Adattamento cellulare rappresenta la risposta delle
cellule ad uno stimolo intenso perturbante lo stato
omeostatico
Quando però l’adattamento è impossibile
e la
capacità adattativa della cellula è superata, si verifica un
DANNO CELLULARE.
Risposta al danno
Risposte allo stress
Danno cellulare
• Reversibile
• (fino ad un certo punto)
Irreversibile
(superato il punto
del “non ritorno”)
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•
•
•
L’esito dipende da
Tipo, durata ed intensità del danno
Tipo, stato ed adattabilità della cellula
Se viene superato il limite della capacità adattativa
o l’adattamento non è possibile
Morte cellulare
(Necrosi o apoptosi)
Cause del danno cellulare
• 1.Ossigeno
• L’ischemia è la perdita dell’apporto di sangue con conseguente
compromissione della disponibilità dei substrati metabolici (incluso il
glucosio) e della condizione di ossigenazione, dovuta alla costrizione o
occlusione dei vasi sanguigni.
• L’ipossia è una mancata e corretta ossigenazione del sangue dovuta a
difetti cardiovascolari.
• 1.Agenti fisici (trauma, temperatura, pressione, shock elettrico )
• 3. Agenti chimici (inquinanti atmosferici, insetticidi, cianuro,
• mercurio, anidride carbonio, ozono, radicali dell’ossigeno ecc.)
• 4. Agenti infettivi (virus, batteri, funghi)
• 5. Reazioni immunologiche (anafilassi e malattie autoimmunitarie)
• 6. Difetti genetici
• 7. Difetti nutrizionali (mancanza di vitamine e/o proteine)
• 8. Eccessi nutrizionali (obesità)
Adattamenti cellulari
• Alterazioni proliferative
• Numero
• Iperplasia - Ipoplasia
• Alterazioni stato di differenziazione
• Volume
• Ipertrofia - Ipotrofia
• Atrofia
• Istotipo
• Metaplasia
• Teratomi
• Displasia: non e’ un adattamento cellulare !!!!
Iperplasia fisiologica
Iperplasia
• Risposta adattativa: eritrociti
cute
cheratinociti
• Microambiente di nutrienti:
gravidanza, diabete
digiuno, nutrizione parenterale
Iperplasia ed Ipertrofia dell’utero
Iperplasia «PATOLOGICA»
dell’endometrio
Iperplasia da ciclosporina
Alterazione dei processi di differenziamento
cellulare
• Nell’individuo adulto le cellule differenziate
mantengono in parte la capacità di modificare il
proprio assetto morfo-funzionale tale da
permettere variazioni fenotipiche reversibili.
• Variazioni quantitative
• Ipertrofia, Ipotrofia, Atrofia
• Variazioni qualitative
• Metaplasia
• Teratomi
Ipertrofia
Ipertrofia: cause
Ipertrofia patologica
Ipertrofia cardiaca
Miociti atrofici: modificazioni
Insufficienza cardiaca
• Allorchè l’incremento della massa muscolare non è più in
grado di sopperire all’incrementato del carico funzionale di
lavoro, si instaura un’insufficienza cardiaca (IC).
• IC si caratterizza
– Degenerazione delle cellule miocardiche
– Lisi e perdita degli elementi contrattili
• Fattori favorenti
–
–
–
–
Deficit di supporto vascolare
Ridotta capacità ossidativa dei mitocondri
Degradazione proteica
Alterazioni del citoscheletro
Atrofia
• Riduzione massiva dei componenti strutturali e quindi del
volume cellulare in cellule che hanno perduto la capacità
proliferativa
• Le cellule atrofiche non sono cellule morte, tuttavia l’atrofia
prolungata può anche evolvere nella morte cellulare
Atrofia: cause
Atrofia
ATROFIA SENILE CEREBRALE
Atrofia da denervazione
Atrofia e malnutrizione
Metaplasia: definizione
Metaplasia: caratteristiche
• Coinvolge cellule committed
• Si associa ad abnorme stimolazione della proliferazione
cellulare o ad una eccessiva stimolazione ormonale
• Riprogrammazione genetica
• Metaplasia in sede ectopica
• Metaplasia grave = stato preneoplastico/neoplastico
Metaplasia: cause
•
•
•
•
Stimoli irritativi cronici associati ad insulti microbici reiterati
Processi infiammatori cronici
Stimolazioni meccaniche ripetute
Alterate condizioni metaboliche/nutrizionali
Metaplasia epiteliale
Metaplasia epiteliale
Istologia del processo metaplastico
Metaplasia: squamoso vs cilindrico
Esofagite di Barrett
Metaplasia connettivale
Mediatori
• Vitamine: Vitamina A
• Fattori morfogenetici: TGFbeta family
• Farmaci citostatici
Agenti metaplastici
Metaplasia tumorale
EMT: Epithelial-mesenchimal transition
Senescenza delle cellule tumorali
Teratomi
• Sono neoformazioni malformative costituite da cellule o
gruppi di cellule embrionali rimaste incluse o latenti
nell’organismo, che iniziano a proliferare e differenziarsi in
modo disordinato e non controllato.
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•
Originano dalle cellule multipotenti dei foglietti embrionali.
Sono classificati in:
Monodermoni (Benigni)
Bidermoni (Benigni)
Tridermoni (Maligni) Teratocarcinomi.
Teratoma cistico dell’ovaio
Displasia
Displasia: disorganizzazione cellulare
