Cardiopatia ischemica e complicanze parte I

DIPARTIMENTO “CUORE”
Facoltà di Medicina e Chirurgia
Università degli Studi di Salerno
Appunti di Cardiochirurgia
Direttore: Prof. Giuseppe Di Benedetto
Card iochiru rgia
Dipartimento Cuore
La cardiopatia ischemica
Parte I
Dr. Antonio Panza
dr.ssa Lucia Tedesco
Prof. Giuseppe Di Benedetto
Card iochiru rgia
Dipartimento “Cuore”
Circolo coronarico
Le coronarie sono arterie deputate all'irrorazione e al
nutrimento del cuore, a cui forniscono una quantità di
sangue adeguata alle richieste metaboliche.
Il nome di questi vasi di medio e piccolo calibro (3-5 mm
di diametro) deriva dalla loro particolare distribuzione
intorno al muscolo cardiaco che circondano
componendo una sorta di corona arteriosa.
Card iochiru rgia
Dipartimento “Cuore”
Arterie coronariche
Classificazione
1. Artiere
coronariche
epicardiche: decorrono
sulla superficie esterna
del cuore
2. Arterie
coronarie
endocardiche:
rami
vascolari che penetrano
in profondità
Card iochiru rgia
Dipartimento “Cuore”
Circolo coronarico
Le arterie coronariche originano dall‘ aorta ascendente,
appena al di sopra della valvola aortica o semilunare e
decorrono sulla superficie esterna del cuore e sono:
l'arteria coronaria sinistra
che origina dal seno aortico sinistro.
l'arteria coronaria destra
che origina dal seno aortico destro
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Dipartimento “Cuore”
Arteria coronaria sinistra
Origina come vaso unico: tronco
comune (TC) e decorre dietro il
tronco dell’arteria polmonare
Si divide in due rami: l'arteria
discendente anteriore (DA) che
decorre sulla parete anteriore del
cuore e l’arteria circonflessa
(CX)
A volte il TC sembra triforcarsi
per la presenza di un ramo che
origina a livello dell’angolo
formato da
DA e CX che
prende il nome di ramo
intermedio (RI)
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Dipartimento “Cuore”
Arteria discendente anteriore
(DA)
La DA dà rami:
diagonali per la parete
laterale rami (variabili
di numero)
settali per il setto
interventricolare rami
1°SETTALE
1°DIAGONALE
DA
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Dipartimento “Cuore”
Arteria discendente anteriore
(DA)
• La DA si divide in tre segmenti:
1. Prossimale: dalla divisione del TC all’origine
del 1 settale
2. Medio: dal 1 settale all’origine del 2
diagonale
3. Distale: dal 2 diagonale sino alla fine quando
circonda la punta del cuore e termina
dividendosi nel ramo ricorrente anteriore e
posteriore.
• La DA irrora la parete la parete libera del VSX, il setto interventricolare e dà
rami per il Vdx che si anastomizzano con i rami infundibolari della Cdx
formando l’ “ anello anastomotico di Vieussens”
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Dipartimento “Cuore”
Arteria circonflessa
(CX)
La CX nasce ad angolo
retto dal TC, passa
medialmente all’auricola
sn e decorre nel solco
atrioventricolare sx lungo
la parete laterale e
posteriore del ventricolo
sinistro
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Dipartimento “Cuore”
Arteria circonflessa
(CX)
Irrora la parete laterale del Vsx per
mezzo di rami marginali
Si divide in 3 segmenti
1. Prossimale: dall’origine
all’emergenza del marginale
ottuso (MO)
2. Medio: tra prossimale e distale
3. Distale:dopo l’origine del 2 MO
MO
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Arteria coronaria destra
irrora il ventricolo destro (VDx) e, nella maggior parte dei casi,
porta il sangue alla parete inferiore e posteriore del ventricolo sinistro (VSx)
La CDX si divide in 4 segmenti:
1.
Prossimale:a monte 1°ramo per il VDx
2.
Medio:tra ramo per il Vdx e il ramo per
il margine acuto
3.
Distale:tra il ramo marginale acuto e la
crux
4.
Terminale :porzione postcrux e ai rami
interventricolare posteriore (IVP) e
Posterolaterali (PLT)
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Concetto di Dominanza
Nella pratica clinica si parla di dominanza coronarica in relazione
all’origine della vascolarizzazione della parete inferolaterale del
VSx e della porzione posteriore del setto interventricolare:
Dominanza destra: quando il ramo discendente posteriore (IVP)
origina dalla CDx (75-80%)
Dominanza sinistra: quando il ramo discendente posteriore origina
dalla CX (10-15%)
Codominanza o Circolazione bilanciata: : quando il ramo
discendente posteriore (IVP) origina dalla CDx mentre la branca
ventricolare posteriore sinistra nasce dalla CX. (5%)
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Dipartimento “Cuore”
Studio arterie coronarie
Principali metodiche di Imaging
Coronarografia
Tc coronarica
Ecografia intracoronarica (Intra-Vascular-Ultrasound):IVUS
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Dipartimento “Cuore”
Coronarografia
L’angiografia coronarica è considerata il gold
standard per la valutazione dell’estensione e
della severità della malattia aterosclerotica
coronarica.
Proiezioni dedicate per la visualizzazione
delle a. coronarie
Possibilità intervento terapeutico (PTCA)
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Coronarografia: Coronaria sinistra
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Coronarografia: Coronaria desta
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Coronaro-TC
TC-MD 64 strati
La coronaro-TC è un accertamento diagnostico in grado di
escludere una malattia coronarica significativa in percentuali
comprese fra il 97 ed il 100 % dei casi esaminati
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Dipartimento “Cuore”
Coronaro-TC
Valutazione dei Pazienti operati
• visualizzazione dei by–pass aorto-coronarici, sia
da graft venoso, sia da arteria mammaria;
visualizzazione dei
Valutazione dei Pazienti sottoposti ad
angioplastiche
• valutazione e visualizazione della pervietà dei
vasi dopo angioplastiche semplici o dopo
posizionamento di stent, specie nelle arterie
periferiche
Valutazione delle patologie di parete
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Ecografia intracoronarica
(Intra-Vascular-Ultrasound: IVUS)
Tecnica di imaging invasiva che permette la
visualizzazione diretta del lume vasale e della placca
aterosclerotica
1. dimensione
2. distribuzione
3. composizione
Metodica complementare alla coronarografia
Controllo espansione di stent intracoronarici.
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Dipartimento “Cuore”
Ecografia intracoronarica
(Intra-Vascular-Ultrasound: IVUS)
Miglior valutazione del grado di severità di placche ateromasiche a
geometria e morfologia complessa: placche eccentriche e calcifiche
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TESSUTO MUSCOLARE CARDIACO:
caratteristiche peculiari
Il miocardio è un tessuto muscolare del tutto particolare; si
differenzia dal muscolo scheletrico, in condizioni di riposo,
principalmente per le seguenti caratteristiche:
rete capillare: 3-4 volte superiore rispetto al m. scheletrico. Nel miocardio
ogni fibra muscolare ha almeno un vaso capillare
• flusso ematico: 20 volte superiore rispetto al m. scheletrico (60-80 ml/min.
ogni 100 gr di tessuto)
• consumo di ossigeno: molto elevato rispetto al m. scheletrico
•
miocardio = 7-9 ml/min ogni 100 gr di tessuto
− muscolo scheletrico = 0.15 ml /min. ogni 100 gr di tessuto
−
•
estrazione di ossigeno: circa doppia rispetto al m. scheletrico
Infatti, il miocardio pur rappresentando solo il 0.4% del peso
corporeo
riceve il 5% della gittata cardiaca
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TESSUTO MUSCOLARE CARDIACO:
caratteristiche peculiari
Il miocardio è un tessuto fondamentalmente aerobico
A RIPOSO il consumo di ossigeno del miocardio è elevato infatti nel
passaggio attraverso il tessuto cardiaco viene estratto circa il 70-80%
dell’ossigeno contenuto nel sangue arterioso. Gli altri tessuti hanno
un’ estrazione di ossigeno del 25%
Come conseguenza si ha che per soddisfare la richiesta cardiaca di
ossigeno sotto esercizio non resta che aumentare il flusso di sangue
nelle coronarie vista la limitata possibilità di aumentare l’estrazione di
ossigeno
Il flusso di sangue sotto esercizio può aumentare di 4-6 volte rispetto
la condizione di riposo.
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Dipartimento “Cuore”
Circolazione coronarica:
caratteristiche peculiari
Il flusso coronarico si attua soprattutto in diastole
poiché in sistole i rami intramurali vengono
virtualmente occlusi dalla contrazione ventricolare
Ne consegue che la tachicardia predispone allo
sviluppo di ischemia, poiché, accorcia il tempo di
diastole
Gli strati subendocardici sono generalmente i più
esposti all’ischemia, soprattutto perché maggiormente
esposti alla pressione diastolica endocavitaria
Card iochiru rgia
Dipartimento “Cuore”
Ciclo cardiaco e flusso coronarico
Chiusura della valvola aortica
110
Pressione aortica (mmHg)
100
90
80
70
Systole
Zero Flow
Flusso attraverso la
coronaria sinistra
Zero Flow
Flusso attraverso la
coronaria destra
Diastole
ISCHEMIA
Si tratta di una condizione in cui si verifica una discrepanza tra il
consumo e l’apporto di ossigeno al miocardio che può avvenire in
presenza di un aumento della richiesta miocardica o di una
riduzione del flusso coronarico o di entrambi
CONDIZIONI CHE AUMENTANO
IL CONSUMO DI OSSIGENO
CONDIZIONI CHE RIDUCONO
L’APPORTO DI OSSIGENO
ESERCIZIO
SPASMO CORONARICO
STRESS
STENOSI CORONARICHE
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Dipartimento “Cuore”
ISCHEMIA
Fisiopatologia
Due sono i fattori che intervengono nella genesi
dell’ischemia miocardica:
La riduzione del flusso coronarico
L’aumento del consumo miocardico di
ossigeno (MVO2)
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Dipartimento “Cuore”
Riduzione del flusso coronarico
Una lesione aterosclerotica di un ramo
epicardico determina a valle della stenosi
una caduta di pressione proporzionale alla
riduzione del calibro vasale
Il gradiente pressorio che si crea stimola
la dilatazione dei vasi di resistenza, allo
scopo di mantenere un flusso adeguato in
condizioni basali
Se la stenosi riduce la sezione del ramo
epicardico di oltre l’75%, si ha una
riduzione del flusso anche in condizioni
basali e il miocardio attinge alla sua
“riserva” per mantenere un apporto
metabolico adeguato.
Coronaria
normale
Placca ateromasica
subocclusiva (>75%)
Placca aterom asica
Placca stenosante associata a vasospasmo
(< 50%)
(> 75%)
Riduzione del flusso coronarico
In caso di aumento delle richieste metaboliche, il
circolo coronarico non è più in grado di far fronte alle
richieste con comparsa di ischemia
L’ischemia interessa inizialmente gli strati
subendocardici
Una modulazione del tono coronarico legato a fattori
neuroumorali può modificare temporaneamente la
riserva coronarica; questo spiega la variabilità della
soglia ischemica che abitualmente si osserva in
clinica anche nello stesso soggetto.
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Dipartimento “Cuore”
Determinanti del consumo miocardico di O2
Il cuore è un organo aerobio e, fisiologicamente, la
determinazione del fabbisogno miocardico di O2
fornisce un indice accurato del suo metabolismo
complessivo.
I principali determinanti del consumo miocardico di
O2 sono:
• frequenza cardiaca
• contrattilità
• tensione di parete
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Dipartimento “Cuore”
Cardiopatia ischemica
Card iochiru rgia
Dipartimento “Cuore”
Cardiopatia ischemica
Definizione
Spettro di malattie a diversa eziologia, in cui il
fattore
fisiopatologico
unificante
è
rappresentato da uno squilibrio tra la richiesta
metabolica e l’apporto di ossigeno al
miocardio
Questo squilibrio causa un alterazione
dell’attività elettrica e della capacità contrattile
delle zone colpite
Card iochiru rgia
Dipartimento “Cuore”
Cardiopatia ischemica
Cenni epidemiologici
In Italia le malattie cardiovascolari sono causa del 4550% della mortalità globale
La cardiopatia ischemica da sola è a sua volta
responsabile del 35% dei decessi dovuti a malattie
cardiovascolari
Si stima che la mortalità annuale per le forme tipiche
della cardiopatia ischemica (angina, infarto e morte
improvvisa) sia tra 70.000 e 80.000 casi
In Italia quindi vivono circa un milione di soggetti
affetti da cardiopatia ischemica nelle sue forme più
tipiche
Card iochiru rgia
Dipartimento “Cuore”
Cardiopatia ischemica
Eziologia
L’aterosclerosi coronarica è di gran lunga la causa più
frequente di cardiopatia ischemica e da un punto di
vista pratico essa può esserne considerata la causa
esclusiva
Numerosi studi epidemiologici, condotti negli ultimi
venticinque anni, hanno consentito di individuare
alcune variabili individuali che si associano a un
maggior rischio di malattia; queste variabili sono state
definite fattori di rischio coronarico.
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Dipartimento “Cuore”
Fattori di rischio coronarico
FATTORI DI RISCHIO
NON MODIFICABILI
FATTORI DI RISCHIO
PARZIALMENTE
MODIFICABILI
FATTORI DI RISCHIO
MODIFICABILI
Età
Ipertensione
arteriosa
Fumo
Sesso
Diabete Mellito
Abuso di alcool
Fattori genetici e
familiarità per C.I.
Ipercolesterolemia
Basso colesterolo
HDL
Storia personale di
malattie
cardiovascolari
Obesità
La placca aterosclerotica
La lesione anatomopatologica dell’ aterosclerosi
coronarica responsabile della cardiopatia ischemica è
la placca aterosclerotica
A seconda della sua dimensioni, composizione ed
instabilizzazione ne deriva un quadro clinico
caratteristico
Placca aterosclerotica
> 75% e con cappuccio fibroso stabile
> 75% e superficie trombogena (placca instabile)
Trombosi temporanea su placca instabile
Quadro clinico
Angina stabile o da sforzo
Angina instabile
Infarto non-ST
(Non ST Elevetion Miocardial Infarction: N-STEMI)
Infarto con ST
Trombosi persistente su placca instabile
(ST Elevetion Miocardial Infarction: N-STEMI)
La placca aterosclerotica: interazione anatomo-clinica
Aumento acuto della coagulabilità o della
vasocostrizione che conduce alla
completa occlusione coronarica
Picco ipertensivo, vasocostrizione
infiammazione
Rottura parziale
della placca
Placca stabile
Trombo
occlusivo
Trombo non
occlusivo
Placca instabile
Angina instabile o
NSTEMI
Angina
stabile
Rottura
importante
della placca
“S.G iov anni d i D io e R u ggi d ’A ragona” H ospital
SALERNO, ITALY
Trombo
occlusivo
STEMI
o morte
cardiaca
improvvisa
Card iac Su rgery
CARDIOLOGY AND CARDIAC SURGERY DPT
Fisiopatologia delle sindromi coronariche acute
La rottura del cappuccio della placca e l’attivazione della cascata
coagulativa non sono gli unici meccanismi dell’ischemia miocardica
Rottura o erosione
della placca
Vasocostrizione
Infiammazione
Aggregazione
piastrinica
Trombosi
Microembolizzazione
distale
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Dipartimento “Cuore”
Manifestazioni cliniche della cardiopatia
ischemica
Sindromi coronariche stabili:
− Angina da sforzo
Sindromi coronariche acute (SCA)
(instabili):
−
−
−
−
Angina instabile
Infarto senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI)
Infarto con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI)
Morte improvvisa
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Dipartimento “Cuore”
Triade della cardiopatia ischemica
Dolore toracico
Alterazione ECG
Marcatori sierici di
necrosi miocardica
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Angina
Usuale localizzazione del dolore
miocardico ischemico
Mascella
Lato destro
Epigastrio
Dorso
Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico
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Dipartimento “Cuore”
Modifiche ECG
ISCHEMIA
R
T
P
Q
S
LESIONE
ECG NORMALE
INFARTO
Markers di citonecrosi miocardica
Marker
Initial Rise
Peak
Persistence
Heart Specificity
CK
4-6h
18 - 24 h
24 - 36 h
+
CK MB
4-6h
16 - 20 h
18 - 30 h
++
Myoglobin
1-2h
4-6 h
8 - 12 h
+
Troponin I
4-6h
18 - 24 h
5-7 d
++++
Troponin T
3-5h
18 - 24 h
5-7d
++++
Angina STABILE o angina da sforzo
Ischemia miocardica ACUTA TRANSITORIA
Associata a SFORZO FISICO o EMOZIONE
Si produce in condizioni OMOGENEE, STABILI NEL
TEMPO
(Costante e Ripetibile discrepanza fra domanda di O2 da
parte del miocardio e insufficiente disponibilità di flusso
coronarico)
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Dipartimento “Cuore”
Angina da sforzo
Caratteristiche del dolore
Fattori precipitanti:
Attacco provocato da uno sforzo
Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un
pasto abbondante
Crisi ipertensiva
Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva,
Rapporti sessuali
Sintomi associati:
Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.
Angina da sforzo
Caratteristiche del dolore
Insorgenza graduale, massima intensità entro 1 min, remissione
dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o
somministrazione s.l. di nitrati)
Costrizione, oppressione, peso, bruciore
Associazione con malessere generale ed ansia
Sede tipica retrosternale
•
•
irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso, mandibola,
collo, entrambe le braccia
altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro
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Dipartimento “Cuore”
Classificazione funzionale dell’A. STABILE
(Società Cardiovascolare Canadese)
Classe I: la normale attività fisica non induce angina
Classe II: modesta limitazione dell’attività ordinaria.
Insorge camminando in fretta, dopo i pasti, al freddo, al
vento
Classe III: forte limitazione dell’attività ordinaria. Insorge
camminando per 2 isolati o salendo 1 piano di scale
Classe IV: impossibilità di compiere qualsiasi attività.
Insorge anche a riposo
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Dipartimento “Cuore”
SINDROME CORONARICA ACUTA
Le sindromi coronariche acute (SCA) comprendono un ampio
spettro di condizioni cliniche, dall'angina instabile (UA)
all'infarto miocardico (MI) transmurale, tutte accomunate da
una patogenesi ischemica.
L'ischemia miocardica è in genere secondaria ad una stenosi o
ad un'occlusione coronarica determinata nella maggioranza dei
casi dalla formazione di un trombo su una placca
aterosclerotica divenuta instabile (aterotrombosi).
Card iochiru rgia
Dipartimento “Cuore”
SCA
Griglia diagnostica
Lo schema più semplice, e più utile dal punto di vista terapeutico,
per inquadrare un paziente con sintomi di ischemia miocardica
acuta è quello basato sulla integrazione dell’ECG e dei marcatori
enzimatici di necrosi miocardica:
Angina instabile (UA): ECG con modifiche temporanee e marcatori di
necrosi negativi
NSTEMI infarto miocardico con presenza di sottoslivellamento St o
inversione onde T e/o positività dei marcatori di necrosi in assenza di senza
sopralivellamento del tratto ST
STEMI infarto miocardico con nuovo sopralivellamentodel tratto ST all’
ECG e marcatori di necrosi cardiaca positivi ( troponina
I, CPK-MB, ALT, AST, LDH)
Card iochiru rgia
Dipartimento “Cuore”
ANGINA INSTABILE
NSTEMI
Discrepanza tra richiesta e apporto di ossigeno
Stenosi coronarica da trombo non occludente
Vasospasmo coronarico
Minor estensione e severità dell’ ischemia
STEMI
Occlusione completa di un’ arteria o di un suo ramo principale tale
da dare necrosi miocardica transmurale
Card iochiru rgia
Dipartimento “Cuore”
SINDROME CORONARICA ACUTA
Angina instabile
L’angina instabile è causata da una stenosi progressivamente
ingravescente del vaso coronarico, che puo’ evolvere verso
l’ostruzione completa ed il conseguente infarto
L’angina può essere:
a riposo di durata protratta, solitamente > 20 minuti
di nuova insorgenza (entro gli ultimi due mesi e angina a
riposo, prolungata)
angina ingravescente (entro gli ultimi 2 mesi; aggravamento di
angina preesistente per la comparsa di episodi anginosi più
intensi, più prolungati, a soglia più bassa, a riposo)
angina post-infartuale (entro due settimane dopo l’infarto)
Card iochiru rgia
Dipartimento “Cuore”
SINDROME CORONARICA ACUTA
NSTEMI
Lo NSTEMI è causato da una stenosi quasi occlusiva o una
occlusione temporanea di una coronaria con:
1.
modifiche dell’ECG
−
−
2.
sottoslivellamento del tratto ST
inversione delle onde T
rilascio degli enzimi di necrosi
L’angina si manifesta a riposo ed è di durata protratta (> 20
minuti)
Card iochiru rgia
Dipartimento “Cuore”
Infarto (STEMI)
Il dolore è il sintomo con cui l’infarto si manifesta più
frequentemente al suo esordio
E’ presente nell’85% dei casi e ha le caratteristiche tipiche del
dolore anginoso, ma più intenso e prolungato
Spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione, astenia,
nausea, più raramente vomito e dispnea
La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min
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Infarto (STEMI)
Quadro clinico:
• dolore anginoso >20-30 min
• ECG :
ST sopraslivellato (> 1 mm)
onda Q > 30 ms
Enzimi:
• aumento degli enzimi di necrosi
Card iochiru rgia
Dipartimento “Cuore”
infarto transmurale
anterosettale
infarto intramurale
inferiore
infarto
transmurale
apicale