplasia, alterazione stato di coscienza • Immunocompromissione: diabete mellito, terapia steroidea • Polmoniti ricorrenti • Fattori professionali Elementi patogenetici essenziali nelle polmoniti batteriche Disseminazione ematogena Inalazione di aerosol Aspirazione di germi colonizzanti l’orofaringe Numero sufficiente – Virulenza importante Abbattimento difese locali Polmoniti Polmonite extraospedaliera • Inalazione di microrganismi che hanno colonizzato l’epitelio delle prime vie aeree • Alterazione del riflesso di deglutizione • Alterazione della funzione ciliare tracheo-bronchiale • In condizioni critiche: - l’immobilizzazione - aspirazione del contenuto gastrico Possibilità di causare una polmonite Materiale orofaringeo ≅ 50% viene aspirato durante il sonno > 50% se occorrono condizioni particolari: sedazione, alcool, alterazione del sensorio Regola generale: con una concentrazione batterica elevata (108-10) l’aspirazione di piccoli volumi (0.01-0.1 ml) può causare polmoniti Welsh D.A., et al., 2001 Sistemi di difesa innati • • • Riflesso della tosse Clearance mucociliare Propriet à antimicrobiche della superficie mucosa Proprietà La membrana alveolo-capillare, esposta ad insulti ripetuti, è in grado di dar corso ad una risposta vivace ad entrambi i suoi lati (alveolo e vasocapillare) preservando la superficie di scambio gassoso Strieter R.M., et al., 2003 Patogenesi delle polmoniti batteriche Frequenza di vari patogeni nel bambino (< 5 anni) e nell’anziano (> 65 anni). Nel bambino, oltre 2/3 delle infezioni è sostenuto da flora virale o mista. Questa quota si riduce progressivamente con l’età e, nell’anziano, non supera il 10-20% Polmonite extraospedaliera EZIOLOGIA Haemophilus.influenzae (4%) Mycoplasma pneumoniae (8%) Legionella spp (5%) Virus (8%) Gram- ,enterobatteri (3%) Chlamydia psittaci(2%) Coxiella burnetii (2%) Chlamydia pneumoniae (12%) Streptococcus pneumoniae (28%) Staphylococcus aureus (2%) Non identificati (24.5%) Altri agenti eziologici nelle polmoniti extraospedaliere Pseudomonas Aeruginosa: presente quando sussistono condizioni quali BPCO, insufficienza respiratoria, tracheostomia. Degenza in terapia intensiva Stafilococco Aureo: polmoniti post-influenzali. Ruolo importante soprattutto nell’infanzia e negli stati di immunodepressione Origine polimicrobica: possibile in presenza di fenomeni di aspirazione (ab-ingestis o dal naso) Coxiella burnetii: focolai endemici Agenti eziologici a ricorrenza piu’ comune nelle CAP a seconda della sede Pz. ambulatoriale •St. Pneumoniae •Myc. Pneumoniae •H. Influenzae •Cl. Pneumoniae •Virus Resp.(Infl A e B, Adenovirus, RSV, parainfluenzae) Pz. Ricoverato in reparto non Intensivistico Pz. In Terapia Intensiva •St. Pneumoniae •Myc.Pneumoniae •Cl. Pneumoniae •Haemophilus Influenzae •Legionella spp •Virus resp. •St. Pneumoniae •Legionella spp Haemophilus Influenzae Gram•St. Aureus AA vari citati da File T.M. Lancet 2003 362; 1991-2001 mod. Ipotesi fondata di polmonite infettiva 1) Infiltrato radiologicamente compatibile con l’ipotesi + almeno due dei seguenti sintomi: • febbre • tosse con espettorato purulento a seguito di tosse non produttiva • leucocitosi Condizioni cliniche che si possono associare ad un aumentato rischio di polmonite e loro conseguenze Condizione BPCO Conseguenze Ipossia ed ipossiemia. Compromissione clearance mucociliare e alterazione attività macrofagica Edema polmonare Alterazione attività macrofagica Compromissione Polmonite “ab ingestis” stato di coscienza Virosi recente Compromissione clearance mucociliare, alterazioni dell’adesività batterica (>) Presentazione clinica della polmonite tipica nel soggetto anziano rispetto al giovane adulto Giovane Anziano Esordio improvviso + – Febbre e brivido scuotente + ± Interessamento pleurico + ± Tosse + ± Espettorato purulento + ± ↑ frequenza respiratoria ± + Sintomi e segni della CAP nel paziente immunocompetente. Nel soggetto anziano (> 65 anni) alcuni segni possono essere assenti o ridotti Respiratori Frequenza (%) Generali Frequenza (%) Tosse > 80 Febbre > 70 Dispnea ∼ 50 Cefalea 30 Espettorato ∼ 40 Mialgia 20 Rantoli crepitanti 70 Affaticamento 20 Assenza del murmure vescicolare 60 Diarrea 20 Dolore addominale 20 Vomito 10 Diagnosi Quadro obiettivo classico Ispezione: possibile limitazione dell’espansibilità di un emitorace (ev. per cause antalgiche). Respiro superficiale e frequente Palpazione: aumento F.V.T. in area epicritica. Conferma ipomobilità Percussione: ipofonesi o ottusità soprattutto se coesiste versamento pleurico. Limitazione mobilità alla base Auscultazione: reperti variabili: M.V. normale; M.V. ad impronta soffiante; soffio bronchiale; crepitatio indux e redux; silenzio (atelettasia e/o versamento) Diagnosi differenziale Quadro obiettivo nelle polmoniti interstiziali Ispezione: reperti non significativi Palpazione: F.V.T. normotrasmesso Percussione: suono plessico non influenzato dalla forma morbosa Auscultazione: rantoli crepitanti teleinspiratori o segni di flogosi bronchiale Diagnosi Ruolo della radiologia • L’esame deve essere condotto in due proiezioni (postero-amteriore e latero-laterale) • L’esame radiografico presenta un’elevata sensibilità (75-85%) e specificità (85-95%) nel malato che presenti segni e sintomi di malattia • Le informazioni sostanziali sono: – – – – – presenza di infiltrato caratteristiche estensione coesistenza di versamento pleurico e sua disposizione evoluzione nel tempo • Può fornire un orientamento diagnostico di tipo Polmoniti tipiche • Nella maggioranza dei casi l’agente eziologico è lo Streptococcus Pneumoniae (comune saprofita nasofaringeo, Gram +, Capsulato) • Segue in genere ad un deficit dei poteri di difesa del polmone: il microrganismo è commensale nel 5-60% dei casi. • In genere preceduta da infezione virale (virus influenzale tipo A) Patogenicità dello Streptococcus Pneumoniae • La polmonite è in genere preceduta da infezione virale che induce sulle cellule alveolari recettori per un mediatore dell’infiammazione, il PAF (platelet activanting factor) che contiene fosforilcolina. Nella parete cellulare dello pneumococco è presente la fosforilcolina, e sfruttando i recettori per il PAF possono aderire alle cellule alveolari. POLMONITE ALVEOLARE O LOBARE Streptococcus pneumoniae • Cocco Gram+, a coppia, lanceolato, capsulato; 90 sierotipi; produce emolisina • Normale componente della flora oro-faringea • Diffusione aerogena • Portatori sani • Età adulta – Sesso maschile FATTORI PREDISPONENTI: • malattie virali • cardiopatie • pneumopatie croniche • alcoolismo • diabete mellito • leucosi linfoide • mielomi • asplenismo Patogenicità dello Streptococcus Pneumoniae • La capsula lo rende resistente all’azione dei neutrofili, la fagocitosi è possibile solo dopo la formazione di Ab specifici contro gli Ag capsulari. In assenza di terapia essi proliferano per vari giorni fino al raggiungimento di un titolo anticorpale sufficiente. • Alcuni componenti sottocapsulari svolgono attività proinfiammatoria esercitando effetto chemiotattico sui neutrofili, facilitando l’edema e la migrazione di elementi corpuscolati al di fuori dei capillari, attivando la cascata dell’emocoagulazione. • Componenti solubili derivati dalla degradazione della parete cellulare sono responsabili dei sintomi che possono peggiorare quando si ha la fagocitosi e la distruzione dei microrganismi mediante gli antibiotici. • Pneumatolisina componente intracellulare polmonari è citotossica per le cellule POLMONITE ALVEOLARE O LOBARE Streptococcus pneumoniae PATOGENESI Polisaccaridi capsulari resistenza alla fagocitosi • Superamento tratto pregiunzionale bronchiolo-alveolare • Edema alveolare e moltiplicazione • Diffusione centrifuga (pori di Kohn-canali Lambert) • Polmonite alveolare • Lobi inferiori e medio di dx • Evoluzione sincrona della flogosi POLMONITE ALVEOLARE O LOBARE Streptococcuss pneumoniae I STADIO (ingorgo e congestione): 1°- 2°giorno contenuto aereo alveolare ridotto; essudato fibrinoso con pneumociti e G.R. II STADIO (epatizzazione rossa): 3°- 4°giorno essudato fibrinoso massivo con G.R.+ G.B. III STADIO (epatizzazione grigia): 5°- 6°giorno G.R. in lisi; G.B.+ cellule macrofagiche; riduzione rete di fibrina IV STADIO (risoluzione): 7°- 8°giorno processi regressivi litici; scomparsa rete di fibrina; ripresa circolazione interstiziale Stadi istopatologici classici di una polmonite lobare non trattata Polmonite da Streptococcus Pneumoniae ANATOMIA PATOLOGICA Congestione: durata di circa un giorno. Corrisponde alla colonizzazione batterica del parenchima polmonare (soprattutto a carico dei lobi inferiori e del lobo medio) che determina congestione vascolare e formazione di essudato intralveolare in cui sono presenti neutrofili e batteri. Stadio della congestione Polmonite da Streptococcus Pneumoniae ANATOMIA PATOLOGICA Epatizzazione rossa: dovuta alla risposta flogistica con aumento dell’iperemia e dell’essudazione; quest’ultima diviene più fluida e può causare la diffusione dell’infezione agli alveoli contigui. Fibrina, neutrofili infarciti di pneumococchi e globuli rossi migrati dai capillari iperemici e permeabilizzati, si accumulano nelle cavità alveolari conferendo al parenchima caratteristiche macroscopiche di consistenza simile a quelle epatiche Stadio dell’ Epatizzazione rossa Polmonite da Streptococcus Pneumoniae ANATOMIA PATOLOGICA Epatizzazione grigia: degradazione dei neutrofili e globuli rossi, prosegue il deposito di fibrina. L’essudato inizia a retrarsi progressivamente Stadio dell’ Epatizzazione grigia Polmonite da Streptococcus Pneumoniae ANATOMIA PATOLOGICA Risoluzione: i macrofagi determinano colliquazione della componente essudativa Polmonite extraospedaliera DIAGNOSI Sospetto di polmonite Esame obiettivo Rx Torace Diagnosi di polmonite infettiva Valutazione della gravità Paziente ospedalizzato Paziente ambulatoriale Polmonite da Streptococcus Pneumoniae SINTOMATOLOGIA Esordio: brusco, iperemia (febbre continua 38°C-39°C), brividi scuotenti, malessere generale, tachicardia, può esserci herpes labiale. Nell’anziano, nel bambino, nel cardiopatico e nel pz con BPCO l’esordio può essere più insidioso. Dolore toracico: spesso presente di origine pleurica (tachipnea, polipnea) Tosse: inizialmente secca successivamente con espettorato (in fase di epatizzazione rossa: colore roseo, in fase di risoluzione: abbondante e più fluido) Polmonite da Streptococcus Pneumoniae SEGNI Ispezione: può evidenziarsi limitazione delle escursioni respiratorie dell’emitorace coinvolto (per la presenza di essudato nel polmone o atteggiamento antalgico) Palpazione: FVT aumentato Percussione: ipofonesi plessica Ascoltazione: Rantoli crepitanti in corrispondenza dell’addensamento più caratteristici nel periodo iniziale (crepitatio indux) e nella fase di risoluzione (crepitatio redux), eventualmente soffio bronchiale e sfregamenti pleurici. Se c’è versamento pleurico saranno presenti i reperti obiettivi riferiti a questa patologia (ottusità plessica, diminuzione o abolizione del FVT e del MV) POLMONITE ALVEOLARE O LOBARE Streptococcuss pneumoniae SINTOMATOLOGIA ESAME OBIETTIVO Inizio: riduzione suono plessico e M.V. dal 2°giorno: crepitatio indux > ottusità, > F.V.T. - soffio bronchiale al 7°giorno: crisi - crepitatio redux POLMONITE ALVEOLARE O LOBARE Streptococcuss pneumoniae DIAGNOSI ESAMI DI LABORATORIO > VES e indici di flogosi G.B. (oltre 12.000): leucocitosi neutrofila emocoltura esame espettorato: batterioscopico diretto coltura RADIOGRAFIA DEL TORACE STANDARD area di opacità omogenea a limiti lobari Polmonite da Streptococcus Pneumoniae Rx torace Immagine Rx di consolidamento a estensione polmonare lobare o sublobare; spesso presente broncogramma (proiezione dell’immagine iperchiara del bronco pervio sullo sfondo del parenchima uniformemente opacato) Polmonite da Streptococcus Pneumoniae POLMONITI CLASSIFICAZIONE POLMONITE Acquisita in comunità Tipica Atipica Immunocompromesso Nosocomiale Manovre e strumentazione chirurgica Strep.pneumoniae Mycopl. pneumoniae H. influenzae Chlam. pneumoniae Chlam. psittaci Personale sanitario Contaminazione ambientale Pseudomonas aer Bacilli Gram Legionellapneumophila Staph.aureus Pneum.carinii Cytomegalovirus Aspergillus spp Candida spp. M.tuberculosis Polmoniti atipiche • Tendono a presentarsi in piccole epidemie • Possono colpire soggetti sani (eccezione la legionella che più facilmente colpisce soggetti anziani e immunodepressi) • Contagio: interumano, simultaneo (polmonite da legionella), da animali (febbre Q, psittacosi). • Il processo infiammatorio si svolge nell’interstizio • C’è discrepanza tra il reperto obiettivo toracico, scarso o del tutto assente, e quello radiologico che dimostra l’esteso coinvolgimento dell’interstizio polmonare nel processo patologico Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoniae Patogenesi Viene inalato e si insedia nelle cellule ciliate della mucosa bronchiale. Non ha effetto citopatogeno diretto ma evoca una marcata reazione flogistica locale (massiva migrazione di elementi cellulari infiammatori polimorfonucleati e macrofagi). Dalla sede iniziale il processo di propaga, attraverso il connettivo peribronchiale, fino all’interstizio alveolare e agli alveoli generando la polmonite (all’Rx torace gli addensamenti tendono a propagarsi dalle regioni ilari in senso centrifugo verso il mantello polmonare). Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoniae Sintomatologia •Nonostante l’interessamento cospicuo dell’interstizio polmonare la sintomatologia è irrilevante •A differenza delle polmoniti batteriche, lo stato generale è conservato •Tosse secca, mal di gola •Dolore auricolare comunemente presente per propagazione della flogosi nell’orecchio medio •Febbre insorge gradualmente e non raggiunge valori elevati •cefalea Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoniae Rx torace Infiltrati interstiziali diffusi (vetro smerigliato) più spesso ai lobi inferiori e con distribuzione dall’ilo alla periferia Raro l’interessamento pleurico Polmonite atipica da Mycoplasma pneumoniae Polmonite atipica da Mycoplasma pneumoniae Polmoniti atipiche: legionellosi • Legionella pneumophila, gram-. • Trasmessa mediante l’inalazione di goccioline di acqua contaminate (umidificatori negli impianti di condizionamento d’aria, bagni idromassaggio, attrezzature ospedaliere di terapia respiratoria). • Fattori favorenti: fumo, BPCO, immunosoppressione. Polmoniti atipiche: legionellosi Anatomia patologica A focolai spesso confluenti Sintomi Insorgenza generalmente brusca, febbre elevata, tosse produttiva con espettorato talvolta ematico, è spesso presente diarrea acquosa Segni EOT: non molto indicativo, può rilevarsi zona di rinforzo del FVT associato ad ipofonesi plessica e a rumori umidi localizzati Polmoniti atipiche: legionellosi Rx torace Inizialmente addensamento lobare o segmentario, nodulare o sfumato con tendenza alla progressione. In genere versamento pleurico. Polmoniti atipiche: legionellosi Polmoniti atipiche: legionellosi Polmoniti atipiche: legionellosi Evoluzione Se non trattata può interessare i lobi adiacenti ed i controlaterali accompagnandosi frequentemente a versamento pleurico Diagnosi Isolamento del microrganismo, dei suoi Ag solubili nei liquidi organici – Immunofluorescenza diretta eseguita sull’espettorato, sull’aspirato transtracheale (metodica più rapida) – Ricerca dell’antigene urinario della L. pneumophila con metodo radioimmunologico (RIA), ELISA Terapia macrolidi Diagnosi differenziale fra polmonite tipica ed atipica TIPICA ATIPICA Storia clinica Esordio rapido con febbre alta e brividi Subdola ( oltre 5 – 7 giorni) Radiologia Intralveolare Interstiziale Es. obiettivo Consolidamento sempre presente Consolidamento spesso presente Escreato Purulento e rugginoso Mucoide Età Ogni età Adolescenti Dolore pleurico Frequente Raro Conta leucocitaria Aumentata ( PMN ≥ 12.000 mm3 ) Normale o leggermente aumentata Diagnosi differenziale tra: Polmonite tipica Polmonite atipica Anamnesi Esordio brusco Esordio subdolo Rx Alveolare Interstiziale E.O. Reperti da addensamento Reperti sfumati o assenti Età Tutte Prevalentemente giovani Dolore pleurico Spesso presente Raro Leucociti > 10.000-12.000 Normale Espettorato Purulento, rugginoso Mucoide Severity Index Pneumonia Fattori demografici Età M (anni) F (anni) -10 Deg. casa di riposo +10 Segni alla prima osservazione Alterazioni stato mentale +20 Freq. Resp. > 30 atti/min +20 P.A. < 90 mmHg +20 Temp. <35 °C o > 40 °C +15 Freq. Card. > 125 b/min +10 Patologie associate Tumori Epatopatie Insuff. cardiaca Insuff. renale Mal. cerebrovasc. Esami di laboratorio pH < 7.35 Aumento azotemia Natremia < 130 mEq/L Glicemia > 130 mmol/L Ht < 30% pO2 < 60 mmHg +30 +20 +10 +10 +10 +30 +20 +20 +10 +10 +10 Pazienti con CAP Età > di 50 anni ? SI NO SI Storia di patologie concomitanti ? NO Ha una o più alterazioni dei parametri vitali NO Classe di rischio I Assegnazione classe di rischio II-V in base allo score predittivo SI STRATIFICAZIONE IN BASE AL RISK SCORE Classe Score Mortalità % Trattamento I / 0,1 Domiciliare II < 70 0,6 Domiciliare III 71-90 2,8 Ospedaliero IV 91-130 8,2 Ospedaliero V > 130 29,2 Ospedaliero POLMONITE Severa ? SI Terapia intensiva (ICU) • Cefotaxime • Ceftazidime Medicina generale • Amoxiclav. + Macrolide • Ceftriaxone • Fluorochinoloni + • Cefuroxime Macrolide • Fluorochin (monoter.) NO Età ≥ 65 anni e/o copatologie • Fluorochinoloni • Amoxiclav. • Amoxiclavulanico • Cefal. orali • Telitromicina + • Cefotaxime Macrolide Età < 65 anni • Ceftriaxone Trattamento empirico dell’adulto con polmonite acquisita in comunità sulla base della presentazione clinica, dell’età e del luogo dove la terapia viene effettuata Polmonite nosocomiale DEFINIZIONE E’ un’infezione polmonare acquisita in ambito ospedaliero che si sviluppa almeno 48-72 ore dopo il ricovero. Polmoniti nosocomiali (H.A.P.) Criteri di classificazione Maggiori • Esordio entro 72 ore • Presenza di segni obiettivi: - opacità Rx - rantoli - ottusità Minori • Espettorato purulento • Isolamento del microrganismo • Reperto istopatologico Polmoniti nosocomiali (H.A.P.) Note epidemiologiche • Negli U.S.A. sono colpiti ≅ 300000 pazienti (0.6-1.1% di tutti i ricoverati) • H.A.P.: 3° posto dopo le infezioni urinarie e le ferite chirurgiche • Frequenza: rianimazioni (U.A.P. +++), reparti internistici (pneumologia), reparti chirurgici, reparti ostetrici • Età: ≤ 35 aa (0.5%) > 65 aa (1.5%) • Mortalità: ≅ 15% se rianimazione 20-80%. Tassi più alti se è presente batteriemia o se l’agente eziologico è P. Aeruginosa o Acinetobacter spp. Fattori predisponenti l’insorgenza di H.A.P. Fattori endogeni • Età > 60 anni • Traumi • Malnutrizione • Malattie neuro-muscolari • Immunosoppressione •Alterazione della coscienza • Diabete •Alcolismo Fattori esogeni • Interventi chirurgici • Terapie: antibiotici, antiacidi, cortisonici • Dispositivi medico-chirurgici: tubi, sondini naso-gastrici, nebulizzatori • Circuiti di ventilazione • Polveri ambientali Eziologia della polmonite nosocomiale in pazienti adulti (dati EPIIC) e neonati (dati NNIS 1986-1993) ricoverati in reparti di terapia intensiva Modalità di trasmissione di vari patogeni respiratori in ambiente ospedaliero. I microorganismi possono originare dal paziente stesso, dall’ambiente, da altri pazienti o dal personale Patogenesi della polmonite nosocomiale Fattori inerenti l’ospite • Alcolismo • Patologie associate Compromissione dei fattori di difesa polmonare Fattori inerenti il patogeno Fattori ambientali occasionali • Interventi chirurgici • Tossine pirogene • Farmaci • Tossine citopatiche • Dispositivi chirurgici • Distruzione ciliare • Iperadesione alle mucose Colonizzazione batterica (orofaringea, gastrica, polmonare) Polmonite nosocomiale Aspirazione di secrezioni respiratorie Adesività batterica nelle H.A.P. • L’adesività dei batteri alle superfici mucose rappresenta uno degli elementi cardine nella patogenesi delle malattie infettive • Ps. Aeruginosa: – – – adesione alle secrezioni bronchiali; adesione diretta all’epitelio quando vi sia danno tessutale preesistente adesione aumentata per aumento della componente mucinica • Meccanismi analoghi mediati da diverse adesine e diversi recettori valgono per St. Aureus, Serratia Marcescens ed Enterobacteriaceae • Flogosi esuberante come nelle situazioni croniche provoca un accumulo di neutrofili che può causare un danno eccessivo Fattori di rischio ? SI Esordio rapido Esordio ritardato NO Esordio ritardato Esordio rapido Elevata probabilità di forme moderate/gravi Elevata probabilità di forme lievi/moderate PATOGENI FREQUENTI PATOGENI FREQUENTI • P. Aeruginosa • Proteus spp. • Acinetobacter spp. • Enterobacter spp. • S. Aureus MR •H. Influenzae • E. Coli • S. Pneumoniae • Enterobacter spp. • L. Pneumophila • Anaerobi Fattori predittivi di gravità della polmonite contratta in ospedale. I due parametri più importanti sono la presenza di fattori di rischio e la rapidità di esordio. Alle forme più gravi si associano prevalentemente S. Aureus, P. Aeruginosa ed Acinetobacter spp. TAC di paziente neutropenico con esordio del quadro clinico, compatibile con una polmonite, dopo 6 giorni dal ricovero Fattori di rischio e prognosi negativa in corso di H.A.P. • • • • • • • Necessità di supporto respiratorio Fattori di immunocompromissione Rapida progressione radiologica Comorbosità Sepsi severa e compromissione multiorgano Shock Insufficienza renale (clearance creatinina < 20 ml/l) H.A.P.: presentazione clinica • In generale il decorso clinico delle H.A.P. è molto più grave e rapido delle polmoniti non H.A.P. (C.A.P.) • Nelle terapie intensive a parità di agente infettante il quadro clinico e la prognosi sono peggiori • È possibile la coesistenza di batteriemia e sindrome settica • Le tossine derivanti da S. Aureus possono provocare complicanze trombotiche, infarti polmonari, ascessi, necrosi emorragica • Ps. Aeruginosa può provocare microascessi ed empiema. Se è presente batteriemia vi può essere decorso fulminante con polmonite diffusa necrotizzante ed edema polmonare Polmonite nosocomiale DIAGNOSI La sintomatologia si sovrappone a quella della malattia di base, in queste forme diventa importante riconoscere le modificazioni anche minime delle condizioni cliniche, della febbre, della funzionalità respiratoria e delle caratteristiche delle secrezioni bronchiali Polmonite nosocomiale DIAGNOSI • • • • Rx Torace Es. di laboratorio Emocoltura (positiva 10-20%) Es. di microbiologia su: - espettorato - broncoaspirato - lavaggio broncoalveolare • Ricerca antigeni e/o anticorpi • Toracentesi con: - esame chimico-fisico ed esame microbiologico sul versamento pleurico TRATTAMENTO POLMONITE NEGLI ADULTI Fonte/ambiente Terapia empirica Probabili patogeni Terapia diretta Durata abituale comunità Ceftriaxone azitromicina Pneumococchi Legionella Mycoplasma H. Influenzae Chlamydia pn. Moraxella cat. Penicillina Azitromicina Doxicillina Cefuroxima Doxicillina Cefuroxima 14 giorni nosocomio Piperacillina/tazobact Pseudomonas ae. am +/- vancomicina +/- gentamicina Enterobacter Piperacillina+/gentamicina 21 giorni Piperacillina+/gentamicina Piperacillina Piperacillina Imipemen Oxacillina 14/21giorni Serratia Klebsiella sp Acinetobacter Staphylococcus au 14/21 giorni 14/21 giorni 14/21 giorni 21 giorni Polmonite nel paziente immunocompromesso DEFINIZIONE Si definisce immunocompromesso un soggetto che presenti un deficit congenito o acquisito della immunità cellulo-mediata. Polmonite nel paziente immunocompromesso paziente immunocompromesso Diabete Etilismo Denutrizione Neoplasie - solide - ematologiche Trapianti - organo - midollo Diminuzione di • Neutrofili (< 500/mm3) • linfociti T (CD4+) • linfociti B • macrofagi alveolari • fagociti • piastrine AIDS Fattori predisponenti a un aumentato rischio infettivo Malnutrizione Alterazioni della chemiotassi e della fagocitosi Alterazioni della cute e delle mucose RISCHIO INFETTIVO Neutropenia e monocitopenia Anergia Linfocitopenia Altre alterazioni della immunità umorale e cellulo-mediata Polmonite nel paziente immunocompromesso Pneumocisti carinii+criptococcus (1,5%) Candida (1,5%) Citomegalovirus(3%) EZIOLOGIA Pneumocisti carinii+TBC (4,6%) Aspecifiche interstiziali (6,1%) TBC (12,3%) Batteri (25%) Pneumocisti carinii (44,5%)
