Analisi Cliniche Mater Dei

26° Congresso Nazionale SIMeL
SALERNO 3-5 Ottobre 2012
DIAGNOSI DIFFERENZIALE DI
LESIONE CERVICALE DA HPV:
CONFRONTO TRA PAP TEST
E HPV DNA TEST
ANALISI CLINICHE
MATER DEI
M. Salierno, A. L. Gambardella, M. G. Renzulli, C. Casillo, A. Borzi, A. Rosolia
“Analisi Cliniche Mater Dei”, Pagani, (SA)
Scopo del lavoro
I papilloma virus umani (HPV) rappresentano un gruppo eterogeneo di
agenti virali appartenenti alla famiglia Papillomaviridae, caratterizzati da
un particolare tropismo per le cellule degli epiteli squamosi altamente
differenziati (1).
L’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) riconduce la causa del
tumore al collo dell’utero a tale virus.
In questo studio sono stati analizzati e messi a confronto 2 differenti
approcci diagnostici per l’identificazione di tale agente patogeno: il Pap
test e l’HPV DNA test con tipizzazione del sottotipo virale.
Fig. 2 Quadro citologico normale.
Nella parte alta cellule endocervicali,
nell’area circostante numerose cellule
squamose superficiali ed intermedie.
Materiali e metodi
L’analisi è stata effettuata su 152 donne
sottoposte al prelievo citologico per lo
screening del carcinoma della cervice
uterina. I campioni cervico-vaginali sono
stati sottoposti ai due esami: Pap test e
HPV DNA test. Il primo indaga le alterazioni
citologiche delle cellule del collo e della
cervice dell’utero, il secondo consente di
rilevare la presenza di virus potenzialmente
oncogeni appartenenti alla famiglia degli
HPV e di determinarne il sottotipo virale (2)
(INNOLiPA HPV, Innogenetics)
papillomavirus
utero
cervice
strati di
cellule epitali
infezione
da HPV
vagina
Fig. 1 Infezione cervicale da HPV.
Fig. 3 Esempio di
rivelazione dell’HPV
DNA test.
Fig. 4 Frequenza Genotipi
Virali HPV rilevati nei campioni
positivi all’HPV DNA test.
Risultati
Le analisi effettuate hanno evidenziato per 117 campioni su 152 una concordanza tra i due test, di questi 92 sono risultati
negativi e 25 positivi. Per quanto riguarda i restanti 35 campioni, 31 hanno dato un risultato positivo solo all’HPV DNA
test e 4 solo al Pap test.
Nei 31 campioni positivi all’HPV DNA test sono stati rilevati 16 differenti sottotipi virali, di questi 8 ad alto rischio (16,
18, 31, 39, 51, 52, 58, 59), 5 a basso rischio (6, 40, 44, 54, 70) e infine, 3 a probabile alto rischio (53, 66, 69/71). La
percentuale di genotipi virali ad alto rischio nell’insorgenza oncogena è del 71%.
Discussione e Conclusioni
L’infezione da HPV è estremamente frequente nella popolazione e la prevalenza delle infezioni in donne asintomatiche
varia dal 2% al 44%. Programmi di screening hanno contribuito al decremento dell’incidenza di questa neoplasia. Diversi
studi hanno dimostrato l’importanza della diagnosi molecolare nei programmi di prevenzione in associazione all’esame
citologico classico (3).
I dati mostrati nel presente studio hanno evidenziato l’importanza dell’HPV DNA test nella pratica diagnostica. Mediante
l’HPV DNA test e la tipizzazione del sottotipo virale è stato possibile determinare il rischio con cui le pazienti, nel corso
degli anni, possono sviluppare lesioni a livello cervicale e in particolare, è stato possibile effettuare una diagnosi precoce
nei campioni risultati negativi al Pap test.
Tali evidenze potrebbero avere importanti risvolti clinici, suggerendo modifiche nei protocolli attualmente seguiti.
I dati riportati, infatti, suggeriscono che l’HPV DNA test debba essere sempre eseguito, in combinazione con la citologia
convenzionale, per una migliore efficacia diagnostica.
1. De Villiers EM, Fauquet C, Broker TR, Bernard HU, Zur Hausen H. Classification of papillomaviruses. Virology. 2004; 324 (1): 17-27
2. Muñoz N, Bosch FX, de Sanjosé S, Herrero R, Castellsagué X, Shah KV, Snijders PJ, Meijer CJ; International Agency for Research on Cancer Multicenter Cervical Cancer Study Group. Epidemiologic classification of
human papillomavirus types associated with cervical cancer. N Engl J Med. 2003; 348 (6): 518-27
3. Molijn A, Kleter B, Quint W, van Doorn LJ. Molecular diagnosis of human papillomavirus (HPV) infections. J Clin Virol. 2005; 32 Suppl 1: S43-51
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