Trombosi venosa profonda ed embolia polmonare

Trombosi venosa profonda ed embolia polmonare
Di M. Rodio - Ultimo aggiornamento Martedì 05 Luglio 2011 11:47
Trombosi venosa profonda (TVP) Quadro di obliterazione acuta dei vasi del circolo venoso
profondo degli arti (prevalentemente inferiori) denominato in passato tromboflebite o
flebotrombosi in rapporto alla rappresentazione della flogosi (tromboflebiti  prevalenza
flogistica; flebotrombosi  predominanza del rallentamento del circolo venoso).
Il rallentamento del circolo venoso è considerato il fattore principale nell’eziopatogenesi della
TVP (1) dovuto, a sua volta, a:
- ridotta attività di pompa
- dilatazione venosa
- ostruzione venosa parziale.
La TVP si manifesta frequentemente in numerose condizioni patologiche acquisite quali:
allettamento protratto in seguito a patologia medica, intervento chirurgico o trauma, para e
tetraplegia, neoplasie addominali e pelviche, infezioni generalizzate, uso di estroprogestinici,
obesità, dismetabolismi; genetiche come deficit proteina C o S, fattore V di Leiden, piastrinosi
ecc.
Nei soggetti allettati, oltre al rallentamento di circolo venoso profondo degli arti inferiori, si
manifestano alterazioni della viscosità ematica indipendenti dalla pregressa patologia, ma tali
da favorire l’insorgenza della TVP che, se adeguatamente trattata, può regredire ma, in caso
contrario, esitare in una sindrome post‑trombotica con insufficienza venosa cronica o dare
origine a una embolia polmonare, spesso a prognosi infausta.
Sintomatologia, diagnosi e terapia
La TVP non si manifesta contemporaneamente alla formazione del trombo, ma è in rapporto
alla sua sede ed estensione,2 all’interessamento del circolo collaterale e si appalesa dopo 4‑5
giorni dall’insorgenza. Nel 30% dei casi è asintomatica.
I quadri sono molto variabili in rapporto alla localizzazione e allo stato infiammatorio della parete
vascolare.
I segni e sintomi generali sono scarsi: malessere indefinito, modesta ipertermia con tachicardia
sproporzionata alla febbre, stato d’ansia e insonnia. I sintomi e segni locali sono:
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- il dolore all’arto con senso di tensione e rigidità muscolare: è il primo sintomo a comparire;
esso viene esacerbato dal movimento e dalla palpazione del polpaccio;
- l’aumento della circonferenza dell’arto con edemi distali e masse muscolari dure e tese,
dolenti (segno di Bauer);
- la cianosi cutanea: in caso di trombosi massiva si ha una phlegmasia coerulea dolens con
arto freddo di aspetto ischemico e assenza dei polsi arteriosi per obliterazione spastica delle
arterie;
- la trombosi cavale può essere asintomatica e manifestarsi solo con un’embolia
polmonare;
- l’ipertermia cutanea, presente nella maggioranza dei casi, è indice di tromboflebite;
- la dilatazione del circolo superficiale, preludio alle varici secondarie, è segno del tentativo
di colateralizzazione della trombosi;
- il segno di Pratt: turgore delle vene sottocutanee pretibiali (vene sentinella);
- l’ingorgo venoso del piede che non recede dopo elevazione dell’arto.
Oltre il 50% delle TVP3 sfugge alla diagnosi clinica che deve essere, perciò, supportata da
indagine di laboratorio (dosaggio delle piastrine, dell’antitrombina III, del D‑dimero e del
fibrinogeno) e diagnostica quale l’ecocolordoppler venoso. La terapia della TVP si basa su
presidi medici, quali la terapia anticoagulante orale con dicumarolici o con eparina a basso peso
molecolare, e fisici, quali la contenzione con benda elastica in quanto, per la legge di Leonardo,
la compressione provoca una diminuzione di calibro del vaso venoso e un aumento di velocità
di flusso riducendo, così, il fattore “rallentamento di circolo” tanto importante nella genesi della
TVP.
Embolia polmonare (EP)
Rappresenta una delle diagnosi più facilmente mancata, ma che porta frequentemente a morte
il paziente (35% dei casi).
Fisiopatologia
L’embolia polmonare4 determina l’obliterazione acuta, parziale o totale, delle arterie polmonari
con conseguente necrosi del tessuto polmonare stesso. L’EP nasce dalla migrazione di un
embolo che può originare da:
- TVP arti inferiori (nella maggior parte dei casi)
- atrio destro
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- neoplasie della pelvi
- liquido amniotico
- grasso, aria, midollo osseo, parassiti.
Patogenesi
Insorta l’embolia polmonare (5), dall’ostruzione delle arterie polmonari derivano:
- vasocostrizione
- broncocostrizione.
Queste determinano alterazione della perfusione e della ventilazione. La broncocostrizione
regionale è dovuta non solo al diminuito flusso ematico, ma anche alla liberazione dai segmenti
parenchimali ipoperfusi di sostanze, come l’istamina, che causano sia vaso sia
broncocostrizione. Il sistema cardiovascolare reagisce con una caduta della PA sistemica e un
aumento delle pressioni polmonari; le cavità cardiache destre si dilatano e la gittata cardiaca
diminuisce con conseguente ipossiemia.
Sintomatologia
La diagnosi precoce si basa sulla presenza di dispnea, dolore, ipossia, cuore polmonare, ma il
quadro clinico non è sempre chiaro e può simulare un infarto acuto del miocardio, uno
pneumotorace spontaneo o una patologia cronica ostruttiva. Le caratteristiche cliniche
strettamente legate ai dati fisiopatologici sono:
-
dispnea
tachipnea
ipossia
segni di ipertensione polmonare
dolore toracico
ipotensione e shock
turgore delle giugulari
stato ansioso.
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Schematicamente si possono riconoscere tre quadri clinici:
1) Microembolia disseminata con scadimento dello stato generale, febbre irregolare, senso di
costrizione toracica, tachipnea, vaghi reperti auscultatori come rantoli, sfregamenti, ipofonesi
bilaterale.
2) Embolia submassiva (di media gravità) con occlusione del letto vascolare inferiore al 50%
caratterizzata da angoscia, apprensione, sudorazione e sincope. Si associano dispnea a
insorgenza acuta, tachipnea, dolore toracico, tosse, rantoli fini e crepitanti, broncospasmo,
soffio cardiaco e cianosi; versamento pleurico nel 90% dei casi.
3) Embolia massiva con occlusione dell’arteria polmonare o dei suoi rami principali. Il quadro è
dominato dallo shock e dai segni dell’ischemia cerebrale acuta ed eventuale stato di
incoscienza. Si manifesta, inoltre, con grave stato di angoscia e dispnea ingravescente, cianosi,
turgore delle giugulari e dolore retrosternale di tipo anginoso; ipossia marcata. Se l’occlusione
delle arterie polmonari è completa si giunge alla morte in pochi minuti.
Diagnosi strumentale e di laboratorio
Scarso valore rivestono, singolarmente, l’Rx torace, l’emogasanalisi e l’ECG ma, nel loro
insieme, sono alla base di una corretta diagnosi.
-
Rx torace: negativo solo nel 15% dei casi di EP massiva. Sono segni radiologici indicativi:
– sopraelevazione di un emidiaframma
– infiltrato polmonare
– telettasie lamellari basali
– versamento pleurico monolaterale
– dilatazione delle sezioni destre del cuore.
- ECG: normale nel 10% dei casi di EP massiva, presenta alterazioni tipiche del cuore
polmonare:
– tachicardia sinusale
– onda P polmonare e brusca
– sovraccarico ventricolare destro
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– blocco di branca
– aritmie atriali.
- Emogasanalisi: si evidenziano segni di ipossia (non sempre), ipocapnia e tendenza
all’alcalosi da iperventilazione.
- Scintigrafia polmonare: perfusionale e ventilatoria permettono di evidenziare i segmenti
parenchimali ipoperfusi e in cui non sia più efficace la ventilazione. La combinazione di
ipoperfusione e ipoventilazione in un segmento polmonare è altamente indicativa di un’EP. È
un’importante metodica per seguire l’evoluzione dell’EP nel tempo.
- Angio‑TAC arteria polmonare: è l’esame più preciso e specifico per la diagnosi di EP e
deve essere eseguito:
– in caso di sospetto clinico fondato in presenza di un infiltrato parenchimale che disturbi la
diagnosi scintigrafica
– quando il precedente iter diagnostico non è stato risolutivo
– nei pazienti ad alto rischio emorragico con controindicazioni alla terapia anticoagulante.
Terapia
La terapia più indicata è la profilassi farmacologica con eparina a basso peso molecolare ed è
uguale alla profilassi della TVP.
La terapia medica ricalca quella della TVP associata al sostentamento delle funzioni vitali
(ossigeno contro l’ipossia, liquidi ev per mantenere la gittata del ventricolo destro e aumentare il
flusso polmonare, antiaritmici).
Maurizio Rodio
Specialista in Chirurgia Vascolare ed Endovascolare, Torino
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Bibliografia
1. Turpie AG, Chin BS, Lip GY. Venous thromboembolism: pathophysiology, clinical features,
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2. Kearon C, Hirsh J. Cardiovascular medicine: XVIII. Venous thromboembolism. In: Dale DC,
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3. Ramzi DW, Leeper KV. DVT and pulmonary embolism: Part I. Diagnosis. Am Fam Physician
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compression ultrasonography. Chest 2002;122:115‑121.
5. Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, et al. Value of assessment of pretest probability of
deep‑vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997;350:1795‑1798..
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