droghe e tossicodipendenza

Università degli Studi di Catania
Facoltà di Medicina e Chirurgia
Scuola di Specializzazione in Tossicologia Medica
Direttore: Prof. Renato Bernardini
DROGHE E
TOSSICODIPENDENZA
Prof. Renato Bernardini
LE TOSSICODIPENDENZE
LA SOSTANZA
IL CONSUMATORE
L’AMBIENTE SOCIALE
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LE TOSSICODIPENDENZE
PROBLEMA POLITICO
PROBLEMA SOCIALE
PROBLEMA PSICOLOGICO
PROBLEMA LEGALE
PROBLEMA MEDICOMEDICO-TOSSICOLOGICO
Definizione di Tossicodipendenza
Alcuni luoghi comuni
Depravazione morale che colpisce i deboli di carattere.
Conseguenza esclusiva di disagi psicologici dovuti a carenze
affettive o frustrazioni in giovane età.
Stati derivanti da ricerca esasperata dal piacere in persone
che hanno scarsi valori morali e non hanno regole morali.
Stato di sofferenza dell’anima dovuto a perdita dei valori
individuali e della famiglia.
Solo un vizio sottovalutato dalla persona che poi si ritrova in
una spirale ed in un tunnel da cui non sa più uscire.
2
definizione di abuso, dipendenza da una
sostanza, tossicodipendenza
la dipendenza da una sostanza origina da un continuum che
parte dall’uso di minime quantità e va all’abuso ed alla
tossicodipendenza. E’ un fenomeno che può verificarsi
con qualsiasi farmaco o sostanza
La dipendenza da una sostanza (tossicodipendenza) è un insieme
di sintomi indicanti che un individuo continua l’uso di una sostanza
nonostante i problemi di tossicità. Tolleranza e dipendenza
fisica sono ricomprese sotto tale definizione, ma non sono sufficienti,
da sole, a giustificare una diagnosi di tossicodipendenza, per la
quale è necessaria la concomitanza di almeno 3 sintomi. 2 sintomi
sono sufficienti per definire invece l’abuso (APA, Diagnostic
and statistical manual of mental disorders -DMS IV)
variabili che influenzano la probabilità
che un individuo abusi o diventi
tossicodipendente
variabili relative alla sostanza/farmaco
variabili relative all’utilizzatore
variabili relative all’ambiente
3
variabili relative alla
sostanza/farmaco
disponibilità
costo
purezza/potenza
via di somministrazione
–
–
–
–
–
–
masticazione
gastrointestinale
intranasale
sottocutanea ed intramuscolare
endovenosa
inalatoria
velocità di insorgenza/scomparsa effetti (farmacocinetica
(farmacocinetica))
variabili relative
all’utilizzatore
ereditarietà
tolleranza innata
velocità di sviluppo di tolleranza acquisita
probabilità di sperimentare l’intossicazione come sensazione piacevole
piacevole
metabolismo del farmaco
sintomi psichiatrici
esperienze precedenti/aspettative
propensione per un comportamento a
rischio
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variabili relative all’ambiente
ambiente sociale
attitudini comunitarie
influenza del gruppo; modelli di ruolo
disponibilità di altri rinforzi (fonti di piacere
e di svago)
opportunità lavorative o educative
stimoli condizionati: i fattori ambientali
vengono associati ai farmaci inseguito
all’uso ripetuto nello stesso ambiente
tipi di tolleranza
Innata
acquisita
farmacocinetica (elim.
elim. o metabolica)
farmacodinamica
tolleranza appresa
comportamentale; condizionata
tolleranza acuta, inversa (sensibilizzazione)
tolleranza crociata
5
tolleranza innata
determinata geneticamente,
influenza lo sviluppo dell’abuso
e/o della tossicodipendenza
tolleranza acquisita
farmacocinetica: variazioni, nel tempo, della distribuzione,
della clearance, della degradazione, etc.
farmacodinamica: cambiamento della risposta delle cellule ai
farmaci (coinvolge recettori)
appresa: 1) comportamentale,acquisizione di strategie
atte a conservare una data funzione nonostante lo stato tossico
(es.: imparare a percorrere una linea retta) e 2) condizionata,
tolleranza al farmaco anche in assenza di effettiva somministrazione
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tolleranza acquisita
tolleranza acuta: rapido instaurarsi (ingl. binge), caratteristico
della cocaina (dopo somministrazioni ravvicinate nel tempo)
tolleranza inversa o sensibilizzazione: aumento dell’effetto anche
solo per l’aspettativa del farmaco (dopo somministrazioni distanziate
nel tempo). Correlata alla psicosi da stimolanti nell’uomo
tolleranza crociata: la somministrazione di un farmaco determina
tolleranza per un secondo farmaco
TOSSICODIPENDENZA O
FARMACODIPENDENZA?
Stato di intossicazione periodica o cronica
che costituisce danno o pericolo per il
soggetto o il suo ambiente risultante
dall’assunzione ripetuta di una sostanza
tossica naturale o sintetica
7
CARATTERISTICHE DELLA
FARMACODIPENDENZA
DESIDERIO
COATTO
PER
LA
SOSTANZA
COMPULSIONE AD ASSUMERE LA
SOSTANZA
TOLLERANZA
DIPENDENZA PSICHICA E/O FISICA
Tolleranza:
Tolleranza: riduzione dell’effetto di un farmaco
dopo ripetute somministrazioni.
Farmacomania:
Farmacomania: caratterizzata da abitudine
viziosa, un modesto grado di “craving
”,
“craving”,
dipendenza psichica (caffè, nicotina, marijuana).
Tossicomania:
Tossicomania: caratterizzata da abitudine
compulsiva,
”, dipendenza psichica ed
compulsiva, “craving
“craving”,
un certo grado di intossicazione (allucinogeni).
Tossicodipendenza:
Tossicodipendenza: caratterizzata da abitudine
compulsiva,
”, dipendenza
compulsiva, forte “craving
“craving”,
completa, tossicità cronica.
8
Ripetute somministrazioni
Gratificazione
psichica
(Reward)
Reward)
Dipendenza
Compulsione,
Compulsione,
bramosia spinta
all’estremo eccesso
(Craving)
Craving)
DIPENDENZA PSICHICA (incompleta)
DIPENDENZA DA PARTE DELL’INDIVIDUO
ALLA SOSTANZA, LA CUI SOSPENSIONE
COMPORTA L’INSTAURARSI DI SINTOMI
PSICHICI
QUALI
ANSIA,
DISFORIA,
DEPRESSIONE,
CHE
INDUCONO
IL
RICORSO ALLA SOSTANZA STESSA.
ATTITUDINE
DEL
TOSSICOMANE
A
SPERIMENTARE
GLI
EFFETTI
PSICOFARMACOLOGICI DELLA SOSTANZA.
9
DIPENDENZA FISICA (completa)
ADATTAMENTO
DELL’ORGANISMO
ALLA SOSTANZA, PER CUI UNA
BRUSCA RIDUZIONE O SOSPENSIONE
DETERMINA L’INSORGENZA DELLA
SINDROME DI ASTINENZA (sintomi fisici
e psichici)
Criteri diagnostici per i disturbi da uso di sostanza
(DSM IV)
(Richiesti almeno 3 item contemporaneamente ricorrenti nell’arco di tempo di 12 mesi)
Tolleranza, come definita da ciascuno dei seguenti:
a) Il bisogno di dosi notevolmente più elevate della sostanza per raggiungere
l’intossicazione o l’effetto desiderato
b) Un effetto notevolmente diminuito con l’uso continuativo della stessa quantità
della sostanza
Astinenza, come manifestata da ciascuno dei seguenti:
a) La caratteristica sindrome di astinenza per la sostanza
b) la stessa sostanza (o una strettamente correlata) è assunta per attenuare o
evitare i sintomi di astinenza
La sostanza è spesso assunta in quantità maggiori o per periodi più prolungati
rispetto a quanto previsto dal soggetto
Desiderio persistente o tentativi infruttuosi di ridurre o controllare l’uso della
sostanza
Una grande quantità di tempo viene spesa in attività necessarie a procurarsi la
sostanza, ad assumerla o a riprendersi dai suoi effetti
Interruzione o riduzione di importanti attività sociali, lavorative o ricreative a
causa dell’uso della sostanza
Uso continuativo della sostanza nonostante la consapevolezza di avere un
problema persistente o ricorrente, di natura fisica e psicologica, verosimilmente
causato o esacerbato dalla sostanza
10
ADDICTION
bisogno compulsivo d'assumere le
sostanze d'abuso
Meccanismi biologici a livello dei sistemi
dopaminergico e serotonergico centrali
(controllo di piacere e gratificazione)
Le droghe d'abuso inducono variazioni del
tono neurotrasmettitoriale centrale
stimolando il rilascio sinaptico (release)
e/o bloccando la ricaptazione neuronale
(reuptake)
reuptake)
11
12
13
14
Diagnosi associate alle classi di sostanze
Dipendenza
Abuso
Intossicazione
Astinenza
Alcool
X
X
X
X
Amfetamine
X
X
X
X
Caffeina
X
Cannabis
X
X
X
Cocaina
X
X
X
Allucinogeni
X
X
X
Inalanti
X
X
X
Nicotina
X
Oppiacei
X
X
X
Fenciclidina
X
X
X
Sedativi, ipnotici
o ansiolitici
X
X
X
X
X
X
X
La x indica che la categoria è riconosciuta nel DSM-IV
Classificazione
tipo di dipendenza – tipo di droga
Dipendenza fisica – psichica – tolleranza
Morfinici
Barbiturici – alcool
Dipendenza psichica – tolleranza
Amfetaminici
LSD
Dipendenza psichica senza tolleranza
Cocaina
Cannabis
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Classificazione
tipo di effetto – tipo di droga
Droghe down
Oppio e derivati
Droghe high
Cocaina, amfetamine
Droghe allucinogene
LSD, mescalina
I 4 Cavalieri dell’Apocalisse
16
SOSTANZE STUPEFACENTI E
PSICOTROPE
Psicolettici:
Psicolettici: deprimono le funzioni psichiche
(morfinosimili,
morfinosimili, etanolo, barbiturici,
benzodiazepine)
benzodiazepine)
Psicoanalettici:
Psicoanalettici: farmaci che eccitano le funzioni
psichiche (amfetaminosimili
(amfetaminosimili,, cocaina, caffeina,
nicotina)
Psicodislettici:
Psicodislettici: alterano le funzioni psichiche
(derivati della canapa indiana)
Psichedelici (Psicoattivi
(Psicoattivi)): provocano distorsione
della percezione sensoriale (LSD, psilocina,
psilocina,
psilocibina,
psilocibina, mescalina,
mescalina, ecstasy)
Alcool Etilico
Capostipite “naturale” dei depressivi del SNC (noolettici).
Legato alla cultura occidentale sin da tempi remoti.
Piaga sociale in molti paesi europei e in USA.
17
ASSORBIMENTO
APPARATO GASTROINTESTINALE
DIFFUSIONE SEMPLICE
Stomaco = 20%
Intestino = 80%
ASSORBIMENTO
estremamente rapido.
inizia immediatamente dopo l'ingestione e
si completa in un tempo variabile dai 15 ai
40 minuti. La sua presenza nel sangue è
riscontrabile entro 5 minuti dall'ingestione
e raggiunge la massima concentrazione
ematica in un tempo compreso tra i 30
minuti e 2 ore.
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Velocità di Assorbimento
Presenza di cibo
Fattori funzionali (tempo di svuotamento
gastrico, tempo di transito intestinale, flusso
ematico, superficie di assorbimento)
Concentrazione in etanolo nelle bevande:
- birra 22-5%
- vino 77-20%
- acquavite e distillati 3030-45%
L’etanolo si distribuisce in maniera uniforme in
tutti i liquidi dell’organismo.
Colpisce tutti gli organi e apparati.
Frequentemente addizionato ad altre sostanze
(cocaina, MDMA) e farmaci (benzodiazepine
(benzodiazepine,,
barbiturici), di cui potenzia gli effetti, a volte
letali.
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Cocktails letali
Benzodiazepine
Barbiturici
TOSSICITA’
TOSSICITA’ ACUTA & SNC
TASSO
EFFETTI
CONSEGUENZE
SULLA GUIDA
0.3
leggera euforia
prestazioni
diminuite
0.5
franca euforia,
diminuzione delle
percezioni e dell'equilibrio
riflessi rallentati
0.8
alterazioni del
comportamento,
dell'equilibrio, riduzione
della capacità
capacità di giudizio
guida pericolosa
1.6
percezioni fortemente
ridotte, deambulazione
appena sufficiente
guida
irresponsabile
3 e oltre
da confusione mentale,
sino coma e morte
(g x 1000ml)
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TOSSICITA’
TOSSICITA’ CRONICA
ORGANO COLPITO
PATOLOGIA
Stomaco
Gastrite acuta e cronica, Carcinoma
Apparato endocrino e riproduttivo
Ipotrofia testicolare, Impotenza,Oligo
Impotenza,Oligo-dismenorrea
Cavo orale
Carcinoma
Cuore
Ipertensione arteriosa, Ipertrofia del miocardio,
Miocardiopatia dilatativa,
dilatativa, Aritmie
Esofago
Esofagite acuta e cronica, Carcinoma
Fegato
Epatite acuta alcolica, Epatite cronica alcolica,
Steatosi,
Steatosi, Cirrosi epatica alcolica, Carcinoma
epatocellulare.
epatocellulare.
Pancreas
Pancreatite,
Pancreatite, Diabete mellito
Rene
Insufficienza renale
Intestino tenue
Malassorbimento
Sistema nervoso
Danni neurologici, Psicosi,
Demenza alcolica
Al vino rosso sono
attribuite
“paradossalmente”
proprietà
antiossidanti e
antitumorali
(resveratrolo)
resveratrolo)
21
NICOTINA
Per l'Europa la storia del tabacco ha inizio con la
scoperta dell'America avvenuta nell'ottobre 1492.
Nel 1560 Jean Nicot, ambasciatore di Francia in
Portogallo, inviò alla corte francese i semi del tabacco
decantandone le virtù estetiche e soprattutto quelle
"medicinali". La pianta, infatti, veniva consigliata per
la cura del mal di stomaco e delle ulcere, per l'asma e
per le malattie polmonari!
NICOTINA
La nicotina è una sostanza alcaloide la cui
percentuale media nel tabacco di sigaretta è intorno
all'1-2%; pertanto una normale sigaretta da 1 gr, che
contiene circa 10-20 mg di nicotina con un
passaggio nel fumo di circa il 10%, conterrà 1-2 mg
di nicotina.
Dal fumo di sigaretta si liberano circa 15 mg di CO
(monossido di carbonio) che si forma dalla
combustione incompleta del tabacco.
Le categorie principali dei prodotti nocivi presenti
nel fumo delle sigarette sono: nicotina, catrame,
irritanti.
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Concentrazioni rilevate di alcuni componenti del fumo di una sigaretta (commercial 100 mm full flavour "low" tar cigarette) -fumata in una camera di 45 m3.
Fonte: Studies of Environmental Tabacco Smoke Generated by Different Cigarettes
P.R. Nelson, S.P. Kelly, F.W. Conrad
R.J. Reynolds Tobacco Company, Rowman Gray Technical Center, Winston-Salem, North Carolina, pubblicati su “Journal of the Air & Waste Management Association, Vol.48
April 1998
NOTA: Lo studio riporta le concentrazioni di altri componenti quali: Solasenolo, 3- etenilpiridina, miosmina, idrochinone, cresolo, nonano, dodecano, limonane, o-xilene, m-xilene, p-xilene, 1,2,3trimetilbenzene, 1,3,5-trimetilbenzene, propilbenzene, isopropilbenzene, butilbenzene, piridina 2-picolina,3-picolina,
4-picolina, 3-etilpiridina.
Finora sono state identificate 900 sostanze chimiche delle 4000 che si formano con la combustione.
La principale e piu’ dannosa di queste sostanze è il monossido di carbonio
L'azione della nicotina si esplica a livello dei gangli
nervosi autonomi che in un primo tempo vengono
eccitati. Inalata con il fumo, la nicotina raggiunge molto
rapidamente concentrazioni elevate nel sangue e quindi
nei centri cerebrali sensibili. In particolare, agisce sui
centri cerebrali responsabili del piacere e della
gratificazione, su quelli responsabili dello stato di veglia
e vigilanza, la cui stimolazione migliora le funzioni
cognitive, la capacità di concentrazione, le performance
intellettuali. Nel contempo, riduce le reazioni da stress
procurando così un'impressione di sicurezza e
rilassamento
nelle
situazioni
critiche.
23
La dipendenza, nel caso del tabacco, porta al danno non
come conseguenza della nicotina, ma a causa della
continua esposizione al condensato e al monossido di
carbonio.
Accanto alla dipendenza farmacologica da nicotina, un
ruolo decisivo che determina il legame tra fumatore e
sigaretta è giocato dalla dipendenza psicologica. I suoi
determinanti sono soprattutto dovuti a fattori sociali e
culturali, alla gestualità e all'effetto di tipo anfetaminico che
la nicotina comporta, in grado di creare aspettative di
migliore performance nell'affrontare la fatica, il lavoro, lo
stress in genere.
L’effetto del monossido di carbonio sul trasporto dell’ossigeno è immediato e
comporta una riduzione altrettanto immediata dello stato di ossigenazione
dei tessuti. L’ossido di carbonio non viene trattenuto da nessuno dei comuni
filtri.
Questo gas è particolarmente pericoloso per i cardiopatici e i bronchitici cronici
con enfisema polmonare
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Immediato inoltre è l’effetto vasocostrittore del fumo a livello
delle arterie coronariche che vanno incontro a contrazione anche
dopo una breve esposizione al fumo passivo.
Effetti sulla salute
Gli IRRITANTI che esercitano un’azione diretta sull’apparato
respiratorio causando alterazioni dell’apparato ciliare della mucosa
bronchiale, alterazione quantitative e qualitative dei macrofagi
alveolari, dei leucociti e del patrimonio enzimatico e alterazioni del
surfactante alveolare e delle cellule che lo producono.
I TOSSICI, che causano una grave interferenza soprattutto sugli
scambi gassosi a livello alveolare, limitando il trasporto dell’ossigeno
nel sangue ai tessuti.
I CANCEROGENI che sono causa dei tumori fumo-correlati.
Fenomeni di intossicazione acuta lieve sono quelle manifestazioni che vanno
sotto il nome di sindrome da fumo della prima sigaretta, caratterizzata dalla
comparsa di nausea e spesso vomito, salivazione, malessere, vertigini,
sudorazione che vengono poi superate dalla assuefazione.
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Apparato respiratorio :
Bronchite acuta (poi bronchite cronica)
(tosse cronica per almeno tre mesi all'anno)
Enfisema (allargamento abnorme degli
alveoli e conseguentemente distruzione
delle loro pareti)
Asma
Infezioni respiratorie ricorrenti
Cancro
Apparato digerente:
Ipersalivazione
Leucoplachia
Paraodontiti, gengiviti
Alitosi
Faringiti
Dispepsia
Gastrite, ulcera gastroduodenale
Diarrea/ stipsi
Il fumo di 5 sigarette determina, nel giro di 45 minuti, l'aumento del 15%
della secrezione gastrica e dell'acidità che può portare all'insorgenza
dell'ulcera gastrica, che rispetto ai non fumatori è più frequente da 3 a 6
volte.
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Apparato cardiovascolare :
Infarto / Ictus
Trombosi
Ischemia (in tutti i distretti)
Il fumo di sigaretta è una delle cause principali di infarto
miocardico in quanto fa aumentare la capacità delle
piastrine di aggregarsi e formare trombi nelle coronarie
Apparato visivo :
Il fumo di sigaretta è associato anche a malattie della vista, quali
l'ambliopia (indebolimento della vista), dovuta all'azione tossica dei cianuri
presenti nel fumo, e la cataratta. Quest'ultima è una patologia oculare che
consiste in un progressivo opacizzazione del cristallino con conseguente
perdita della vista.
Una ricerca condotta dall'Università americana di Harvard, eseguita per
oltre 10 anni su 50.000 infermieri e su oltre 22.000 medici, ha messo in
evidenza un rischio di cataratta maggiore (dal 60% al 100%) rispetto ai non
fumatori e il rischio aumenta in relazione al numero di sigarette fumate.
27
Apparato riproduttivo :
Il fumo accelera il metabolismo degli ormoni femminili da parte
del fegato e causa quindi un abbassamento del livello degli
estrogeni che regolano lo sviluppo dell'apparato genitale e dei
caratteri sessuali secondari: la minore circolazione di questi
ormoni può influire sulla regolarità delle mestruazioni; può
causare mestruazioni dolorose (dismenorrea) e l'anticipo della
menopausa di 1-2 anni in circa un terzo delle fumatrici.
Per quanto riguarda l'uomo, le alterazioni dovute al fumo
possono portare, oltre che impotenza, ad un abbassamento del
numero di spermatozoi attivi (presente nel 49% dei grandi
fumatori), da ricondurre probabilmente ad una riduzione del livello
del testosterone.
FUMO E GRAVIDANZA
1.Sistema nervoso: la nicotina agisce anche sulle terminazioni nervose del feto ed è in
grado di modificare in modo duraturo il sistema nervoso e i collegamenti tra i neuroni.
A questo proposito è documentato che i figli di donne fumatrici possono manifestare
disturbi neuro-comportamentali di lunga durata: sono più eccitabili, iperattivi e hanno
delle performance intellettive inferiori.
2.Sistema respiratorio: il fumo attivo e passivo è nocivo in maniera specifica per le vie
respiratorie, aumentando la frequenza di patologie respiratorie e asma.
3.SIDS (sindrome da morte improvvisa): il rischio della morte in culla del lattante
sembra essere in correlazione con l’abitudine materna al fumo. Per morte improvvisa si
intende il decesso inspiegabile e inatteso del lattante. Le cause rimangono oscure, ma
è certo che vi sono alcuni fattori che aumentano il rischio che questo accada e tra
questi c’è l’esposizione al fumo. Diversi studi condotti in Inghilterra negli anni ’90
hanno evidenziato che il fumo passivo prima e dopo la nascita può determinare il
manifestarsi di questo evento, poiché l’attività cardiaca e nervosa di un neonato che è
stato vittima di questa pratica durante la gestazione è diversa da quella di un bambino
che non è mai stato esposto al fumo.
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FUMO E CANCRO
Il fumo è la causa principale del cancro del polmone. Il rischio nei
fumatori è in relazione alla loro esposizione al fumo di tabacco
nell'arco della vita e viene determinato in base al numero di sigarette
giornaliere, all'età in cui hanno cominciato a fumare e al numero di
anni di fumo.
Il rischio di sviluppare un carcinoma polmonare, dopo aver smesso di
fumare da 10 anni, sarà ridotto al 20%-50% di quello che avrebbero
avuto se avessero continuato a farlo.
29
Il benzopirene
fa aumentare il rischio di tumore,
particolarmente ai polmoni, ma anche di
cavità
cavità orale, faringe, laringe. Aumentano
perfino le percentuali di tumore alla vescica,
esofago, rene, pancreas, collo e corpo
dell'utero.
Nella quarta edizione del 1994 del Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, (DSM-IV), la dipendenza e la astinenza da Nicotina sono classificate come
un disturbo psichico. I criteri per valutare la dipendenza da nicotina, sono:
a) un persistente desiderio o il fallimento dei tentativi di smettere
b) un aumento della quota del proprio reddito destinata a procurarsi la sostanza
c) la continuazione nell'uso nonostante la consapevolezza di un problema di salute
d) il disagio, anche dopo una breve astinenza, che porta al tentativo continuo di trovare
sollievo al desiderio di fumare.
30
CANNABIS
Sostanza d’abuso illecita più diffusa.
Trend in discesa: negli USA il 55% dei giovani adulti
riferisce esperienze almeno lifetime.
Ottenuta dalla pianta della canapa indiana
(Cannabis sativa, varietà indica e varietà americana).
Principi psicoattivi in ogni parte della pianta.
Concentrazione maggiore nelle infiorescenze.
Semi e foglia della Cannabis sativa,
sativa, varietà indica
31
CANNABIS
Almeno 400 composti chimici, più di 60 cannabinoidi:
importanti cannabinolo, cannabidiolo, isomeri del
tetraidrocannabinolo (THC).
Delta 9-Tetraidrocannabinolo responsabile della
maggiore parte degli effetti psicoattivi (psicodislettici).
CANNABIS
TIPOLOGIA
Hashish:
Hashish: L'hashish consiste primariamente
nella resina prodotta dalle infiorescenze,
sebbene anche altre parti dei fiori e delle foglie
potrebbero essere incluse nella sua produzione
Marijuana:
Marijuana: La marijuana consiste nelle foglie
seccate all'aria, nei fiori e parte del gambo.
Olio di hashish:
hashish: L'olio è ottenuto per estrazione
con solventi organici. E' un liquido viscoso,
simile a catrame, con un elevato contenuto in
THC (circa 1010-30% e, in taluni casi, fino al 60%).
32
CONTENUTO IN TETRAIDROCANNABINOLO (%)
Marijuana 0.5 - 5 (25)
Resina 2 - 10 (40)
Olio 10 - 30 (80)
CANNABIS
La "new entry" è costituita da "marijuana"e
"hashish": lo " scaf " si prepara
immergendo una sfera di marijuana
pressata in un bagno d'olio d'hashish, e
una volta asciugata si taglia in striscioline
(trinciato) che vengono fumate.
33
CANNABIS
NOMI DI STRADA
I nomi impiegati sono moltissimi e
spesso dipendono dalla localizzazione
geografica. Di seguito si riporta una
lista di nomi usati in varie parti del
mondo: Hash, grass, shit, hemp,
bhang, weed, Mary Jane, tea,
Acapulco gold, pot, joint sticks,
charas, ganja, kif, etc.
MODI D'USO
Hashish e marijuana sono generalmente fumati
con tabacco in forma di sigarette rollate a mano
("joint") o in pipe speciali ("chillums").
CANNABIS: Effetti sull’Uomo
Date le sue proprietà
proprietà lipofile,
lipofile, il THC
penetra rapidamente nell'encefalo; la
barriera ematoemato-encefalica, a quanto pare,
non
ostacola
il
suo
passaggio.
Si accumula nell'organismo e la sua
presenza può
può essere rintracciata anche
a
mesi
di
distanza
dall'ultima
assunzione.
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CANNABIS: Effetti sull’Uomo
Siti d’azione
CB1: SNC, neuroni periferici.
CB2: assente nel SNC, abbondante nelle
cellule del sistema immunitario.
CANNABIS: Effetti sull’Uomo
Soprattutto a carico di SNC e apparato cardiovascolare, inoltre sistema
endocrino, respiratorio, immunitario.
Risposta variabile in funzione di:
- Dose assunta
- Via di somministrazione
- Ambiente
- Esperienze, aspettative, vulnerabilità individuale ad effetti psicotossici
Biodisponibilità:
- Fumo: dal 2 al 50% in relazione alla tecnica utilizzata
- Ingestione: dal 4 al 12% in relazione al veicolo impiegato
Via respiratoria:
- Comparsa effetti entro pochi minuti
- Picco plasmatico raggiunto in 7-10 minuti
- 20’-30’ culmine di effetti fisici e soggettivi
- Durata 2-3 ore
Ingestione:
- Comparsa effetti entro 30’-60’
- Culmine raggiunto alla seconda o terza ora
- Durata 2-3 ore
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CANNABIS: Pattern d’Uso
Grande variabilità, da occasionale a cronico
Frequenza e modalità d’uso legata a interazione tra:
- Effetti psicoattivi della sostanza
- Caratteristiche dell’individuo
- Situazioni di carattere geografico, sociale, culturale
Assunzione occasionale:
- Interesse “marginale”
- Consumo: ristretto ad incontri di gruppo
- Rituale: parte integrante dell’interazione sociale
- Non associato ad uso di altre sostanze
CANNABIS: Pattern d’Uso
Uso continuativo:
- Modeste quantità
- Frequenza giornaliera (dopo scuola, lavoro, ecc.)
Uso compulsivo:
- Assunzione nel corso di tutta la giornata
- Dominante la preoccupazione di procurarsela ad assumere
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CANNABIS:
Sistema Cardiocircolatorio
Aumento della frequenza cardiaca di
20-50 bpm, dose correlato
Aumento della pressione arteriosa in
clinostatismo, riduzione in ortostatismo
Marcata iniezione congiuntivale
Aumento del consumo miocardico di
ossigeno
CANNABIS:
SNC
Decisamente compromessi già a dosi di una o due
sigarette:
Percezioni
Attenzione
Elaborazione delle informazioni (es. guidare l’auto)
Questa compromissione dura 4-8 ore, molto oltre il
periodo di tempo durante il quale i soggetti percepiscono
gli effetti della droga
Effetti di alcool e cannabis si sommano
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CANNABIS:
SNC
20 mg per os o fumo di una sigaretta (2% di ∆9THC): effetti su
umore, memoria, coordinazione motoria, sensorio, senso del
tempo, percezione di sé, capacità cognitive.
Effetto più comune e ricercato: sensazione di benessere ed
euforia.
Rilassamento.
Aumento delle percezioni sensoriali.
Accentuazione del flusso ideativo.
Rilassamento delle associazioni.
Riso spontaneo (in compagnia).
Sonnolenza.
Memoria a breve termine compromessa.
Alterata la percezione del tempo, coordinazione motoria, postura
(anche a basse dosi).
Relativamente meno compromessa capacità di eseguire semplici
attività motorie e tempo di reazione per attività semplici.
CANNABIS:
Effetti Psicotossici
Alte dosi:
- Allucinazioni franche, delirio, paranoia
- Pensieri confusi e disorganizzati
- Accentuazione di depersonalizzazione
- Accentuata alterazione del senso del tempo
- Ansia fino al panico (sensazione che non cesserà mai l’azione
della droga)
Per dosi abbastanza elevate:
- Psicosi tossica con allucinazioni, depersonalizzazione e perdita
della capacità critica (possibile comparsa acuta o anche dopo
mesi di uso)
Assunzione cronica:
- Cosiddetta sindrome amotivazionale (apatia, torpore, ridotta
capacità di giudizio, di concentrazione, di memoria, perdita di
interesse verso la propria persona e verso le convenzioni sociali).
38
Tossicità
Diversi studi americani ed europei hanno
mostrato vari pericoli: danno cromosomico,
disturbo del bilancio ormonale (possibilità
(possibilità di
impotenza, sterilità
sterilità temporanea e sviluppo di
seno nell’
nell’uomo) e del metabolismo ormonale,
danni ai polmoni e alle vie respiratorie.
Infine, c'è
c'è la possibilità
possibilità di danni cerebrali a lungo
termine in quanto tracce di THC rimangono a
lungo in quest'organo.
Tossicità
L'intossicazione acuta è rara ed è legata
soprattutto all'utilizzo dell'olio di hashish
che può contenere fino al 60% del
principio attivo.
La terapia riconosce l'impiego di ansiolitici
o neurolettici.
39
Dipendenza da Cannabis
Per sospensione dopo cronica assunzione di alte dosi
Grado non elevato
Caratterizzata da tolleranza
Modesti disturbi astinenziali
Incapacità di sospendere l’uso o di controllarlo
COCAINA
Alcaloide estratto dalle foglie di Erythroxylon
coca ed Erythroxylon novogranatense, piante
spontanee del Sud America, dove si consuma
in foglie da masticare, infusi, etc.
Il più potente stimolante del SNC presente in
natura.
Tre effetti principali:
Anestetico locale
Simpaticomimetico
Stimolante del SNC
40
La famosa bevanda che, in origine, veniva aromatizzata con un
principio estratto dalla pianta di coca
Le proprietà anestetiche venivano sfruttate per curare il mal di denti
41
42
COCAINA
NOMI DI STRADA
La cocaina ha molti nomi di strada, I più
più
comuni dei quali sono "coca
"coca" o "neve
"neve".
Altri nomi possono essere "Flake
", "Nose
"Flake",
"Nose
Candy",
Candy", "White
"White Lady", "Bolivian
"Bolivian Rock",
"Toot",
", "Mother
Toot", "Blow
"Blow",
"Mother of Pearl“
Pearl“,
“Bazooka”
Bazooka”, “Mister Coffee”
Coffee”, “Star Dust”
Dust”,
“Coco”
Coco”, etc.
43
COCAINA: preparazioni
Cocaina cloridrato
Via intranasale ed endovenosa
Polvere idrosolubile, ottenuta
dalla raffiniazione della pasta di coca
Spesso “tagliata” con lattosio, mannite, procaina,
lidocaina, glucosio, caffeina, talco, chinino e
morfina
Per via endovenosa assunta assieme a eroina
(speedball)
speedball)
COCAINA: preparazioni
Base libera (“Crack”)
Fumata ed inalata dopo
riscaldamento: via di
assunzione efficiente
Scarsamente idrosolubile
Ottenuta per alcalinizzazione del sale cloridrato,
estrazione con solventi organici e liofilizzazione
con formazione di cristalli opalescenti dal tipico
rumore
44
Meccanismo d’Azione
L'azione gratificante della cocaina si esplica
attraverso l'attivazione dei neuroni
dopaminergici del sistema mesolimbico.
mesolimbico. La
cocaina potenzia la trasmissione
dopaminergica aumentando la
concentrazione di dopamina nel vallo
intersinaptico, per blocco del rere-uptake.
uptake.
Coinvolgimento dei recettori D1(ansia, disforia) e
D2 (euforia).
La cocaina esercita anche una azione inibente
la ricaptazione di altri neurotrasmettitori come la
noradrenalina e la serotonina.
Meccanismo d’Azione
La somministrazione ripetuta comporta una
compromissione della funzionalità
funzionalità
dopaminergica, con riduzione della
concentrazione sinaptica della dopamina e dalla
ipersensibilità
ipersensibilità dei recettori postpost-sinaptici
osservabili nel trattamento cronico.
L'azione come anestetico locale dipende invece
dal blocco della conduzione dell'impulso nervoso
a livello dei canali voltaggiovoltaggio-sensibili del Na+, cui
si lega con una moderata affinità
affinità.
45
COCAINA: clinica
Effetti soggettivi variabili in relazione a:
Individuo
Pattern
Dose assunta
Frequenza d’uso
Via di somministrazione
Consumo medio
cocaina cloridrato: 1010-35 mg per “striscia”
striscia”
(solitamente dose ripetuta in entrambe le
narici); 1010-20mg se iniettata.
crack / base libera: 5050-250mg
La dose letale è di circa 1- 1,2 grammi
46
COCAINA: Vie di Assunzione
Rapidamente e facilmente assorbita
Per via orale: picco plasmatico dopo circa 50’-90’,
effetto euforizzante in 45’-90’, emivita circa 50’
Per via intranasale: picco plasmatico dopo 15’-60’,
effetto euforizzante in 15’-20’, emivita circa 75’
Per via endovenosa: picco plasmatico immediato,
effetto euforizzante in 4’-8’, emivita circa 40’
Per inalazione del fumo: picco plasmatico in 1-2’,
effetto euforizzante dopo 6’-11’, emivita circa 30’
La cocaina passa facilmente la barriera
ematoencefalica e non è più dosabile nel tessuto
encefalico dopo 6-8 ore dall'ultima dose.
Viene rapidamente e completamente metabolizzata
dalle colinesterasi epatiche e plasmatiche che la
idrolizzano in metaboliti inattivi: sono esteri metilici
dell'ecgonina.
Piccole quantità di cocaina, meno del 10%, vengono
escrete immodificate nell'urina. Può essere ritrovata
nelle urine per 8 ore dopo una dose nasale di 1.5
mg/Kg, sino ad un limite massimo di 12 ore. La
benzoilecgonina è invece dosabile sino a 144 ore dopo
l'assunzione.
47
COCAINA: Uso iniziale
“RUSH”: sensazione di estremo piacere, durata da pochi secondi a
pochi minuti, presente dopo assunzione per via e.v. o inalatoria
Sensazione di profondo benessere, di euforia
Sensazione di aumento di vigilanza e lucidità di coscienza
Aumentata sensazione di fiducia e sicurezza in se stessi, riduzione
dell’ansia
Accentuazione attività motoria
Inibizioni sociali ridotte, facilitati rapporti interpersonali
Appetito appagato
Più intense emozioni e sensazioni sessuali
Per dosi più elevate irritabilità, ansia, disforia, aggressività
Attivazione simpatica con midriasi, tachicardia, ipertensione, tremore
COCAINA
Fase 1 (CRASH)
Il “crash” del tono dell’umore e dell’energia segue
immediatamente la cessazione del “binge”
Rapida comparsa di:
Craving
Depressione
Agitazione
Ansia
Sospettosità e paranoia
In 1-4 ore riduzione del “craving”
Comparsa esaurimento fisico progressivo
Intenso desiderio di sonno
Letargia (anche per diversi giorni)
Iperfagia durante le brevi pause di veglia
Il tono dell’umore si normalizza dopo l’ipersonnia
48
COCAINA
Fase 2 (ASTINENZA)
Sindrome disforica protratta a rapida comparsa (1/2 – 4 giorni),
caratterizzata da:
Diminuita attivazione
Ansia
Ridotta o assente motivazione
Apatia
Anedonia.
Ricordo dell’euforia in contrasto con stato edonico attuale.
Severo “craving”.
Possibili ricadute e ripresa dei cicli di “binge”.
Sintomatologia più sfumata rispetto al crash, non abbastanza
costante né severa tanto da rispettare i criteri del disturbo
maggiore dell’umore.
Se pazienti astinente, anedonia scompare in 2-12 settimane.
COCAINA
Fase 3 (ESTINZIONE)
Scompare la disforia.
Intermittentemente può manifestarsi “craving”
condizionato per la sostanza.
Possono trascorrere mesi o anni dall’ultima
assunzione di cocaina.
49
TOLLERANZA
Si sviluppa rapidamente. La tolleranza si
riflette nella riduzione degli effetti piacevoli,
che diventano meno intensi e solo
parzialmente vengono superati con
l'aumento dei dosaggi e la riduzione degli
intervalli tra le dosi. Contemporaneamente
si sviluppa sensibilizzazione per gli effetti
ansiogeno e disforizzante.
DIPENDENZA
Il desiderio di riprovare il piacere iniziale e di
sfuggire all'ansia conduce all'uso compulsivo
della sostanza, arrivando a vere e proprie
abbuffate ("binges") durante le quali il
soggetto non si alimenta, non dorme, diviene
sempre meno euforico, più disforico, agitato
ed aggressivo. I binges durano in genere 2-3
giorni e si interrompono per un crollo
psicofisico del soggetto che piomba in uno
stato di torpore-apatia o per l'insorgenza di
uno stato psicotico vero e proprio.
50
20% dei soggetti che sperimentano la cocaina per via
intranasale diventa un assuntore regolare, di essi solo il 25%
arriva alla dipendenza
Pattern d’abuso caratterizzato dalle cosiddette “abbuffate” (binges),
durante le quali l’assunzione di cocaina può ripetersi ogni 10’-30’.
I “binges” possono durare da 4-12 ore a molti giorni.
Euforia molto intensa, si presenta con ricordo vivido dell’effetto
della cocaina.
Ideazione delirante spesso di tipo persecutorio, allucinazioni (tipiche
le microzoopsie), attacchi di panico, aggressività.
La disforia che segue la cessazione dell’effetto provoca intenso
“craving”.
Può comparire delirio di tipo persecutorio.
Può comparire stato confusionale.
Poliabuso
L'assunzione combinata di alcool e
cocaina, comportamento di poliabuso di
sostanze psicoattive tra i più
più diffusi,
determina nell'organismo la formazione di
un metabolita farmacologicamente attivo
detto cocaetilene (estere etilico della
benzoilecgonina).
benzoilecgonina).
51
Poliabuso
L'assunzione di etanolo in associazione
con la cocaina non solo ne prolunga e ne
potenzia l'effetto euforizzante (high), ma
produce anche un'amplificata percezione
di benessere psicofisico ("feel
("feel good").
good").
Inoltre l'etanolo attenua lo stato disforico
(crash) generalmente correlato con
l'astinenza acuta da cocaina.
Poliabuso
Mentre parte di questi effetti sono
ascrivibili alle specifiche proprietà
proprietà
farmacologiche dell'etanolo e alla loro
interazione con quelle della cocaina,
recenti evidenze sperimentali indicano che
la cocaetilene contribuisce direttamente
con la sua attività
attività farmacologica agli effetti
precedentemente descritti.
descritti.
52
Poliabuso
Il meccanismo farmacologico della cocaetilene è qualitativamente
assimilabile a quello della cocaina nel bloccare il trasportatore
trasportatore
della dopamina determinando quindi un'aumento delle
concentrazioni extracellulari del mediatore in aree cerebrali di
innervazione dopaminergica ritenute importanti per l'espressione
del comportamento d'abuso (nucleus
accumbens, ad esempio).
(nucleus accumbens,
La cocaetilene è invece molto meno attiva della cocaina sul
trasportatore della serotonina.
serotonina. Pertanto, mancando i meccanismi
serotoninergici inibitori, la cocaetilene potrebbe indurre un
maggior grado di euforia.
La cocaetilene ha una letalità
letalità maggiore della cocaina e gli effetti
cardiotossici sono superiori a quelli della cocaina stessa.
COCAINA:
Complicazioni e pericoli speciali
Vasocostrizione e spasmi possono condurre all'insorgenza
di infarti.
Anche l'aterosclerosi è accentuata dalla cocaina ed il suo uso
è stato associato alla formazione di trombi.
Le crisi ipertensive, causate dall'assunzione di cocaina,
possono portare ad emorragie cerebrali.
L'assunzione per via nasale può condurre, per gli effetti
vasocostrittori della sostanza, alla necrosi e alla perforazione
del setto.
53
Patogenesi dell’infarto
Aumentato consumo di ossigeno da:
- aumentata frequenza cardiaca;
- aumentata contrattilità ventricolare sinistra;
- aumentata pressione arteriosa sistemica.
Vasocostrizione delle arterie coronariche epicardiche
da:
- ipertono alfaalfa-adrenergico;
adrenergico;
- aumentata produzione di endotelina;
endotelina;
- diminuita produzione di ossido nitrico.
Trombosi da:
-aumentata aggregabilità piastrinica;
piastrinica;
-aumentata produzione dell'inibitore dell'attivatore del
plasminogeno;
plasminogeno;
-accelerato processo aterosclerotico.
aterosclerotico.
A livello polmonare si possono osservare ipertensione e
edema. E' stata descritta anche una sindrome, detta
"polmone da crack".
L'uso cronico di cocaina, diminuendo le scorte di
dopamina, può causare anche iperprolattinemia con
ginecomastia (sviluppo di mammelle nei maschi),
galattorrea e amenorrea. La libido è diminuita con
riduzione della performance sessuale, impotenza
nell'uomo ed anorgasmia nella donna.
Infine, la cocaina è anche un agente epilettogeno. La
capacità di provocare convulsioni generalizzate aumenta
a seguito di ripetute somministrazioni.
54
OPPIACEI
OPPIACEI
Comprendono sostanze naturali,
semisintetiche o sintetiche derivate
dall'oppio:
eroina, morfina, metadone, codeina,
buprenorfina,
buprenorfina, pentazocina,
pentazocina, meperidina
mimano gli effetti dei peptidi oppioidi
endogeni.
possono essere introdotti per via orale,
nasale, endovenosa.
55
OPPIACEI
OPPIO
L'oppio grezzo è il lattice essicato che si estrae
dalle capsule dei semi del Papaver somniferum
o Papaver setigerum.
I principali alcaloidi contenuti nel lattice sono
morfina (circa 8 –14 %), narcotina o
noscapina (2–
(2–8%), papaverina (0.7 –3%), e
tebaina (0.2 –1 %). Le droghe più
più conosciute
preparate a partire dall'oppio sono eroina e
morfina.
56
Contro la tosse e per curare l’asma…
…e morfina per sedare i pianti dei bimbi.
EROINA (Diacetilmorfina)
L'eroina è una droga semisintetica che si
prepara per doppia acetilazione della morfina (o
della morfina contenuta nell'oppio).
Venne sintetizzata per la prima volta nel 1874 e
posta in commercio come forte analgesico e
antitussigeno.
antitussigeno. Nel 1924 (USA) e nel 1958
(Europa) venne tolta dal mercato farmaceutico
per il suo potenziale tossicomanigeno.
tossicomanigeno.
La "qualità
"qualità" dell’
dell’eroina venduta al mercato
illecito varia enormemente, in particolare
relativamente al grado di "purezza", e
generalmente la si ritrova in una composizione
che varia dal 20 al 50%.
57
NOMI DI STRADA
Il nome in assoluto più
più usato in Italia è
"roba". Altri nomi usati, spesso dipendenti
dal grado di purezza o dal colore della
polvere sono: "Brown
"Brown sugar", "sugar
"sugar",
"China White", etc.
Quando l'eroina viene associata ad altre
sostanze può
può assumere nomi diversi, ad
es. in associazione con cocaina è nota
con il nome di "speedball
"speedball"
EROINA: effetti
Soprattutto Sistema Nervoso Centrale e App. Gastro-Intestinale
Senso di tranquillità
Diminuita apprensione
Effetto profondo su dolore ed ansia anticipatoria
Effetti differenti dopo singola somministrazione:
- td: elevazione dell’umore e aumento di autostima (euforia)
- non td: possibile sensazione spiacevole di confusione e sonnolenza
Euforia e diminuita ansia anticipatoria (”HIGH”)
Aumento acuto e rapido (assunzione ev ad es.) di livelli di oppioidi nel
cervello : “RUSH”, “FLASH”
Gratificazione
Costipazione (tolleranza ridotta)
Liberazione di istamina con vasodilatazione cutanea e prurito
(“strofinamento” del naso)
Soppressione del riflesso della tosse
Diminuzione di LH e FSH per inibizione di realising factor di gonadotropine
Riduzione di ACTH per inibizione di CRF e ridotti livelli di cortisolo
Nausea e vomito per inibizione diretta di CTZ
58
OPPIACEI:
Sindrome d’Astinenza
Manifestazione clinica dovuta alla sospensione
dell’eroina in un soggetto che ne è fisicamente
dipendente.
Sintomatologia speculare ed opposta a quella
causata dall’intossicazione acuta.
Non pericolosa per la vita.
Ansia, craving e disforia dopo 6-12 ore dall’ultima
assunzione di eroina.
Accentuazione progressiva con picco alle 36-72 ore
Attenuazione e scomparsa in 7-10 giorni.
Sindrome di astinenza “protratta” della durata anche
di molti mesi.
Astinenza da OPPIACEI
Sintomi
Segni
Crampi addominali
Diarrea
Anoressia
Aumento della pressione
arteriosa
Disturbi del sonno
Aumento della frequenza
cardiaca
Craving
Lacrimazione
Disforia
Febbricola
Debolezza/affaticamento
Fascicolazioni muscolari (scatti)
Ansia
Midriasi
Flash di caldo e freddo
Orripilazione (pelle d’oca)
Irritabilità
Rinorrea
Mialgie
Vomito
Mialgie
Sudorazione
Nausea
Tremori
Irrequietezza
Sbadigli
Vertigini
Starnuti
59
Astinenza da OPPIACEI
Stadio 1
Stadio 2
Stadio 3
Stadio 4
Lacrimazione
Rinorrea
Sudorazione
Sbadigli
Irrequietezza
Insonnia
Midriasi
Orripilazione
Fascicolazioni
Mialgie
Artralgie
Dolore
addominale
Tachicardia
Ipertensione
Tachipnea
Febbricola
Anoressia
Nausea
Diarrea
Vomito
Disidratazione
Iperglicemia
Ipotensione
Posizione fetale
OVERDOSE
E’ la causa più comune di exitus,
exitus, può
verificarsi:
in soggetti che fanno uso per la prima volta della sostanza;
per diminuita tolleranza dopo un periodo di astinenza;
per l'immissione sul mercato di preparati più puri della
sostanza.
Altra evenienza è quella che può capitare ai
contrabbandieri, i cosiddetti "Body Packers",
Packers", corrieri della
droga, e gli occasionali “Body Stuffers”
Stuffers” : per trasportare
clandestinamente la droga questa viene confezionata in
piccoli contenitori di plastica che vengono ingeriti, la rottura
dei quali può determinare casi di intossicazione letali.
60
OVERDOSE
Il paziente in overdose da oppiacei del
SNC si presenta:
con pupille puntiformi areattive allo stimolo luminoso;
depressione respiratoria grave con due/tre atti respiratori al
minuto;
riflessi osteotendinei ridotti o assenti;
ipotermico;
in coma;
alcune volte è riscontrabile anche rabdomiolisi;
rabdomiolisi;
l'evoluzione è l'arresto cardiorespiratorio.
cardiorespiratorio.
OVERDOSE
La diagnosi di sovradosaggio da oppioidi viene fatta con la
somministrazione dell'antagonista naloxone che realizza la
scomparsa dello stato di coma e della depressione respiratoria.
Per evitare lo scatenamento di una sindrome di astinenza è
opportuno procedere alla somministrazione del naloxone dopo
averne opportunamente diluita la dose e valutando il procedere
dell'evoluzione clinica in risposta alle dosi refratte.
refratte.
Va mantenuta la pervietà delle vie aeree, assistere la ventilazione
se necessario, somministrare ossigeno, trattare il coma, le
convulsioni e l'ipotensione se si verificano.
Il naloxone è l'antagonista specifico degli oppiacei: 0.40.4-2 mg ev.
Ripetere la dose ogni 22-3 minuti se non c'è risposta, fino ad un dose
massima di 1010-20 mg.
61
TOSSICODIPENDENZA
malattia cronica recidivante
trattamento terapeutico a lungo termine
basato su interventi integrati di tipo:
medico
farmacofarmaco-tossicologico
educazionale
psicosociale
l
Terapia di mantenimento
Utile:
nella riduzione del danno
nelle ricadute
nelle morti da overdose
nel recupero sociale di molti soggetti
Basata su farmaci antianti-addittivi quali:
il metadone cloridrato
il LAAM (levo(levo-a-acetilmetadolo)
acetilmetadolo)
la buprenorfina
62
OBIETTIVI DEL TRATTAMENTO
CON METADONE
La conservazione di un buono stato di salute (riduzione dei
rischi e dei danni).
La conservazione o l’acquisizione di un’attività lavorativa
produttiva.
L’aumento delle capacità di adattamento all’ambiente.
L’aumento della stabilità familiare.
Il rafforzamento delle relazioni interpersonali.
L’ascesa nell’ambiente sociale.
L’eliminazione o la riduzione dell’attività criminale e di
prostituzione.
Il miglioramento della qualità della vita.
La dipendenza dal Metadone
Le dipendenze per la cura di altre patologie croniche:
- Insulina per i pazienti diabetici
- Gli ormoni tiroidei per i pazienti tiroidectomizzati
- Gli antipertensivi per gli ipertesi
- I barbiturici per gli epilettici
- Gli psicofarmaci per gli ammalati psichiatrici
- I cardiocinetici per i pazienti cardiopatici
Applicare alla chemioterapia della
tossicodipendenza gli stessi standard che
applicano alla chemioterapia delle malattie
infettive, del cancro, della schizofrenia, della
depressione e dei disturbi endocrini.
63
BUPRENORFINA
(C29 H41 04)
Caratteristiche:
oppiaceo derivato dalla tebaina
assunzione per via sublinguale
assorbimento rapido (max
(max 8 minuti)
rapida insorgenza d’azione (30 minuti)
durata d’azione (24/48 ore)
il metabolismo è essenzialmente epatico
eliminata per l’80% con feci
è un potente agonista parziale dei recettori ed antagonista dei recettori k
Effetti principali:
effetto analgesico potente
scarsa azione tossica sul centro del respiro
inibizione azione dell’eroina
effetto agonista a u rovesciata (effetto “tetto”)
scarsa dipendenza fisica
lieve sindrome di astinenza
effetto di un agonista puro e di un agonista parziale
100
effetto
80
60
40
20
0
dose
agonista puro
agonista parziale
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