Adattamento cellulare:
modificazioni della
morfologia e funzionalità
cellulare in risposta agli
stimoli ambientali
Senza alterazioni del differenziamento
– Ipertrofia = aumento di volume di una cellula
• Fisiologico: aumentata stimolazione ormonale (ghiandola
mammaria in gravidanza)
• Patologico: difetti valvolari aortici (ipertrofia miocardica)
– Iperplasia = aumento del numero di cellule
• Fisiologico:
– Iperplasia compensatoria (resezione epatica)
– Centri germinativi (linfociti)
• Patologico
– Eccessiva stimolazione ormonale (iperplasia
endometriale)
– Atrofia
• Fisiologico: diminuita stimolazione ormonale (atrofia
ghiandola mammaria)
• Patologico: denervazione (atrofia muscolare)
Con alterazioni del differenziamento
•
Metaplasia
•
Displasia
Atrofia/ipertrofia
Iperplasia: centri germinativi
Ghiandola mammaria normale
Ghiandola mammaria durante
l’allattamento
Danno cellulare
cause:
•
•
•
•
•
•
•
•
Ischemia
Agenti chimici
Agenti fisici
Agenti infettivi
Reazioni immunitarie
Difetti genetici
Squilibri nutrizionali
Senescenza
Danno cellulare: meccanismi
Ipossia
– Ridotta produzione di ATP
• Alterazione della pompa del NA+
• Aumentato ingresso di NA+ e
H20
• Perdita di K+
• Rigonfiamento cellulare
• Alterazioni citoscheletriche,
blebs
– Glicolisi anaerobia
•
•
•
•
Deplezione di glicogeno
Aumento del pH
Diminuita sintesi proteica
Distacco dei ribosomi
Formazione di radicali liberi
– Perossidazione dei lipidi di
membrana
– Frammentazione del DNA
– Cross-linking di proteine
Perdita dell’omeostasi del calcio
– Attivazione di fosfolipasi
(danno delle membrane),
proteasi, ATPasi, endonucleasi
– Danno mitocondriale
Alterazioni della permeabilità di
membrana
– Perdita dei gradienti di
concentrazione
Danno mitocondriale
– Mitochondrial permeability
transition
• Perdita del gradiente dei
protoni (ostacola la
formazione di ATP)
• Fuoruscita del citocromo C
nel citosol (apoptosi)
Ischemia: difetto di perfusione
Ipossia: difetto di
ossigenazione
Alterazioni subcellulari
• Alterazioni della membrana plasmatica (blebs)
• Dilatazione del reticolo endoplasmico liscio, con
perdita dei ribosomi
• Alterazioni mitocondriali
• Modificazioni citoscheletriche
• Modificazioni nucleari (picnosi, carioressi)
• Rigonfiamento cellulare (degenerazione idropica)
• Eterofagia (fagocitosi, endocitosi, pinocitosi)
• Autofagia
Degenerazione idropica
Autofagia
Figure mieliniche
