ASMA Patogenesi
• Asma atopico: attivazione TH2IL4mastociti e IL 5>eosinofili; due fasi, la prima a 30-60 minuti, la
seconda a 4-8 ore.
• Asma intrinseco agenti causali ambientali o virali
• Infiammazione è persistente anche se i sintomi sono
episodici
• Infiammazione a carico dei bronchi di medie
dimensioni
• Rimodellamento delle vie aeree con restringimento alla
lunga relativamente irreversibile
ASMA Quadro clinico
• Il quadro sintomatologico è caratterizzato dalla
dispnea di intensità variabile e che può insorgere
in modo acuto. Questa è accompagnata da sibili
espiratori udibili anche a distanza, il soggetto
assume un atteggiamento semiortopnoico per
favorire gli scambi respiratori. Molto
frequentemente l’attacco asmatico si
accompagna o è seguito da tosse scarsamente
produttiva.
•
Auscultatoriamente la presenza di fischi, sibili
espiratori prende il nome di concerto asmatico.
ASMA Classificazione prima del
trattamento
ASMA classificazione a trattamento in
corso
ASMA Terapia
ASMA Riacutizzazione definizione
• Si definisce riacutizzazione asmatica episodio
caratterizzato da un rapido peggioramento
della sintomatologia con dispnea, tosse,
respiro sibilante o senso di costrizione
toracica, in vario modo associati.
ASMA
Riacutizzazione
terapia
ASMA DIAGNOSI
• Indagini di 1° livello
– Anamnesi, segni e sintomi
– Spirometria e monitoraggio. Picco di flusso (per un periodo almeno = o
>2 settimane)
– Indagini allergologiche: Prick test, dosaggio IgE totali (PRIST), dosaggio
IgE specifiche (RAST)
– Test di reattività bronchiale aspecifica
• Indagini di 2° livello
– Visita ed esame ORL (per mettere in evidenza patologie rinosinusali e
poliposi)
– Radiografia torace (spesso negativa)
– Gastroscopia e pH-metria nel caso si sospetti un reflusso
gastroesofageo
– Test di reattività bronchiale specifica (allergeni professionali)
– Emogasanalisi: durante la crisi grave
POLMONITE Definizione 1
• Ogni processo infettivo acuto a sede
polmonare caratterizzato da essudazione
endoalveolare, peribronchiale e interstiziale
POLMONITE Definizione 2
•
Acquisite in cominità o extraospedaliere
•
Nosocomiale:
–
HAP: hospital-acquired pneumonia (polmonite nosocomiale), cioè una polmonite che un paziente ha avuto
entro 48-72 ore o più dal ricovero e che non fosse già in fase di incubazione al momento del ricovero.
–
VAP: Ventilator-associated pneumonia (Polmonite associata al ventilatore). Significa una polmonite che
insorge dopo 48-72 ore dall’intubazione endotracheale di un paziente (i pazienti che necessitano di
intubazione per una HAP grave devono essere trattati come i pazienti affetti da VAP)
–
–
–
HAP/VAP a esordio precoce: che si instaura nei primi quattro giorni di ospedalizzazione
–
HCAP: Healthcare-associated pneumonia (Polmonite associata a cure mediche). Significa una polmonite in
pazienti ricoverati per almeno 2 giorni, nei 90 precedenti l’infezione; pazienti residenti in casa di cura o in
strutture di lungodegenza; pazienti trattati recentemente con terapia antibiotica e.v., con chemioterapia o
trattati per piaghe e ferite chirurgiche nei 30 giorni precedenti l’infezione; pazienti afferenti a ospedali o
centri di emodialisi.
HAP/VAP ad esordio tardivo: che si instaura dal 5° giorno di ospedalizzazione
POLMONITE Definizione 3
• Possono essere utilmente divise, anche per un
approccio clinico, a seconda della loro
eziologia in:
• batteriche
• atipiche
Polmoniti batteriche 1
•
Alcune condizioni sembrerebbero influenzare l’incidenza dei vari agenti eziologici nello sviluppo di
polmonite, ricordiamo:
•
Soggetti precedentemente sani:
–
•
Complicanza di malattia virale
–
–
•
Str. pneumoniae
(BPCO); diabete; etilismo H. Influenzae
Kl. pneumoniae
Pazienti immunodepressi (malattie neoplastiche, terapia immunosoppresiva…)
–
–
–
–
•
Str. pneumoniae
St. aureus
Malattia polmonare cronica preesistente
–
–
–
•
Str. pneumoniae
Str. pneumoniae
Ps. aeruginosa
Enterobacteriaceae
Anaerobi
Polmoniti ab ingestis
–
–
Enterobacteriaceae
Anaerobi
Polmoniti batteriche 2
Polmonite lobare superiore destra
Polmoniti batteriche 3
•
QUANDO SOSPETTARE UNA POLMONITE BATTERICA?
•
•
Spesso è preceduta da un’affezione virale delle prime vie aeree.
Il paziente riferisce:
– improvvisa comparsa di febbre elevata (38,5 39,0 °C) spesso accompagnata da brivido
scuotente.
– dolore pleurico, più spesso nelle regioni posteriori del torace, che ha carattere puntorio, cioè
acuto e localizzato in un’area molto circoscritta. A causa di tale dolore, determinato dalla
confricazione dei foglietti pleurici interessati dal processo flogistico, il paziente presenta
respirazione antalgica
– tosse, inizialmente secca ma ben presto con caratteri di maggior produttività. Nelle fasi
avanzate della malattia l’escreato può assumere il caratteristico aspetto “croceo” (cioè il colore
rugginoso, a causa della commistione con materiale di derivazione ematica). L’esame obiettivo
di un paziente affetto da polmonite lobare può essere molto indicativo; è presente uno stato
di marcata sofferenza soggettiva, con intensa dispnea e talvolta cianosi labiale ed ungueale.
Non raramente sono osservabili lesioni erpetiche a livello labiale (la cosiddetta “febbre del
labbro”) dovuta alla riattivazione del virus Herpes simplex.
Polmoniti batteriche 4 Esame obiettivo
•
L’ ispezione:
–
•
La palpazione
–
•
in corrispondenza del lobo affetto: un rinforzo circoscritto del fremito vocale tattile, dovuto alla più facile
trasmissibilità delle vibrazioni delle pareti bronchiali durante la fonazione, attraverso il materiale solido
raccoltosi entro gli alveoli.
Alla percussione:
–
•
limitazione delle escursioni respiratorie dell’emitorace colpito; ciò è dovuto sia alla effettiva riduzione della
distensibilità del polmone ripieno di essudato, sia all’atteggia-mento antalgico messo in opera dal malato.
la zona affetta si presenta ipofonetica inizialmente, francamente ottusa nella fase di stato della malattia.
Alla auscultazione:
–
–
–
–
Nella fase iniziale (quando l’essudato è ancora fluido) si ascoltano rantoli crepitanti (definiti, nella
trattatistica tradizionale, crepitatio indux). Quando interviene la epatizzazione rossa, il reperto è dominato
da un soffio bronchiale aspro.
L’inizio della risoluzione del processo morboso è contrassegnato dalla ricomparsa di rantoli fini, non solo
inspiratori, ma anche espiratori (crepitatio redux),
la ricomparsa del murmure vescicolare è segno della completa eliminazione dell’essudato e della ripresa
della ventilazione degli alveoli.
In caso di polmonite (presunta o accertata) è fondamentale sottoporre il paziente ad un'accurata anamnesi
al fine di individuare l'agente eziologico epidemiologicamente più probabile per poter intervenire con
l’antibiotico più appropriato
Polmoniti batteriche 5
• In presenza di sintomi suggestivi è sempre
indicata l'esecuzione di un Rx torace in due
proiezioni (postero-anteriore e latero-laterale) al
fine di confermare il sospetto, e poter avere le
prime indicazioni riguardo la possibile eziologia
della patologia in questione
• La radiografia è inoltre utile per stabilire la gravità
della polmonite dal momento che permette di
identificare l'estensione del processo
infiammatorio e l'eventuale coinvolgimento
multilobare).
Polmoniti atipiche
• Tra gli agenti delle polmonite atipiche possiamo ricordare:
• Schizomiceti:
– Legionella
• Procarioti difettivi:
– Mycoplasma pneumoniae ( 1 )
– Chlamidia psittaci
– Coxiella burneti
• Virus:
–
–
–
–
–
Virus influenzale
Adenovirus
Virus del morbillo
Virus della varicella
Virus respiratorio sinciziale
Polmoniti atipiche
Polmonite da Aspergillus
Polmoniti atipiche
Polmonite da Pneumocystis Carinii
Polmonite atipica Quadro clinico
• Il paziente colpito da polmonite atipica primaria è più spesso un giovane
adulto, generalmente di sesso maschile e in precedenza del tutto sano.
• I disturbi iniziali sono similinfluenzali e risultano dall’esteso
interessamento da parte dell’agente eziologico della mucosa delle prime
vie aeree. Il paziente presenta mal di gola, tosse stizzosa non produttiva e
comunemente dolore auricolare, causato dalla propagazione alla
membrana timpanica (quadro di miringite bollosa).
• La febbre è raramente assente, ma insorge per lo più gradualmente e non
raggiunge di regola valori elevati
• Successivamente la malattia si propaga all’interstizio polmonare non
determinando tuttavia una sintomatologia rilevante, a causa
dell’estensione in genere limitata del danno parenchimale.
• Sovente sono presenti sintomi costituzionali, quali malessere generale,
cefalea frontale (talora fino ad un quadro di irritazione meningea) ed
artromialgie diffuse.
Polmonite atipica Esame Obiettivo
• di un paziente affetto da polmonite atipica
primaria è in genere assai poco indicativo, a causa
dell’interessamento prevalentemente
interstiziale.
• Nel caso di addensamenti sufficientemente estesi
si può apprezzare una ipofonesi percussoria,
talvolta associata alla presenza di rantoli
crepitanti nelle regioni basali del polmone
colpito, espressione di propagazione della flogosi
a livello del distretto alveolare.
Carcinoma polmonare Definizione
• Si definisce carcinoma polmonare le neoplasie
maligne a partenza dalle diverse componenti
epiteliali del polmone
Tumori polmonari Anatomia
patologica 1
• Quadri macroscopici:
• Forma infiltrante localizzata: origina dalla
parete di un bronco principale,
radiologicamente come infiltrazione dal’ilo.
• Froma periferica a nodo unico
• Forma parenchimale diffusa:
• Forma periferica a nodi multipli
Tumori polmonari Anatomia
patologica 2
• Quadro istologico:
• Carcinoma epidermoide o squamoso:
– Fumatori
– Vie aeree di grosso calibro
– Sindrome da disventilazione (atelettasia): endoluminali e
stenosanti l’albero bronchiale
• Microcitoma:
– 20%
– Sede centrale ilare
– Esordio clinico spesso da manifestazioni metastatiche a
distanza
– Deriva dalle cellule di Kultchitzky (sistema APUD)
Tumori polmonari Anatomia
patologica 3
• Adenocarcinoma:
– Donne, non fumatrici, età superiori ai 50 anni
– Latenza clinica relativamente lunga
– Tendenza alla metastasi a distanza
• Carcinoma a grandi cellule:
– 15-20%
– Sede centrale/periferica
– Grandi dimensioni al momento della diagnosi e
ben circoscritta
Tumori polmonari Anatomia
patologica 4
• Adenosquamoso
• Con elementi pleiomorfi, sarcomatoidi,
sarcomatosi
• Carcinoide
• Tipo ghiandole salivari
Tumori polmonari: Eziopatogenesi
• Fattori di rischio:
• Il fumo di sigaretta
•
• Fattori genetici
• Fattori ambientali
Tumori polmonari: Fattori di rischio 2
• Il fumo di sigaretta è oggi ritenuto il fattore eziologico più
importante. E’ stato dimostrato che un uomo dell’età di 35
anni, che fuma 25 o più sigarette al giorno, ha un rischio di
morire di cancro del polmone prima dei 75 anni pari al 13%.
Il rischio aumenta in relazione a:
–
–
–
–
•
Numero di sigarette fumate
Età di insorgenza dell’abitudine al fumo
Maggior contenuto di nicotina
Assenza di filtro nelle sigarette
Nei soggetti che smettono di fumare il rischio si riduce
nel corso dei 10-15 anni successivi. Anche il fumo passivo
aumenta il rischio di sviluppare il carcinoma polmonare; ad
esso viene attribuito un rischio relativo pari a 1,19.
Tumori polmonari: Fattori di rischio 3
• Fattori genetici
•
Fattori genetici possono predisporre al carcinoma
polmonare, come dimostrato da un’aumentata
incidenza nei familiari di soggetti portatori di tale
neoplasia con anomalie cromosomiche specifiche quali
riarrangiamenti e/o delezioni a carico di diversi
cromosomi. A tale proposito recenti studi hanno
dimostrato che nella patogenesi del carcinoma
polmonare possa essere implicato il gene FHIT,
localizzato a livello del braccio corto del cromosoma 3.
•
Tumori polmonari: Fattori di rischio 4
• Fattori ambientali
– Polveri radioattive:
• Minerali di plutonio
• Minerali di uranio
– Metalli pesanti:
• Nichelio
• Zinco
• Cromo
–
–
–
–
Carbone
Fumi del catrame
Polveri di amianto.
Radon:
Tumori polmonari: Quadro Clinico 1
• Il tumore del polmone può essere asintomatico (6% dei casi),
oppure presentarsi con:
• 1. Sintomatologia generale. Sintomi legati alla crescita del tumore:
– Centrale: tosse, emottisi, dolori, sintomi da polmonite
– Periferica: Tosse, dolore toracico, dolore alla spalla ed al braccio
(tumore di Pancoast), dispnea, versamento pleurico, sintomi da
ascesso polmonare (tumore squamoso cavitario), sindrome di Horner
(miosi omolaterale, ptosi, anidrosi).
• 2. Sintomatologia regionale. Sintomi associati all’estensione del
tumore primario ed all’invasione extracapsulare di metastasi
linfonodali: disfonia (paralisi del nervo laringeo), dispnea (paralisi
del nervo frenico), disfagia (compressione, invasione dell’esofago),
sindrome della vena cava superiore (compressione o invasione della
VCS), segni di tamponamento pericardico (polso paradosso, turgore
delle giugulari, tachicardia, sfregamento pericardio, toni parafonici)
Tumori polmonari: Quadro Clinico 2
• 3. Sintomatologia sistemica. Sintomi secondari alla presenza di metastasi
ed al loro trattamento: ittero, dolore addominale, dolori ossei, fratture
patologiche, deficit neurologici, calo ponderale, astenia, anoressia.
• 4. Sindromi paraneoplastiche:
– Cardiovascolari: tromboflebiti, endocardite trombotica non batterica.
– Neuromuscolari: degenerazione cerebellare subacuta, demenza, encefalite
libica, retimopatia, miopatia necrotica subacuta, neuropatia vegetativa
(associata in genere al carcinoma polmonare a piccole cellule), sindrome
miastenia.
– Gastrointestinali: sindrome da carcinoide (carcinoma a piccole cellule).
Anoressia e cachessia.
– Ematologiche: eritrocitosi, leucocitosi.
– Metaboliche: inappropriata secrezione di ADH (carcinoma a piccole cellule),
inappropriata secrezione di ACTH (carcinoma a piccole cellule), ipercalcemia
(carcinoma epidermide).
– Osteoartropatia polmonare ipertrofica
– Dermatologiche: acantosi nigricans, dermatomiosite.
Tumori polmonari: Quadro Clinico 3
• Le sindromi paraneoplastiche possono essere le uniche
manifestazioni della malattia pur in assenza di
correlazione patogenetica con il tumore, con la
sintomatologia secondaria al tumore e/o alle metastasi.
Tumori polmonari: Diagnosi
•
•
•
•
•
Rx
TC
RMN
Biopsia(eventualmente TC guidata)
Ricerca metastasi a distanza:
– TC
– RMN
– PET
Grazie dell’attenzione
