Principi di genetica - Robert J. Brooker
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SOLUZIONI AI PROBLEMI DEL CAPITOLO 7
Domande concettuali
C1. L'eredità epigenetica è una modalità ereditaria che prevede una modificazione in un gene oppure in un cromosoma
che altera l'espressione genica, che tuttavia non viene modificata in modo permanente nel corso delle generazioni
successive. Esempi includono l'imprinting, l'inattivazione del cromosoma X, e altre forme di compensazione del
dosaggio.
C2. In un gene a effetto materno il genotipo materno determina il fenotipo della progenie. A livello cellulare, questo
succede perché i geni a effetto materno sono espressi nelle cellule nutrici diploidi e successivamente i prodotti
genici vengono trasportati nell’ovocita. Questi prodotti genici svolgono dei ruoli chiave negli stadi precoci dello
sviluppo embrionale.
C3.
A. Genotipi: Tutti Nn
Fenotipi: Tutti mutanti
B. Genotipi: Tutti Nn
Fenotipi: Tutti normali
C. Genotipi: 1 NN : 2 Nn : 1 nn
Fenotipi: Tutti normali (perché il parentale femminile è eterozigote e N è dominante)
C4. Il genotipo materno deve essere bic– bic–. Questo perché esso produce progenie anomala. Siccome la femmina
parentale è vitale e in grado di produrre progenie, essa deve essere stata generata da una femminila bic+ bic– che le
deve avere trasmesso l’allele bic–. Deve inoltre aver ricevuto l’allele bic– anche dal maschio. Quest ultimo poteva
essere bic+ bic– oppure bic– bic–.
C5. A. Per un gene soggetto a imprinting, devi sapere se l'allele mutante Igf2 viene ereditato per via materna oppure
paterna.
B. Per un gene a effetto materno, devi conoscere il genotipo del parentale femminile.
C. Per l'eredità materna, devi sapere se il parentale femminile presenta questo carattere, perché la progenie lo
erediterà tramite i suoi mitocondri.
C6. Il parentale femminile deve essere eterozigote. Essa deve essere fenotipicamente anormale perché generata da una
femmina omozigote per l’allele recessivo anormale. Tuttavia, siccome essa produce tutta progenie normale, deve
avere ereditato l’allele normale dominante per via paterna. Essa produce tutta progenie normale perché questo è
un gene a effetto materno, e il prodotto genico dell’allele dominante normale è trasferito all’ovocita.
C7. Il parentale femminile è hh, perché è un gene a effetto materno e tutta la sua progenie ha testa piccola. Gli
individui della progenie sono tutti hh perché i loro parentali sono hh.
C8. I geni a effetto materno esercitano i loro effetti perché i prodotti genici sono trasferiti dalle cellule nutrici agli
ovociti. I prodotti genici, mRNA e proteine, non perdurano a lungo prima di venire degradati. Perciò, essi possono
esercitare i loro effetti solo durante gli stadi precoci dello sviluppo embrionale.
C9. A. Il fenotipo sarebbe determinato dall'animale che ha donato l'oocita, perché i prodotti dei geni a effetto
materno vengono trasferiti all'oocita dalle cellule nutrici.
B. Molto probabilmente un po' da entrambi. L'oocita conterrebbe alcuni mitocondri e quindi anche le cellule
somatiche. Siccome l'oocita è molto più grande, tuttavia, esso donerebbe probabilmente molti più mitocondri.
C. L'animale “clonato” riceverebbe la grande maggioranza dei suoi caratteri genetici dall'animale che ha donato
la cellula somatica. Tuttavia, l'animale che ha donato l'oocita governerebbe i caratteri determinati dai geni a effetto
materno, e i geni mitocondriali deriverebbero probabilmente da entrambi. Nel complesso, la progenie non è un
“clone” perché non è geneticamente identica all'animale che ha donato la cellula somatica. Forse dovremmo
chiamarlo un “quasi-clone”.
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C10. La compensazione del dosaggio si riferisce al fenomeno per cui il livello di espressione dei geni localizzati sui
cromosomi sessuali è uguale nei maschi e nelle femmine, nonostante essi abbiano un diverso numero di
cromosomi sessuali. In molte specie la compensazione del dosaggio sembra necessaria affinché vi sia equilibrio di
espressione genica tra gli autosomi e i cromosomi sessuali nei due sessi.
C11. Un corpo di Barr è un cromosoma X di mammifero che risulta altamente condensato. Esso si trova nelle cellule
somatiche con due o più cromosomi X. La maggior parte dei geni nel corpo di Barr sono inattivi.
C12. Nei mammiferi, uno dei cromosomi X viene inattivato nelle femmine; in Drosophila, il livello di espressione del
cromosoma X maschile è raddoppiato; in C. elegans il livello di trascrizione del cromosoma X negli ermafroditi è
diminuito del 50% rispetto a quello dei maschi.
C13. L'inattivazione del cromosoma X nelle femmine eterozigoti produce una distribuzione a mosaico dell'espressione
genica. Durante lo sviluppo embrionale precoce, alcune cellule hanno il cromosoma materno X inattivo, e altre
presentano il cromosoma X inattivo di origine paterna; queste cellule embrionali si divideranno e produrranno
miliardi di cellule. Nel caso di una femmina eterozigote per un gene che influisce sulla pigmentazione del
mantello, questo produce una distribuzione variegata del colore. Siccome questo è un processo casuale in un
determinato animale, due femmine di gatto avranno macchie arancioni e nere in posizioni diverse. Un mantello
variegato per effetto dell'inattivazione del cromosoma X non potrebbe verificarsi nelle femmine dei marsupiali
perché nelle cellule somatiche femminili viene inattivato il cromosoma X paterno .
C14. L’inattivazione del cromosoma X inizia con il conteggio dei centri Xic. Se ci sono due cromosomi X, nella fase di
inizio uno viene marcato per l’inattivazione. Durante l’embriogenesi, questa inattivazione inizia a livello del locus
Xic e si propaga verso le due estremità del cromosoma X fino a quando esso risulta altamente condensato in un
corpo di Barr. Il gene Tsix può svolgere un ruolo nella scelta del cromosoma X che rimane attivo. Il gene Xist, che
è localizzato nella regione Xic, rimane trascrizionalmente attivo nel cromosoma X inattivato. Si pensa esso svolga
un importante ruolo nell’inattivazione del cromosoma X mediante il rivestimento del cromosoma X inattivo. Dopo
che l’inattivazione è stata stabilita, essa viene mantenuta nello stesso cromosoma X nelle cellule somatiche
durante le successive divisioni cellulari. Nelle cellule germinali, tuttavia, i cromosomi X non sono inattivati, così
che un ovocita può trasmettere una copia del cromosoma X attivo (non condensato).
C15. Il maschio è XXY. La persona corrisponde a un maschio per la presenza del cromosoma Y. Siccome sono presenti
due cromosomi X, uno di essi viene inattivato e si presenta come corpo di Barr.
C16.
A. Uno
B. Zero
C. Due
D. Zero
C17.
A.
Nelle femmine, uno dei cromosomi X è inattivato. Quando il cromosoma X inattivo porta un allele
normale, sarà espresso solamente l'allele difettivo responsabile per la cecità ai colori. Perciò, in media, circa metà delle
cellule dell'occhio di una femmina esprimeranno l'allele normale. In base al numero relativo delle cellule che esprimono
l'allele normale rispetto all'allele del daltonismo, il risultato finale può essere una parziale cecità ai colori.
B. In questa femmina, per effetto del caso, l'inattivazione del cromosoma X si è verificata nell'occhio destro
inattivando sempre o quasi il cromosoma X che porta l'allele normale. Nell'occhio sinistro si è verificato l'opposto,
cioè è stato inattivato principalmente il cromosoma che porta l'allele responsabile del daltonismo.
C18. L’individuo della progenie ha ereditato XB dal parentale femminile e XO e Y per via paterna. È un animale XXY,
che corrisponde a un maschio (a volte con caratteri femminili).
C19. Lo stadio di propagazione si verifica quando il cromosoma X viene inattivato (cioè condensato) in modo simile a
un'onda che si allontana dal centro di inattivazione del cromosoma X (Xic). La condensazione si diffonde da Xic
nel resto del cromosoma X. Il gene Xist viene trascritto dal cromosoma X inattivato. Esso codifica per un RNA
che ricopre il cromosoma X, e che successivamente attrae proteine responsabili della condensazione.
C20. L’eliminazione e il ristabilimento dell’imprinting si verifica durante la gametogenesi. È necessario eliminare la
marcatura perché ogni sesso trasmette gli alleli attivi oppure inattivi di un gene. Nelle cellule somatiche i due
alleli di un gene sono marcati secondo il sesso del parentale dal quale l’allele viene ereditato.
C21. La metilazione de novo non si verificherebbe nelle cellule somatiche ma potrebbe essere attiva nelle cellule
germinali. In qualche modo, la metilasi deve essere in grado di riconoscere particolari DMR, perché sappiamo che
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alcuni geni sono soggetti a imprinting nei maschi ma non nelle femmine, mentre altri geni sono sottoposti a
imprinting nelle femmine ma non nei maschi.
C22. Una persona nata con disomia uniparentale paterna del cromosoma 15 avrebbe la sindrome di Angelman, perché
questo individuo non avrebbe una copia attiva del gene AS; le copie del gene AS ereditate per via paterna sono
silenti. Questa donna dovrebbe avere prole sana, perché non porta una delezione in nessuna copia del cromosoma
15.
C23. A. La madre è malata, perché entrambi i figli hanno la sindrome di Angelman. Il gene AS è inattivato nello
spermatozoo, quindi entrambi i figli devono avere ereditato la delezione dalla madre. Perciò, essi non hanno
ereditato il gene per via materna, e il gene del padre è inattivato in modo normale. Questo è il motivo per cui essi
hanno la sindrome di Angelman. In realtà non sappiamo se la madre ha la sindrome di Angelman oppure la
sindrome di Prader-Willi. Sappiamo solamente che la donna porta la delezione. La loro madre potrebbe avere la
sindrome di Angelman oppure la sindrome di Prader-Willi a seconda che la delezione sia stata ereditata dalla
donna per via materna oppure paterna.
B. Il figlio maggiore è un maschio perché ha due figli con la sindrome di Prader-Willi. Egli ha trasmesso il
cromosoma deleto ai suoi due figli, e la nonna di questi bambini inattivava in modo normale il gene PW
nell'ooocita. Perciò, entrambi i figli hanno la sindrome di Prader-Willi. Come nella risposta A, sappiamo che il
secondogenito è una femmina perché ha un figlio con la sindrome di Angelman.
C24. In alcune specie, come nei marsupiali, l’inattivazione del cromosoma X dipende dal sesso. Questo aspetto è simile
all’imprinting. Inoltre, l’inattivazione del cromosoma X che si verifica durante lo sviluppo embrionale viene
ricordata per il resto della vita dell’organismo, e lo stesso avviene per l’imprinting. L’inattivazione dell’X nei
mammiferi è diversa dall’imprintig genomico perché non dipende dal sesso. Il cromosoma X inattivato potrebbe
essere trasmesso per via materna oppure paterna. Non c’è un processo di marcatura sul cromosoma X durante la
gametogenesi. Al contrario, l’imprinting genomico riguarda un processo di marcatura durante la gametogenesi.
C25. L'eredità extranucleare è la trasmissione di materiale genetico (negli eucarioti) che non è localizzato nel nucleo
della cellula. I due esempi più importanti di questo tipo di trasmissione si riscontrano nei mitocondri e nei plastidi.
Un altro esempio meno comune è rappresentato dalle particelle infettive come le particelle kappa nei parameci
killer e nel batterio simbiotico responsabile per il carattere “rapporto tra sessi” in Drosophila.
C26. Il termine incrocio reciproco si riferisce a due incroci paralleli che riguardano gli stessi genotipi dei due parentali,
ma i loro sessi sono opposti nei due incroci. Per esempio, per l’incrocio femmina BB x maschio bb l’incrocio
reciproco èi femmina bb x maschio BB. L’eredità autosomica dà lo stesso risultato perché gli autosomi sono
trasmessi dai parentali alla progenie nello stesso modo per i due sessi, Tuttavia, nel caso dell’eredità
extranucleare, i mitocondri e i plastidi non sono trasmessi attraverso i gameti nello stesso modo per i due sessi. Per
l’eredità materna, gli incroci reciproci mostrano che il gene è sempre ereditato per via materna.
C27. L'eredità extranucleare non si verifica sempre mediante i gameti femminili. Talvolta essa avviene mediante il
gamete maschile. Anche nelle specie in cui è diffusa l'eredità materna, può avvenire l'accidentale trasmissione dei
mitocondri paterni, nella quale il parentale maschile dona occasionalmente i mitocondri mediante lo spermatozoo.
L'eredità materna è la forma più comune di eredità extranucleare perché il gamete femminile è relativamente
grande e contiene più facilmente organelli cellulari.
C28. Il fenotipo di un mutante petite corrisponde a colonie piccole sul terreno di crescita, al contrario dei ceppi selvatici
che formano colonie più grandi. Questi mutanti sono incapaci di crescere quando le cellule hanno solo una
sorgente di energia che richiede la funzionalità dei mitocondri. Dato che per la funzionalità dei mitocondri sono
necessari i geni nucleari e mitocondriali, è possibile che un mutante petite riguardi un gene localizzato nel genoma
nucleare oppure mitocondriale. La differenza tra i petite neutrali e soppressivi è che i petite neutrali sono privi
della maggior parte del DNA mitocondriale, mentre i petite soppressivi solitamente sono privi di piccoli segmenti
del materiale genetico mitocondriale.
C29. La trasmissione accidentale dei mitocondri paterni significa che, in una piccola percentuale dei casi, un organello
viene ereditato dal parentale maschile. Se questa trasmissione è del 3%, allora nel 3% dei casi la progenie
erediterà gli organelli per via paterna. Se il parentale maschile trasmette un allele dominante nel genoma
dell'organello (e il parentale femminile un allele recessivo), allora il 3% della progenie manifesterà il carattere.
Quindi, in un totale di 200 individui, ci aspettiamo che 6 ereditino i mitocondri paterni.
C30. I genomi dei mitocondri e dei cloroplasti sono composti da un cromosoma circolare presente in una o più copie in
una regione dell’organello chiamata nucleoide. Il numero di geni per cromosoma varia da specie a specie. I
genomi dei cloroplasti sono generalmente più grandi rispetto a quelli dei mitocondri. Vedi la Tabella 7.3 per
esempi della variabilità tra genomi mitocondriali e dei cloroplasti.
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C31. I mitocondri e i cloroplasti si sono evoluti in un relazione endosimbiotica nella quale i batteri entrarono in
relazione con una cellula eucariotica primordiale. Nel corso dell'evoluzione, si è verificato un trasferimento genico
dai genomi degli organelli verso il genoma nucleare. I genomi dei mitocondri e dei cloroplasti moderni
contengono solamente una frazione dei geni necessari per la struttura e le funzioni degli organelli. I geni nucleari
codificano per la maggioranza delle proteine che agiscono all'interno dei cloroplasti e dei mitocondri. Inizialmente
questi geni erano nei genomi dei mitocondri e dei cloroplasti, ma sono stati successivamente trasferiti al genoma
nucleare.
C32.
A. Sì
B. Sì
C. No, è determinato da un gene nel genoma del cloroplasto.
D. No, è determinato da un gene mitocondriale.
C33. Da un punto di vista superficiale, la tendenza a sviluppare questa forma di leucemia sembra essere trasmessa per
via materna, in modo simile all'eredità dei mitocondri. Per provare che non è così, si potrebbero separare i topi
appena nati dai loro parentali femminili, e porli assieme ai parentali femminili che non presentano AMLV. Questi
individui non dovrebbero sviluppare la leucemia, diversamente dai loro parentali femminili.
C34. L’eredità extranucleare biparentale assomiglia all’ereditarietà mendeliana nel fatto che la progenie potrebbe
ereditare gli alleli di un determinato gene da entrambi i parentali. È diversa tuttavia, considerandola dal punto di
vista degli eterozigoti. Per un carattere mendeliano, la prima legge di Mendel afferma che un eterozigote trasmette
a ciascun individuo un allele per un dato gene, ma non entrambi. Al contrario, se un parentale ha una popolazione
mista di mitocondri (per esempio alcuni portano un gene mutante, e altri portano un gene normale), potrebbe
trasmettere entrambi i tipi di geni (mutanti e normali) a un singolo individuo della progenie, dato che i mitocondri
sono contenuti sia nello spermatozoo che nella cellula uovo.
C35. La maggior parte dei geni originariamente presenti nei mitocondri e nei cloroplasti sono stati trasferiti al nucleo.
Perciò, i mitocondri e i cloroplasti hanno perso la maggioranza dei geni che sarebbero necessari per la
sopravvivenza di organismi indipendenti.
Domande sperimentali
S1. I risultati di ogni generazione successiva dipendevano dai genotipi dei parentali femminili della generazione
precedente. Per esempio, se una femmina era dd, la progenie F1 era tutta sinistrorsa. I genotipi dei parentali
femminili F2 erano 1 DD : 2 Dd : 1 dd. Le femmine DD e Dd producevano progenie destrorsa nella generazione F3
e le femmine dd producevano individui sinistrorsi. Come atteso, il rapporto dei destrorsi rispetto ai sinistrorsi era
3:1, che è derivato dai genotipi delle femmine F2, che erano 1 DD : 2 Dd : 1 dd.
S2. Il primo tipo di osservazione si basava su studi citologici. La presenza del corpo di Barr nelle cellule femminili era
in accordo con l’idea che uno dei cromosomi X era altamente condensato. Il secondo tipo di osservazione si
basava su mutazioni genetiche. Un fenotipo variegato presente solo nelle femmine è in accordo con l’idea che
alcuni settori esprimono un allele e altri settori esprimono l’altro allele. Il fenotipo variegato si verifica solamente
se l’inattivazione del cromosoma X avviene in uno stadio precoce dello sviluppo embrionale ed è ereditata
permanentemente.
S3. Un oocita aploide dovrebbe esprimere solamente l'mRNA lungo 550 nucleotidi, oppure quello di 375 nucleotidi,
ma non entrambi (perché possiede una sola copia del gene). Le cellule nutrici, tuttavia, possono esprimere
entrambe le forme di mRNA se la femmina è eterozigote. Perciò, se iniziamo con femmine eterozigoti, potremmo
dissezionare e separare le cellule nutrici dall'oocita. Potremmo poi isolare l'mRNA dalle cellule nutrici e (in una
provetta separata) isolare l'mRNA degli oociti. Potremmo separare l'mRNA in un gel, e sottoporlo a Northern
blotting, usando una sonda complementare alle forme di mRNA da 550 e 375 nucleotidi. In base alle nostre
conoscenze circa i geni a effetto materno, ci aspetteremmo che l'oocita contenga entrambi i tipi di mRNA, perché
lo riceve dalle cellule nutrici. Le stesse varianti sarebbero presenti anche nelle cellule nutrici.
S4. La modalità ereditaria è in accordo con il fenomeno dell’imprinting. In ogni incrocio, l’allele che è ereditato per
via paterna è espresso nella progenie, ma l’allele ereditato per via materna non lo è.
S5. Incrocia la femmina con un maschio dd. Se tutta la progenie è sinistrorsa, allora la femmina deve essere dd. Se
tutti gli individui sono destrorsi, la femmina potrebbe essere DD oppure Dd. Se la progenie F1 è destrorsa, potresti
incrociare gli individui tra loro per produrre la generazione F2. Se la femmina originale era Dd, allora metà delle
femmine F1 sarebbero Dd e metà dd. Perciò, metà delle chiocciole F2 sarebbero destrorse e metà sinistrorse. Al
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contrario, se la femmina originale era DD, tutte le femmine della generazione F1 sarebbero Dd. In questo caso,
tutte le chiocciole F2 sarebbero destrorse.
S6. Assumiamo che le chiocciole nella colonia grande sulla seconda isola appartengano a una linea pura, DD.
Lasciamo che il maschio proveniente dall’isola deserta si accoppi con una femmina della popolazione grande. Poi,
lasciamo che le chiocciole F1 si incrocino tra loro e producano la generazione F2. Successivamente, permettiamo
agli individui della generazione F2 di incrociarsi tra loro per dare origine alla generazione F3. Ecco i risultati
attesi:
Femmina DD x Maschio DD
Tutte le chiocciole della generazione F1 sono destrorse.
Tutte le chiocciole della generazione F2 sono destrorse.
Tutte le chiocciole della generazione F3 sono destrorse.
Femmina DD x Maschio Dd
Tutte le chiocciole della generazione F1 sono destrorse.
Tutte le chiocciole della generazione F2 sono destrorse perché tutte le femmine della F1 sono DD oppure Dd.
15/16 delle chiocciole F3 sono destrorse; 1/16 delle chiocciole F3 sono sinistrorse (perché 1/16 delle femmine
F2 sono dd)
Femmina DD x Maschio dd
Tutte le chiocciole della generazione F1 sono destrorse.
Tutte le chiocciole della generazione F2 sono destrorse perché tutte le femmine della F1 sono Dd.
3/4 delle chiocciole F3 sono destrorse; 1/4 delle chiocciole F3 sono sinistrorse (perché 1/4 delle femmine F2
sono dd)
S7. A. Tutte le corsie darebbero lo stesso risultato. Sarebbe presente la forma dell'enzima G6PD ereditato per via
materna, perché il cromosoma X paterno sarebbe inattivato.
B. Dovremmo trovare uguali quantità delle forme veloce e lenta di G6PD in tutte le corsie. In questa specie non
si verifica l'inattivazione del cromosoma X.
C. Dovremmo trovare uguali quantità delle forme veloce e lenta di G6PD in tutte le corsie. In questa specie non
si verifica l'inattivazione del cromosoma X.
S8. Consideriamo innanzitutto i genotipi del maschio A e del maschio B. Il maschio A deve avere due copie normali
del gene Igf2. Questo lo sappiamo perché la femmina parentale del topo A era Igf2 Igf2; il parentnale maschile del
maschio A doveva essere un eterozigote Igf2 Igf2– perché metà della cucciolata a cui apparteneva il maschio A
conteneva anche progenie nana. Tuttavia, siccome il maschio A non è nano, esso deve avere ereditato l’allele
normale per via paterna. Perciò, il maschio A deve essere Igf2 Igf2. Non possiamo essere completamente certi del
genotipo del maschio B. Esso ha ereditato l’allele Igf2 normale per via paterna, perché il maschio B è
fenotipicamente normale. Non conosciamo il genotipo materno per il maschio B, ma potrebbe essere Igf2– Igf2–
oppure Igf2 Igf2–. In ogni caso, la femmina parentale del maschio B potrebbe trasmettere l’allele Igf2– a un
individuo della progenie, ma non ne possiamo essere certi. Perciò, il maschio B potrebbe essere Igf2 Igf2–oppure
Igf2 Igf2.
Per il gene Igf2 sappiamo che l’allele materno viene inattivato. Perciò i genotipi e i fenotipi delle femmine A e B
sono irrilevanti. Il fenotipo della progenie è determinato solo dall’allele che viene ereditato per via paterna.
Siccome sappiamo che il maschio A deve essere Igf2 Igf2, siamo certi che esso può produrre solo progenie
normale. Siccome entrambe le femmine A e B hanno prodotto progenie nana, il maschio A non può essere il
parentale. Al contrario, il maschio B potrebbe essere Igf2 Igf2 oppure Igf2 Igf2–. Siccome entrambe le femmine
hanno dato origine a topi nani (e i maschi A e B sono gli unici maschi nella gabbia), concludiamo che il maschio
B deve essere Igf2 Igf2– e ha generato entrambe le nidiate.
S9. Un clone produce solamente un tipo di G6PD perché l'inattivazione del cromosoma X è già avvenuta e viene
trasmessa in modo permanente nelle successive divisioni cellulari. Se si eseguisse una biopsia all'inizio dello
sviluppo embrionale, prima dell'inattivazione del cromosoma X, un clone potrebbe esprimere entrambe le copie
degli alleli G6PD. La biopsia descritta nell'esperimento della Figura EG7.1.2 (Esperimento di genetica 7.1 sul sito
internet) deve essere stata sufficientemente ampia tanto che non tutto il tessuto era derivato dalla stessa cellula
embrionale. Solo se fosse prelevata una piccola biopsia, e tutto il tessuto fosse derivato dalla stessa cellula
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embrionale nella quale l'inattivazione del cromosoma X fosse già avvenuta, le cellule della biopsia produrrebbero
solo uno dei due alleli G6PD.
S10. Nei moscerini della frutta, l’espressione dei geni maschili legati al cromosoma X è raddoppiata. Nei topi, uno dei
due cromosomi X è inattivato; ecco perché le femmine e i maschi producono lo stessa quantità totale di mRNA
per la maggior parte dei geni X-linked. In C. elegans, l’espressione dei geni X-linked negli ermafroditi viene
dimezzata. Nel complesso, la quantità totale di espressione dei geni X-linked è la stessa nei maschi e nelle
femmine (o ermafroditi) di queste tre specie. Nei moscerini della frutta e in C.elegans le femmine eterozigoti e gli
ermafroditi esprimo il 50% di ciascun allele se confrontato con un maschio omozigote, così che le femmine
eterozigoti e gli ermafroditi producono la stessa quantità totale di mRNA dei geni X-linked se confrontati con i
maschi. Nota: nelle femmine eterozigoti dei moscerini della frutta, dei topi, e di C. elegans c’è solo il 50% di
ciascun prodotto genico (in confronto con i maschi emizigoti e le femmine omozigoti).
S11. Sulla base di questi risultati, la modalità di trasmissione ereditaria può essere citoplasmatica e riguardante i
plastidi. Nella maggior parte dei casi, i plastidi seguono una trasmissione ereditaria di tipo materno, ma in una
piccola percentuale, si verifica una accidentale trasmissione dei plastidi paterni.
S12. In assenza di luce UV, ci potremmo aspettare tutta progenie smr. In presenza di luce UV, ci aspetteremmo una
percentuale maggiore di progenie sms.
S13. Se li osservi al microscopio, i petite neutrali sono privi dei nucleoidi nei loro mitocondri oppure i loro nucleoidi
sono molto piccoli. Al contrario, i petite soppressivi hanno nucleoidi normali nei loro mitocondri. Un altro
approccio prevede l'isolamento dei mitocondri dai petite neutrali e soppressivi, l'estrazione del DNA, e la
determinazione della quantità di DNA (per esempio con uno spettrofotometro oppure mediante elettroforesi su gel
e colorazione con bromuro di etidio).
