MAMMEL LA

MAMMEL LA
È una ghiandola tubulo alveolare composta, costituita da 2 componenti:


Ghiandole e prime vi di escrezione:
o
Alveoli secernenti.
o
Galattofori.
o
Cisterna ghiandolare (seno lattifero).
Capezzolo:
o
Cisterna papillare (seno papillare).
o
Dotto papillare.
o
Ostio papillare.
In una mammella normale in lattazione si notano vacuoli lipidici e cellularità nel secreto.
In una mammella normale in asciutta (involuta) si vedono solo i tubuli mentre la parte ghiandolare si riformerà
sotto stimolo ormonale durante la successiva lattazione.
Anomalie
congenite

Politelia: presenza di più capezzoli; quelli in eccesso non sono solitamente funzionanti.

Polimastia: rara.

Ipoplasia e aplasia.

Stenosi tra i seni: causano insufficiente o assente svuotamento della mammella: prodromico a mastiti.

Anomalie di forma dei capezzoli.

Melanosi maculosa.
Atrofia e ipertrofia
Possono essere funzionali o legate al momento fisiologico oppure:

Atrofia in mastiti croniche.

Ipertrofia durante mastiti acute o pseudogravidanze.
La ginecomastia è lo sviluppo della mammella nel maschio, stimolata da iperestrogenismo soprattutto durante lo
sviluppo di sertolioma.
Alterazioni
acquisite

Stenosi del dotto papillare

Ipotonia dello sfintere muscolare: estroversione parziale del dotto papillare.

Metaplasia squamosa e poliposi della cisterna papillare.

Cisti da ritenzione dei galattofori.
Disturbi
di circolo

Iperemia del capezzolo: spesso per mungiture anomale.

Iperemia della mammella: pre / post parto, setticemie.

Emorragie / ematomi: per traumi.

Embolie e trombosi.
Mastiti
Sono particolarmente importanti nelle specie a produzione latte (bovini e ovi-caprini).
Possono essere cliniche o subcliniche:

Cliniche: alterazioni sia dell'aspetto della mammella che del secreto.

Subcliniche: non ci sono evidenze macroscopiche; la diagnosi si esegue con controlli periodici per valutare:
o
Contenuto cellulare: normalmente sono presenti macrofagi e linfociti; con mastite aumenta il
numero di cellule e soprattutto di neutrofili.
o
Contenuto di proteine ematiche: albumine, fibrinogeno, Ig.
o
Contenuto di proteine cellulari: enzimi come perossidasi e lisozima, rilasciati dai neutrofili.
Vie di infezione:

Ematogena (tubercolosi).

Linfogena: rara.

Galattogena: è la via più frequente; coinvolti soprattutto piogeni, oltre che enterobatteriacee e micoplasmi
(che danno mastiti interstiziali).
o
Mastitogeni contagiosi: Streptococcocus agalactiae, Staphylococcus aureus; vivono solo all'interno
della mammella e non sopravvivono nell'ambiente; la trasmissione avviene tramite la mungitura.
o
Mastitogeni ambientali: Streptococcus dysagalactiae, E. coli, Klebsiella, Proteus; l'infezione viene
dall'ambiente.
o
Mastitogeni opportunisti: Staphylococchi coagulasi-negativi; ospiti nell'uomo che può immetterli
nell'ambiente.
Periodi di predisposizione:

Inizio asciutta: raramente mastite clinica; per pressione sugli sfinteri a causa della mancata mungitura;
atrofia abbinata a riduzione della componente cellulare difensiva; fagociti "depressi"; batteri "protetti".

Inizio lattazione: elevate IgG non specifiche; basse IgG2; bassa lattoferrina; bassi linfociti intramammari;
estrogeni.
Strutture interessate:

Dotto papillare: telite duttale.

Seno papillare: galattocistite papillare.

Cisterna ghiandolare: galattocistite ghiandolare.

Dotti escretori o galattofori: galattoforite.
spesso abbinate e si parla

Parenchima tubulo-alveolare: mastite.
di galattoforite-mastite
Classificazione:




Mastite acuta:
o
Sierosa.
o
Desquamativa. semplice
o
Leucocitaria.
o
Emorragica.
o
Necrotizzante. grave
o
Gangrenosa.
Galattoforite-mastite purulenta:
o
Fibrino-purulenta.
o
Purulento-gangrenosa (putrido).
o
Apostematosa.
o
Cronica sclerosante (involutiva).
Mastite interstiziale
o
Fibrino-purulenta.
o
Non purulenta.
Mastite granulomatosa.
Macroscopicamente l'aspetto è diverso a seconda delle diverse tipologie:

Aumento di volume, iperemia e edema: mastite acuta sierosa.

Superficie bianco-grigiastra: mastite acuta desquamativa.

Superficie giallastra: mastite acuta leucocitaria.

Emorragie e necrosi (lobuli rosso scuri opachi): mastite acuta emorragica-necrotizzante.

Cute bluastra e gas: mastite acuta purulento-gangrenosa.
Galattoforite-mastite
fibrino-purulenta
È una mastite clinica, la forma più frequente, che coinvolge sia i galattofori sia gli alveoli. In genere sono forme
croniche e ascendenti. Sostenuta da Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysagalactiae.
Macroscopicamente:

Cisterne e galattofori maggiori: iperemia, contenuto purulento-emorragico, secreto con caseina coagulata,
talvolta fibrina e ulcere.

Parenchima: lobuli giallastri, fuoriuscita di pus o sangue alla compressione.

C'è una diversa evoluzione in galattofori e alveoli: nella parte secernente si sviluppa fibrosi e atrofia
(durante la cronicizzazione) e il tessuto fibroso ha tipicamente un infiltrato di linfociti e plasmacellule;
invece nei galattofori rimane l'essudazione purulenta di neutrofili. Si possono formare anche ascessi.
Microscopicamente:

Forma acuta: neutrofili nei galattofori, alveoli e nell'interstizio interlobulare; alterazioni regressive degli
epiteli; edema e linfatici ectasici nell'interstizio contenenti leucociti.

Forma cronica: macrofagi, plasmacellule e fibrosi nell'interstizio; involuzione del parenchima ghiandolare
(atrofia sclerotica); nei galattofori infiltrato di macrofagi e plasmacellule e fibrosi della parete, iperplasia
dell'epitelio, evoluzione apostematosa (neutrofili nel lume).

Soprattutto nelle primipare le mastiti tendono ad assumere carattere gangrenoso sia primariamente che
come complicazione; queste mastiti sono abbinate a necrosi che prevale su atrofia ed essudazione cellulare.
Mastiti interstiziali
Sono flogosi sostenute da:

Micoplasmi: Mycoplasma bovigenitalum, Mycoplasma bovis.
o

Sono infezioni sia ascendenti che ematogene; concomitano ad artriti.
Brucella: Brucella abortus (bovino), Brucella militensis (ovi-caprini).
o
Sono infezioni ematogene.
Insorgono nell'interstizio intralobulare, extralobulare (grossi dotti) e della cisterna ghiandolare.
Ci sono 2 forme:

Fibrino-purulente (acute): essudazione di neutrofili (ovicaprini) o eosinofili (bovini).

Non purulente (croniche): sostituzione dell'essudato interstiziale con plasmacellule, macrofagi e presenza
tardiva di linfociti; atrofia sclerotica della parte secernente; calcificazione dell'essudato ristagnante; flogosi
anche murale con perdita dell'epitelio di superficie e conseguente formazione di strutture polipose.
Mastiti emorragico-necrotizzanti

Acute e iperacute.

Agenti eziologici: coliformi.

In vacche stabulate per scarsa igiene ambientale.
Mastiti granulomatose

Tubercolosi:
o
Mastite migliare disseminata.
o
Mastite infiltrante lobulare: lesioni inizialmente produttive con i lobuli che si riempiono di tessuto
di granulazione; nella fase di collasso delle resistenze c'è la caseificazione (mastite caseosa).

Actinogranulomatosi (Streptococcus aureus).

Nocardiosi (Nocardia asteroides).

Miceti levuliformi (Candida, Cryptococcus, Trichosporum).
Mastiti negli ovi-caprini

Galattoforiti-mastiti fibrino-purulente sostenute da Streptococchi.

Mastiti emorragiche e necrotico-gangrenose sostenute soprattutto da Pasteurella haemolytica.

Galattoforiti-mastiti apostematose da Arcanobacterium pyogenes.

Mastiti croniche diffuse per Visna-Maedi e Micoplasmi.
Neoplasie
mammarie
Sono molto frequenti nei piccoli animali. Nel gatto prevalgono le neoplasie maligne (9:1), nel cane si equivalgono.
In genere al di sotto dei 5 anni si tratta di displasie o neoplasie benigne, mentre al di sopra dei 5 anni sono
soprattutto maligne.

Ormonodipendenza: spesso l'accrescimento neoplastico è influenzato dalla presenza di stimoli ormonali;
per questo è possibile utilizzare sostanze antiormonali per contrastarne lo sviluppo; nel cane viene spesso
mantenuta più a lungo, mentre nel gatto viene persa più rapidamente.
o
Gli ormoni principalmente implicati nella cancerogenesi mammaria sono: prolattina, estrogeni,
progesterone, GH.
o
L'ormonosensibilità dipende dall'espressione di recettori (evidenziabili con metodi biochimici o
immunoistochimici) da parte delle cellule tumorali che permettono di rispondere all'ormone.
Si riconoscono 3 stadi nello sviluppo del tumore:
1.
Iniziazione: agente che favorisce la mutazione.
2. Promozione.
3.
Progressione: il tumore acquisisce capacità particolari, invasive o metastatiche.
In un quadro clinico classico possono apparire come noduli singoli o multipli. Nella cagna vengono colpite più
frequentemente le mammelle inguinali, mentre nella gatta quelle toraciche.

Metastasi linfoematogena: drenano le mammelle i linfonodi ascellari e i linfonodi inguinali superficiali.
o
Cagna: ha 5 mammelle per lato.
I.
Drenata nel 100% degli animali dai linfonodi ascellari.
II. Drenata soprattutto dagli ascellari e in parte anche dagli inguinali.
III. Drenata in egual misura da entrambi i linfonodi.
IV. Drenata soprattutto dagli inguinali e in parte anche dagli ascellari.
V. Drenata nel 100% degli animali dai linfonodi inguinali superficiali.
o
Gatta: ha 4 mammelle per lato; in genere le prime 2 sono drenate dagli ascellari e le ultime 2 dagli
inguinali, tuttavia non si è mai certi dove avvenga l'inversione di flusso.

Dai linfonodi regionali le metastasi possono estendersi alla vena cava e poi interessare altri organi
(polmoni, fegato, rene, cuore, ossa).

Lesioni displastiche: sono lesioni elementari considerate preneoplastiche, che possono essere variamente
associate tra loro; comprendono:

Cisti.

Cisti apocrine.

Ectasia duttale.

Iperplasia duttale (tipica o atipica): è una patologia ormonodipendente e dato che l'ormone agisce
in modo generalizzato, si sviluppa in tutta la mammella.

Tipica: se sono di grado I o II.
N.B.: grado V : carcinoma


Atipica: se sono di grado III o IV.
duttale in situ
Adenomi sclerosanti.

Nella gatta spesso si vedono masse voluminose che corrispondono a iperplasia mammaria
o fibroadenoma ormonoattivi.
Nell'istogenesi delle neoplasie mammarie ci sono 3 tipologie cellulari che entrano in gioco:
1.
Epitelio (luminale/secernente) → CK19+.
2. Mioepitelio (abluminale) → CK19- e CK14+.
3.
Fibroblasti dello stroma.
Classificazione:

Tumori semplici: prolifera una sola componente.

Proliferazione benigna del solo epitelio: adenoma.

Proliferazione maligna del solo epitelio: carcinoma.

Proliferazione benigna del solo mioepitelio: mioepitelioma benigno.

Proliferazione maligna del solo mioepitelio: mioepitelioma maligno.

Adenoma e carcinoma semplici possono essere messi in evidenza con colorazione per la
citocheratina 19 (CK19), che mette in evidenza cellule ghiandolari.

Tumori complessi: formati da entrambe le componenti (epiteliale e mioepiteliale); scarse fibre collagene e
quindi scarsa eosinofilia.

Benignità: entrambe le componenti hanno carattere istologico benigno.

Malignità: sufficiente che una sola delle 2 abbia carattere maligno, più frequentemente a carico
della componente epiteliale luminare.

Tumori misti: presenza di più componenti (epiteliale CK19+, mioepiteliale CK14+, metaplasia cartilaginea
e/o ossea).

Benigni: maggior parte delle neoplasie mammarie della cagna.

Maligni: carcinoma in tumore misto (per presenza di una componente carcinomatosa), sarcoma
in tumore misto (per presenza di una componente sarcomatosa), carcinosarcoma (raro).