CAUSE DI ALTERAZIONE DI ALCUNI DOSAGGI
ANALITA
ACTH
Adrenalina e
noradrenalina
SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE
diminuito
aumentato
Ipercortisolismo di origine Ipercortisolismo ACTH-dipendente
surrenalica
Insufficienza surrenalica primitiva
Sindrome di Nelson
Iperplasia adreno-genitale
Sindrome depressiva severa
Anoressia nervosa
Stress acuto (non cronico)
Traumi
Dolore
Malattia terminale
Malattia di Parkinson
Esercizio
Patologie neurovegetative Stress
(diabete)
Fumo
Dolore
Ipoglicemia
Freddo
Fase luteale del ciclo mestruale
Intervento chirurgico
Infarto del miocardio
Ictus
Angiografia
Sindrome delle apnee notturne
Insufficienza renale cronica
Feocromocitoma/paraganglioma
Neuroblastoma
Ganglioneuroma
Ipotiroidismo
diminuito
Steroidi
Antidepressivi
(citalopram)
Acido valproico
Benzodiazepine
molto ridotto)
SOSTANZE O FARMACI
aumentato
(effetto
Agonisti
α2-adrenergici
(clonidina)
Calcio-antagonisti
(somministrazione
cronica)
ACE-inibitori
Reserpina
Aloperidolo
Bromocriptina
Stimolanti
(caffeina,
nicotina,
teofillina)
Alcool
Antidepressivi triciclici
Clozapina
α-bloccanti e ß-bloccanti
Calcio-antagonisti (somministrazione
acuta)
Vasodilatatori
Nitroglicerina
Sodio nitroprussiato
α-metil-DOPA
Simpaticomimetici
(adrenalina,
isoproterenolo)
Inibitori MAO
Levo-DOPA, carbi-DOPA
Cocaina
Furosemide
Aspirina
Eritromicina
ANALITA
Aldosterone
Ab anti-Tg
SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE
diminuito
aumentato
Espansione della volemia Gravidanza
effettiva:
Riduzione
della
volemia
effettiva:
• aumentato introito sodico
• cirrosi epatica
• eccesso
di
altri
mineralcorticoidi o di
• scompenso cardiaco
sostanze ad azione simil• sindrome nefrosica
mineralcorticoide
Ipersecrezione di renina associata
• sindrome da apparente
ad ipertensione arteriosa:
eccesso
di
• stenosi arteria renale
mineralcorticoidi
• tumori secernenti renina
(congenita o acquisita)
Ipersecrezione di renina non
Ipopotassiemia
associata
ad
ipertensione
Malattia di Addison
arteriosa:
Deficit cronico di ACTH
• s. di Bartter
(effetto modesto)
• s. di Gitelman
Deficit cronico di secrezione Iperaldosteronismo primario
reninica (ipoaldosteronismo
iporeninemico da diabete,
ecc)
Pre-eclampsia
Deficit enzimatici surrenalici
SOSTANZE O FARMACI
diminuito
aumentato
ß-bloccanti
Abuso di lassativi
ACE-inibitori
(effetto Diuretici tiazidici e dell’ansa
acuto)
(furosemide, acido etacrinico)
Antagonisti
recettoriali Diuretici
antialdosteronici,
dell’angiotensina
eplerenone
(sartani) (effetto acuto)
Estro-progestinici
Liquirizia
Dopamino-agonisti
(effetto
FANS
acuto)
Clonidina
Aminoglutemide
Chetoconazolo
Steroidi
Eparine
M. di Graves
Glucocorticoidi
Sulfonamidi
Tiroidite di Hashimoto
Farmaci immunosoppressivi Anti-convulsivanti
Carcinoma tiroideo differenziato
Altre patologie autoimmuni (a
basso titolo): lupus o s. di
Sjögren
ANALITA
Ab anti-TPO
SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE
SOSTANZE O FARMACI
diminuito
aumentato
diminuito
aumentato
M. di Graves
Glucocorticoidi
Sulfonamidi
Tiroidite di Hashimoto
Farmaci immunosoppressivi Anti-convulsivanti
Altre patologie autoimmuni (a
basso titolo): lupus o s. di
Sjögren
Donne anziane
Ab anti-TSH-R
Calcemia
M. di Graves
Tiroidite di Hashimoto
Coriocarcinoma
Ipoparatiroidismi
acquisiti
(post-chirurgico,
autoimmune,
postattinico, da patologie
infiltrative)
Alterazioni
su
base
genetica/congenita
di
paratiroidi, PTH, CaSR:
• pseudoipoparatiroidismi
• ipoparatiroidismo
Xlinked;
• difetti del gene del PTH;
• mutazioni del CaSR;
• s di Di George, s di
Kenny-Caffey;
• neuropatie mitocondriali
Ipovitaminosi
D
e/o
insufficiente apporto di
Glucocorticoidi
Farmaci immunosoppressivi
Iperparatiroidismo: primitivo e Aminoglicosidi
terziario
Anti-convulsivanti
Neoplasie:
paziente anziano)
Bisfosfonati
• tumori primitivi dell’osso e
tumori con metastasi ossee Chelanti del calcio
Cisplatino
(osteolisi);
Chetoconazolo
• mieloma multiplo;
• neoplasie maligne con rilascio Gallio
di PTH-rP;
Aumentato turn-over osseo:
• malattia di Paget;
• immobilizzazione/allettament
o prolungato
Malattie infiammatorie/infettive:
• sarcoidosi e altre malattie
granulomatose;
• TBC e altre infezioni da
micobatteri,
Androgeni
(nel Diuretici tiazidici e indapamide
Litio
Tamoxifene
Teofillina
Vitamina A
Vitamina D
ANALITA
Calcitonina
SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE
diminuito
aumentato
diminuito
calcio con la dieta:
coccidioidomicosi
Malattie endocrine:
• malnutrizione;
• ipertiroidismo;
• malassorbimenti;
• rachitismo
e • iposurrenalismo;
osteomalacia;
• feocromocitoma;
• insufficienza
renale • GEP-NET
cronica;
Altro:
Iperfosfatemia:
• ipercalcemia
ipocalciurica
• insufficienza
renale
familiare benigna;
cronica;
• alimentazione parenterale;
• lisi cellulare massiva milk-alkali syndrome
(neoplasie);
• rabdomiolisi acuta
Ipomagnesiemia
Altre cause:
• pancreatite
acuta,
alcolismo, cirrosi epatica,
trasfusioni ripetute;
hungry bone syndrome, toxic
shock syndrome
Anticorpi anti-calcitonina
Carcinoma midollare della
Adrenalina
tiroide
Iperplasia delle cellule C
parafollicolari
Ipergastrinemia
Ipercalcemia
Insufficienza renale cronica
Tiroidite cronica autoimmune
Iperparatiroidismo
Pseudoipoparatiroidismo tipo
1°
Mastocitosi
Tumori neuroendocrini (CT non
aumenta dopo stimolo con
SOSTANZE O FARMACI
aumentato
Inibitori di pompa protonica
Glucocorticoidi
Beta-bloccanti
Glucagone
ANALITA
SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE
diminuito
aumentato
diminuito
calcio
o
pentagastrina):
microcitoma
polmonare,
carcinoide, tumori delle isole
pancreatiche, VIPoma, tumori
prostatici
Calciuria
Aumentato fabbisogno di
calcio: crescita, gravidanza
e allattamento, hungry
bone syndrome
Ipocalcemia da varie cause:
• ipoparatiroidismo;
• ipovitaminosi
D,
malassorbimenti, ecc.
Malattie renali (nefrosi,
nefrite acuta, ecc)
Ipercalcemia ipocalciurica
familiare
Sindrome di Gitelman
cAMP
Ipoparatiroidismo
Pseudoipoparatiroidismo di
tipo 1
Depressione
Ipercalcemia da varie cause:
Diuretici tiazidici
Litio
• iperparatiroidismo
• neoplasie con metastasi ossee;
• sarcoidosi;
• infezioni;
• tireotossicosi
Aumentato turn-over osseo (m.
di Paget, immobilizzazione)
Insufficienza renale
Acidosi tubulare renale
Eccessiva assunzione di vitamina
D/preparati a base di calcio o
dieta ricca di calcio (latte e
latticini)
Ipercalciuria
idiopatica
o
ipercalciuria
geneticamente
determinata (es. m. di Dent)
Iperparatiroidismo primitivo
Ipercalcemia neoplastica
Osteomalacia
Malassorbimento
Urolitiasi con ipercalciuria
Pseudoipoparatiroidismo tipo 2
SOSTANZE O FARMACI
aumentato
Diuretici
dell'ansa
furosemide)
Anti-acidi a base di calcio
(es.
a livello tessutale da (non è
certa l’azione a livello
plasmatico)
PTH
ADH
ACTH
Glucagone
Fenotiazine
Prostaglandine
ANALITA
Chetoni
Cortisolo
CTX
SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE
diminuito
aumentato
Digiuno
Stress
Gravidanza
Vomito persistente
Alcolismo
Malattia di von Gierke
Insufficienza
surrenalica,
primitiva e secondaria
Acromegalia (per ridotta
attività
della
11ßidrossisteroido-DH a livello
epatico)
Diabete mellito
Stress
Gravidanza (per aumento di
CBG)
Ipercortisolismo endogeno
Disfunzione epatica e renale (per
ritardato metabolismo di CBG)
Malnutrizione
Obesità (in realtà vi è riduzione
dei livelli di cortisolemia e
aumentato metabolismo con
conseguente incremento di
CLU)
Anoressia nervosa
Depressione
(per
aumento
centrale con dinamiche simili al
Cushing)
Deficit di GH
Estate (20-30% più alto)
Crescita nell’adolescenza
Seconda metà del ciclo mestruale
Menopausa
Osteoporosi
SOSTANZE O FARMACI
diminuito
aumentato
Deterioramento dei reagenti Intossicazione
da
alcool
per gli esami sulle urine
denaturato
per l’esposizione all’aria
Assunzione
di
alcool
Urine acide per presenza di
isopropilico
acido ascorbico
Intossicazione da salicilati
Presenza di microbi
Urine fortemente colorate
Presenza di ACE-inibitori
Androgeni
Terapia
estrogenica
(per
Ormoni tiroidei
aumento di CBG)
Aminoglutetimide
Alcool
Chetoconazolo
Mitotane
Rifampicina
Fenobarbital
GH
Insulina
SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE
diminuito
aumentato
Età (menopausa)
Gravidanza
Ovariectomia
Policistosi ovarica
Ipogonadismo
Tumori
estrogeno-secernenti
Ipopituitarismo
maschili
(surrenalico
e
Malattie croniche
testicolare)
e
femminili
(surrenalico e ovarico)
Cisti follicolari
Cirrosi epatica
Crescita nell’infanzia
Malattia di Paget
Iperparatiroidismo
Mieloma multiplo
Ovariectomia bilaterale
SOSTANZE O FARMACI
diminuito
aumentato
Estrogeni (anche alimentari, hCG
cosmetici e ambientali)
Gonadotropine
Progestinici
Androgeni
Fosfatasi alcalina
Ipofosfatasemia
Ipotiroidismo
Acondroplasia
Azatioprina
Clofibrato
Danazolo
Estrogeni e contraccettivi
orali
Fosfatemia
Aumentata eliminazione
urinaria:
• ipercalcemia PTHdipendente (pHPT e
altre);
• tubulopatie fosfatodisperdenti (es. trapianto
renale, ipercalciuria
ipofosfatemica);
• insufficienza renale acuta
(fase poliurica);
• iperaldosteronismo;
ANALITA
Estradiolo
Fosfatasi acida
tartrato-resistente
Malattia di Paget
Iperparatiroidismo primario e
secondario
Guarigione da fratture
Rachitismo e osteomalacia
Tumori
ossei
primitivi
e
secondari
Osteodistrofia renale
Diminuita eliminazione urinaria:
• insufficienza renale;
• ipoparatiroidismo
• pseudoipoparatiroidismo
• endocrinopatie
(ipertiroidismo, acromegalia,
ipogonadismo giovanile)
Sovraccarico:
• orale
(intossicazione
da
vitamina
D,
lassativi
contenenti fosfato, elevato
apporto dietetico in presenza
Terapia sostitutiva
estrogenica
Farmaci epatotossici
Penicilline e cefalosporine
FANS
Bisfosfonati
Teriparatide
Anti-acidi
chelanti
il Anabolizzanti steroidei
fosforo
Supplementazione di composti
Chemioterapici (cisplatino,
fosforilati con la dieta (rara in
bevacizumab,
presenza di normale funzione
irinotecano, everolimus,
renale)
imatinib)
Corticosteroidi
Diuretici
dell’ansa,
acetozolamide
Espansione del volume
Bicarbonati
ANALITA
Fosfaturia
SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE
diminuito
aumentato
diminuito
di danno renale);
• eccessiva assunzione di
• parenterale
(terapie
prodotti a base di
liquirizia;
infusionali, emolisi posttrasfusionale)
• inappropriata secrezione
Shift cellulare:
di ADH;
• emolinfopatie maligne;
• espansione di volume;
• lisi
cellulare
massiva
• ipomagnesiemia
(rabdomiolisi;
in
corso
di
Carenza alimentare e/o
chemioterapia);
ridotto assorbimento
intestinale:
• chetoacidosi
diabetica
all’esordio,
acidosi
• rachitismo e osteomalacia
respiratoria, ischemia tissutale
da carenza di vitamina D
Miscellanea:
• malnutrizione;
• emoconcentrazione;
• alcolismo;
• iperfosfatemia
familiare
• malassorbimenti;
intermittente;
• diarrea/vomito
calcinosi tumorale
Shift da ambiente extracellulare a intra-cellulare:
• alcalosi respiratoria
(sepsi, colpo di calore,
attacco di panico, ustioni
estese, ecc.);
• chetoacidosi diabetica in
fase di rapido compenso
terapeutico;
alimentazione
parenterale
(iperalimentazione)
Carenza di vitamina D
Immobilizzazione prolungata
Insulina
Ipoparatiroidismo
Fratture
Pseudoipoparatiroidismo
Iperparatiroidismo
Acromegalia
Rachitismo vitamina D-resistente
Tubulopatie renali
SOSTANZE O FARMACI
aumentato
Corticosteroidi
ANALITA
GH
Glucagone
Glucosio
SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE
diminuito
aumentato
Età avanzata
Esercizio fisico
Obesità
Sonno
Deficit selettivo
Pubertà
Ipopituitarismo
Acromegalia
Ipertiroidismo
Diabete Mellito 1
Cirrosi epatica
Disturbi
dell’alimentazione
(malnutrizione/anoressia
nervosa)
Insufficienza renale cronica
Depressione
Sepsi
Diabete (di lunga durata)
Stress
Insulina
Esercizio
Amilina
Deficit insulina
Glucagon-Like
Peptide Noradrenalina
(GLP-1)
Aumentato
consumo Obesità
(digiuno, attività fisica, Stress (infarto del miocardio,
eccesso di insulina)
danno cerebrale, convulsioni,
Ridotta produzione endogena
trauma, anestesia generale)
(insufficienza
epatica, Sindrome di Cushing
galattosemia)
Acromegalia
Glicosuria renale
Feocromocitoma
Epatopatia cronica
Pancreatite
Ipertiroidismo
SOSTANZE O FARMACI
diminuito
aumentato
Glucosio
Aminoacidi
Acidi grassi
Dopamina
Somatostatina
α-agonisti
ß-agonisti
Clonidina
Atropina
Glucagone
Antimuscarinici
ß-bloccanti
(pirenzepina)
Teofillina
Glucocorticoidi (alte dosi)
Anticolinesterasici
(piridostigmina)
Glucocorticoidi (basse dosi)
Somatostatina
Adrenalina
Salicilati
Chinina
Antitubercolari
Sulfaniluree
Insulina
Tiazidi ed altri diuretici
Cortisonici
Glucagone
ANALITA
HbA1c
Idrossiprolinuria
IGF-I
SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE
diminuito
aumentato
Gravidanza
Ogni condizione che aumenta la
Insufficienza renale -uremia
sopravvivenza degli eritrociti:
(alcuni metodi)
• anemia sideropenica
Ogni
condizione
che
• sindrome post-splenectomia
aumenta il turn-over degli Emoglobina
F
(HPLC,
eritrociti ed arricchisce il
elettroforesi)
pool con cellule più Emoglobina
S
(HPLC,
giovani:
elettroforesi)
• anemia emolitica
Ipertrigliceridemia
• sferocitosi
Iperbilirubinemia
Uremia (alcuni metodi)
• emorragia acuta
Ipopituitarismo
Riposo
Ipotiroidismo
Gravidanza
Ipoparatiroidismo
Acromegalia
Malnutrizione
Ipertiroidismo
Distrofia muscolare
Iperparatiroidismo
Malattia di Paget
SOSTANZE O FARMACI
diminuito
aumentato
Assunzione di vitamina C o Acido acetil-salicilico (HPLC,
E (almeno 1 g/die)
elettroforesi)
Alcool (HPLC, elettroforesi)
Dipendenza da oppiacei
Età
Deficit selettivo di GH e
ipopituitarismo
Disturbi dell’alimentazione
(malnutrizione/anoressia
nervosa)
Diabete mellito 1°
Cirrosi epatica
Insufficienza renale cronica
Ipotiroidismo
Estrogeni (orali ma non GH
trans-dermici)
Pubertà
Acromegalia
Ipertiroidismo
Obesità
Anti-neoplastici
Acido ascorbico
Aspirina
Bisfosfonati
GH
Fenobarbital
Ormoni tiroidei
ANALITA
Insulina
LH-FSH
Magnesio
SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE
diminuito
aumentato
Diabete mellito tipo 1
Gravidanza
Pancreasectomia
Obesità
Pancreatite
Diabete mellito tipo 2
Ipopituitarismo
Insulinoma
Adrenalina
Glucagonoma
Noradrenalina
Ipercorticosurrenalismo
Ipertiroidismo
Acromegalia
Ipopituitarismo
Ipogonadismo primario
Ipercortisolismo
Depressione
Cachessia
Intensa attività atletica
Cause gastrointestinali e
fattori alimentari:
• diarrea e/o vomito
protratto;
• carenze nutrizionali
(digiuno prolungato,
malnutrizione, diete
sbilanciate, alimentazione
parenterale, alcolismo,
gravidanza);
• deficit assorbitivo del
magnesio su base
familiare;
• malassorbimenti
(celiachia, IBD,
enteropatie, esiti di
resezioni chirurgiche,
pancreatite cronica, ecc.);
• sondino naso-gastrico;
• interventi chirurgici sul
Disidratazione
Insufficienza renale
Ipotiroidismo
Iperparatiroidismo
M. di Addison
Acidosi diabetica all’esordio
Anemie emolitiche
diminuito
Levo-DOPA
SOSTANZE O FARMACI
aumentato
Sulfaniluree
Insulina
Steroidi
Estrogeni
Progestinici
Androgeni
GnRH agonisti
Estrogeni a bassa dose
Clomifene
Abuso di lassativi
ACE-inibitori
Adrenalina
Antimicrobici:
Aminoglicosidi,
Amfotericina B,
Pentamidina,
Viomicina, Foscarnet
Ciclosporina e Tacrolimus
Cisplatino e Cetuximab
Diuretici (tiazidici,
dell’ansa e osmotici)
Inibitori di pompa
protonica
Insulina (a dosi elevate nel
coma diabetico)
Teofillina
Acido acetil-salicilico (terapia
prolungata)
Abuso/assunzione cronica di
anti-acidi o lassativi a base di
magnesio
Eccesso di vitamina D
Litio
Progesterone
ANALITA
SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE
diminuito
aumentato
tratto digerente
Aumentata eliminazione
renale:
• necrosi tubulare acuta;
• nefrite interstiziale;
• glomerulonefriti;
• diuresi post-ostruttiva;
• trapianto renale;
• tubulopatie acquisite o
congenite (s. di Welt, s. di
Gitelman, acidosi tubulare
renale)
Endocrinopatie:
• iperaldosteronismo;
• ipoparatiroidismo;
• ipertiroidismo;
• SIADH;
• chetoacidosi;
• ipercortisolismo
Passaggio dal fluido extra- a
quello intra-cellulare:
• acidosi (correzione);
• trasfusioni massiva;
• hungry bone syndrome;
• insulin/glucose/refeeding
syndrome;
• pancreatite acuta
Altre cause:
• età avanzata;
• gestosi del III trimestre;
• ustioni estese
diminuito
SOSTANZE O FARMACI
aumentato
ANALITA
Microalbuminuria
NTX
Osmolarità
Osteocalcina
Peptide-C
SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE
diminuito
aumentato
Iperglicemia transitoria
Esercizio fisico vigoroso
Gravidanza
Infezioni del tratto urinario
Ipertensione grave
Insufficienza cardiaca
Proteinuria posturale benigna
Malattia febbrile acuta
Crescita nell’adolescenza
Seconda metà del ciclo mestruale
Menopausa
Osteoporosi
Malattia di Paget
diminuito
ACE-inibitori
Sartani
Carico
idrico Disidratazione
FANS
(intossicazione d’acqua)
Febbre
Inappropriata secrezione di Esercizio
fisico
ad
alta
ADH
temperatura
Diuresi
osmotica
(diabete
scompensato)
Diabete insipido centrale o
nefrogenico
Iperaldosteronismo primario
Ipodipsia ipotalamica
Gravidanza
Malattia di Paget
Cortisonici
Cirrosi biliare primitiva
Insufficienza renale cronica
Deficit di GH
Osteodistrofia renale
Metastasi scheletriche
Pancreasectomia
Insufficienza renale
Insulina
Orlistat
SOSTANZE O FARMACI
aumentato
Amikacina
Teofillina
Sulfametossazolo + trimetoprim
Venlafaxina
Paromomicina
Colimicina
Soluzioni ipertoniche
Mannitolo
Anti-convulsivanti
Calcitriolo
Estrogeni
Sulfaniluree
GH ricombinante
Exenatide
ANALITA
PRL
Progesterone
17-OHProgesterone
SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE
SOSTANZE O FARMACI
diminuito
aumentato
diminuito
aumentato
Ipofisectomia
Stress
Dopamina
e
farmaci Antidopaminergici:
Apoplessia ipofisaria
Gravidanza
dopamino-agonisti (anti• gastroenterici:
Allattamento
Parkinsoniani)
metoclopramide,
sulpiride,
Stimolazione dei capezzoli
domperidone
Prolattinoma
• antipsicotici:
fenotiazine,
Deconnessione
ipotalamobutirrofenoni
ipofisaria da qualunque tipo di
Estrogeni
malformazione
o
massa
Anestesia
espansiva
della
regione
Anti-ipertensivi:
reserpina,
(neoplastica,
infiammatoria,
metilDOPA, verapamil
granulomatosa, infiltrativa)
Oppioidi
Acromegalia
Anfetamine
Ipotiroidismo
Allucinogeni
Insufficienza renale
Interferenti con la serotonina
Lesioni della parete toracica
(antidepressivi)
Risperidone
Anti-H2 (cimetidina)
Minaccia di aborto
Iperplasia surrenale congenita da Ampicillina
Clomifene
Ipogonadismo primitivo e
difetto di 21ß-, 17α-e 11ß- Contraccettivi
orali ed
secondario
idrossilasi
etinil-estradiolo
Gravidanza molare
Malattia di Addison
Deficit di 17α-idrossilasi
Deficit di 21ß-idrossilasi
Deficit di 11ß-idrossilasi
Ipercortisolismo
ACTHdipendente
Carcinoma surrenalico
ANALITA
PTH
Renina
SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE
diminuito
aumentato
Fumo di sigaretta
Età
Ipoparatiroidismo
Sesso femminile
Ipertiroidismo
Etnia afro-americana
Alcalosi metabolica
Obesità
Milk-alkali syndrome
Iperparatiroidismo primitivo
Metastasi ossee diffuse
MEN tipo I, IIa e IIb
Sarcoidosi
Iperparatiroidismo secondario
Malattie croniche da malassorbimento (fibrosi cistica,
malattia celiaca)
lpercalcemia ipocalciurica familiare
Pseudoipoparatiroidismo
Ipotiroidismo
Sindrome di Zollinger-Ellison
Iperfosforemia
Iperlipemia
Incrementato introito di cloruro Postura eretta
di sodio
Ridotto flusso ematico al rene:
Ipopotassiemia
• emorragia
Iperaldosteronismo primitivo
• stenosi dell’arteria renale
Riduzione del numero dei
• disidratazione
nefroni (nefropatia glomerulare
• perdita di sali
cronica)
• ipotensione arteriosa
Ipertensione arteriosa essenziale
• ipovolemia
(a bassa renina)
Ridotto introito di sodio e potassio
Ipoaldosteronismo
Nefropatia interstiziale cronica
iporeninemico da diabete
Ipertensione arteriosa essenziale (ad elevata renina)
Eccesso di mineralcorticoidi o di Ipertensione maligna
sostanze
ad
attività Feocromocitoma
similmineralcorticoide
Cirrosi epatica
Sindrome da apparente eccesso Scompenso cardiaco congestizio
di
mineralocorticoidi Sindrome nefrosica
(congenita o acquisita)
Sindrome di Bartter
Tumori secernenti renina
Insufficienza corticosurrenalica primitiva
SOSTANZE O FARMACI
diminuito
aumentato
Intossicazione
da Rifampicina
vitamina D
Anti-convulsivanti
Cimetidina
Diuretici (furosemide)
Pindololo
e Litio
Propranololo
Bisfosfonati
Corticosteroidi
Isoniazide
Preparati
contenenti
fosfati
Liquirizia
FANS
Steroidi
ß-bloccanti Diuretici
dell’ansa
Clonidina
ACE-inibitori Abuso
di
lassativi
Antagonisti
recettoriali
dell’angiotensina
(sartani)
Estroprogestinici Bloccanti
della
renina
(aliskiren)
Spironolattone,
Eplerenone
ANALITA
Testosterone
SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE
diminuito
aumentato
diminuito
Età
Pubertà maschile
Androgeni
Ipogonadismo in entrambi Ipercortisolismo ACTH-dipendente
i sessi
Carcinoma surrenalico
Ipopituitarismo
in Ovaio micropolicistico
entrambi i sessi
Sindrome adrenogenitale
Malattie croniche
Resistenza degli organi bersaglio (s
di femminilizzazione testicolare)
Tireoglobulina
Ipotiroidismo da agenesia
tiroidea
Tireotossicosi factitia
Ab anti-Tg
Ormoni tiroidei
Ipotiroidismo
Sindrome da bassa T3
(euthyroid
sick
syndrome con TSH
normale,
in
corrispondenza
di
malattie croniche, per
esempio diabete mellito,
o gravi non tiroidee)
Terzo
trimestre
di
gravidanza
Gozzo nodulare
Tiroidite cronica autoimmune
Tiroidite subacuta
Gozzo tossico
M. di Basedow
Carcinomi tiroidei differenziati
Anticorpi eterofili
Ipertiroidismo
Resistenza agli ormoni tiroidei
Ipotiroidismo
in
trattamento
sostitutivo
Soggetti eutiroidei possono avere
fluttuazioni durante malattie acute
e croniche non tiroidee
SOSTANZE O FARMACI
aumentato
hCG
Autosomministrazione
di
androgeni
a
scopo
anabolizzante
(doping
o
culturismo)
Ormoni tiroidei (alte dosi)
TSH-ricombinante
Antitiroidei
Litio
Iodio
Interferoni
Interleuchina-2
Mitotane
Acido para-aminosalicilico
Sulfaniluree
Aminoglutetimide
Ketoconazolo
Resine
Antiretrovirali (stavudina)
Metadone
Antiepilettici (fenobarbital,
difenilidantoina,
carbamazepina)
e
rifampicina (del 20-40%)
(per
aumento
del
Eparina (transitoriamente nei
metodi con dialisi)
Furosemide
Acido meclofenamico
Aumentano
FT4
e
diminuiscono
FT3
(per
inibizione desiodazione)
Iodio
Amiodarone
Acido iopanoico (m.d.c. per
colecistografia)
Glucocorticoidi (modestamente)
Beta-bloccanti (propranololo)
Propiltiouracile
ANALITA
TSH
25-OH vitamina D
SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE
diminuito
aumentato
SOSTANZE O FARMACI
diminuito
aumentato
metabolismo e/o della
desiodazione a T3)
Eparina (nei metodi basati
sull’”analogo”)
Ipertiroidismo primario
Ipotiroidismo primario
(con i metodi di III TRH
Ipopituitarismo
Fase di recupero da gravi malattie
generazione non diventa ADH
Ipercortisolismo
Tiroidite di Hashimoto
mai < 0.1 mU/L)
Endorfine e oppiacei
Depressione
(più TSHoma
Ormoni tiroidei
Adrenalina
frequentemente)
Resistenza agli ormoni tiroidei
Dopamina (a dosi > 1 Estrogeni
Anoressia
Secrezione ectopica di TSH (cancro
µg/kg)
Antagonisti della dopamina
Cachessia
polmone e mammella)
Dobutamina (alte dosi)
(metoclopramide,
Malattia grave
Depressione
(meno Somatostatina
domperidone)
frequentemente)
Glucocorticoidi
Amiodarone
Serotonina
Litio
Gastrina
Clomifene
Trattamento con GH
Aloperidolo
Bexarotene
Fenotiazine
Metformina
Prostaglandine
Bromocriptina
Glucagon-like peptide 1
Carbamazepina
Galanina
Eparina
Leptina
Levodopa
Colecistochinina
Gastrin-releasing peptide
Neuropeptide Y
Interleuchina 1ß e 6
Tumor necrosis factor
Età
Interferenti
con
Eccessiva
supplementazione:
Insufficiente esposizione
l’assorbimento:
livelli
>
100
ng/mL
alla luce solare
configurano un rischio di
• lassativi
di
Gravidanza/allattamento
tossicità; tuttavia, i quadri
composizione oleosa o
Malnutrizione
clinici di intossicazione D
lipidica
Obesità
decorrono
con
livelli
• farmaci per l’obesità
Malassorbimenti
decisamente
più
elevati
(≥
(es. orlistat)
ANALITA
1,25-OH vitamina D
SITUAZIONI FISIOPATOLOGICHE
diminuito
aumentato
Patologie del tratto
digerente
Iperparatiroidismo
primitivo
Nefropatie/IRC: nelle
nefropatie in stadio
iniziale ai limiti
inferiori del range di
normalità o
modicamente ridotte;
negli stadi avanzati
nettamente ridotti
Ipovitaminosi D severa
Rachitismo vitamina Ddipendente di tipo I,
sostenuto da deficit di
1α-idrossilasi
Iperparatiroidismo primitivo e
secondario
Patologie granulomatose o
neoplastiche (es. sarcoidosi,
linfomi) associate ad
ipercalcemia, con sintesi extrarenale di 1,25(OH)2-vitamina D
Ipercalcemia paraneoplastica da
sintesi di PTH-rP
Ipercalciuria idiopatica
Rachitismo vitamina D-dipendente
di tipo II (hereditary vitamin Dresistant rickets, HVDRR)
SOSTANZE O FARMACI
diminuito
aumentato
250 ng/mL)
• resine
biliari
(es.
colestiramina)
Interferenti
con
il
metabolismo:
• fenilidantoina
• carbamazepina
• rifampicina
• cimetidina
• diuretici tiazidici
litio
Eccessiva supplementazione
