Come si legge un esame audiometrico? L’esame dell’udito o audiogramma o esame audiometrico tonale si presenta come un grafico a due colori di non immediata interpretazione, ecco alcuni consigli per poterlo comprendere. Ricordo inoltre che questo è l’esame più frequente che viene fatto da un otorinolaringoiatra. Chiunque si presenta a visita e soggettivamente riferisce una diminuzione dell'udito dovrebbe uscire dall'ambulatorio con un esame audiometrico tonale. L’esame è costituito da un grafico dove nell'asse delle ordinate [asse verticale] c’è la perdita uditiva espressa in decibel (dB). In alto viene indicata la perfezione acustica, cioè suoni di intensità di 0 dB e a scendere le varie perdite, normalmente fino a – 120 dB. Sull'asse delle ascisse [asse orizzontale] sono riportate le varie frequenze. I suoni si distinguono in base alla frequenza, cioè al numero di vibrazioni al secondo o cicli al secondo. La frequenza si esprime in Hertz (Hz). I suoni gravi, per esempio la voce baritonale, il suono di un tamburo, sono ben diversi dai sibili o dai fischi (suoni acuti). I suoni gravi o bassi (125 - 250 - 500 Hz) sono sulla sinistra del grafico e gli acuti o alti (3000 - 4000 - 8000 Hz) sono a destra. Nell’esame audiometrico viene testata la capacità uditiva per le principali frequenze percepibili dall'orecchio umano. Le frequenze più utilizzate sono 125 – 250 – 500 – 1000 – 2000 – 3000 – 4000 – 8000 Hz. La capacità uditiva umana è variabile in rapporto all'età. Nei giovani normoudenti si va da 16 Hz a 20.000 Hz. I suoni molto acuti (da 11.000 a 20.000 Hz) hanno una variabilità individuale notevole e la loro percezione è pochissimo utile ai fini diagnostici. Nella pratica clinica nessun audiometro raggiunge queste frequenze. Pertanto tutti gli audiometri sono costruiti e tarati per produrre suoni compresi tra 125 e 8000 Hz. Svolgimento dell'esame audiometrico tonale. Prima di eseguire un esame è necessaria l'otoscopia, cioè la visione delle membrane timpaniche. E' questa una fase preliminare indispensabile per una corretta esecuzione dell'esame. Se ci saranno tappi di cerume o altro l'orecchio dovrà essere pulito. Se l'orecchio è in buone condizioni, il condotto è libero, si vede bene la membrana timpanica, allora si potrà procededere. L’esame AUDIOMETRICO TONALE si svolge facendo sentire un suono per volta, in un singolo orecchio, ad una intensità adeguata alla persona. Esempio per un giovane si presenta un suono a 1000 Hz a 40 dB e poi lo si riduce progressivamente fino a quando riferisce che lo sente. Si ripete l’operazione per ciascuna frequenza e per ogni orecchio. Si chiede al paziente di collaborare alzando una mano o premendo un pulsante tutte le volte che percepirà un suono, anche di minima intensità. E' importante che il paziente si concentri bene e riconosca ogni piccolo suono. Nei soggetti anziani si parte da intensità più alte: esempio suono a 1000 Hz e intensità di 70 dB. Le minime soglie di udibilità così riscontrate vengono indicate con simboli standardizzati e poi unite tra loro con una linea. Il risultato sono due linee, una rossa per l’orecchio destro ed una blu o nera per l’orecchio sinistro. Queste due linee rappresentano la soglia uditiva per quel soggetto. I tracciati audiometrici tonali e loro interpretazione. Con l’esame audiometrico tonale possiamo riconoscere se c’è una perdita uditiva e vedere il suo andamento. Se l'udito è normale la linea avrà un andamento orizzontale e si collocherà sulla parte alta dello schema (vedi linea rossa della figura sottostante per l'orecchio destro e linea blù per l'orecchio sinistro). Esame audiometrico tonale di paziente che ha un udito normale. (diagnosi: normoacusia tonale bilaterale) Dalla forma della curva e dal confronto tra via aerea e via ossea distinguiamo tre tipi fondamentali di ipoacusia. Per via aerea o air conduction o conduzione aerea (CA) s'intende il suono che arriva alle nostre orecchie attraverso l'aria. E' questa la vera soglia uditiva di un paziente. Per via ossea o bone conduction (BC) oppure conduzione ossea (CO) intendiamo il suono percepito attraverso un vibratore osseo. 1 – ipoacusia di trasmissione. Via ossea normale (CO o VO) e Via aerea abbassata (CA o VA). Più spesso interessa le frequenze gravi. 2 – ipoacusia neurosensoriale o percettiva. Via ossea e Via aerea abbassate in egual misura. Più spesso interessa le frequenze acute. 3 - Ipoacusia mista, cioè una ipoacusia in parte trasmissiva ed in parte percettiva (solitamente è determinata da due cause). Via ossea abbassta e Via aerea ancor più bassa. I tre principali tipi di ipoacusia. Già da questa valutazione il medico può capire dove si trova la malattia che provoca il deficit uditivo. L’esame audiometrico esprime la capacità uditiva del soggetto e non serve per fare diagnosi di una malattia. E' questo un concetto logico: le malattie dell’orecchio sono centinaia e non è possibile distinguerle con un tracciato che ha poche variabili. Per contro l'esame audiometrico è utilissimo per il medico perché permette di capire dove è localizzato il problema lamentato dal paziente. In primo luogo si capisce se si tratta di un disturbo dell’orecchio oppure se ha una sede diversa. In secondo luogo, quando c'è una malattia dell'orecchio, ci permette una precisa diagnosi di sede (vedi figura precedente). Se l’ipoacusia è di trasmissione la malattia sarà a carico di orecchio esterno e/o medio e/o della tuba di Eustachio. Se l’ipoacusia è percettiva (o neurosensoriale) il danno sarà nella parte nervosa, cioè: coclea e/o nervo acustico. Se tutto l'orecchio è danneggiato avremo il quadro audiologico dell'ipoacusia mista. La lettura dell'esame audiometrico ai fini diagnostici va integrata con la storia clinica del paziente (anamnesi) e altri esami: in particolare l'impedenzometria e i potenziali evocati uditivi. Qui sopra è riportato un tracciato audiometrico normale. Il soggetto sente molto bene tutte le frequenze. La normalità uditiva si ha fino ai 30 anni, dopo per effetto dell'età si tende a peggiorare progressivamente sulle frequenze acute. Il decadimento sensoriale lo si osserva in modo sensibile attorno ai 50 / 60 anni. Le femmine mostrano un inizio del decadimento sensoriale leggermente più tardivo rispetto ai maschi. Il problema del decadimento uditivo per effetto dell'età si chiama presbiacusia e un argomento interessante in proposito è lo scorporo del deficit uditivo per la socio-presbiacusia. Preciso che gli studi di tipo statistico dove si vuole conoscere la progressione media della perdita uditiva per effetto dell'età sono attendibili solo se contemplano risultati diversi tra maschi e femmine. Nella figura ho riportato un esempio di esame audiometrico con una ipoacusia di trasmissione in orecchio sinistro. In rosso l'orecchio destro che è normale. Nell'orecchio destro Via Aerea e Via Ossea sono normali, per evitare di mettere troppi segni sul tracciato molti specialisti usano scrivere VA = VO per indicare l'ugaglianza tra le due soglie, come si può vedere sul lato destro della figura. Altra abbreviazione usata è CO = CA. In audiologia si considera nei limiti di norma un tracciato che presenta perdite entro i 20 dB. Nella stessa figura l'orecchio sinistro (colore blu) è un esempio di ipoacusia di trasmissione. C'è una diminuzione della sola via aerea (le crocette) limitata alle frequenze gravi. Si nota una perdita di 40 dB per le frequenze di 250 e 500 Hz. Qui sopra c'è un esempio di altre due forme di sordità. L'orecchio destro presenta una ipoacusia neurosensoriale o percettiva. In questo caso la soglia per via Aerea è unguale a quella per via Ossea. Anzichè ripetere le frecciette a lato è stato scritto VA = VO. L'orecchio sinistro (colore blù) mostra una ipoacusia mista. Si osserva che la via ossea, indicata con le frecciette blu con punta rivolta a sinistra è abbassata rispetto allo 0 - 15 dB della normalità. Il concetto di udito normale. Molti tracciati riportano una indicazione di udito normale, per esempio una freccia. L'udito normale, come molti parametri biologici, va sempre messo in relazione con l'età del paziente. Come ho già scritto la normalità non è percepire i suoni a 0 dB, ma anche una percezione di -10 -15 dB è da ritenersi nella norma per un ventenne. Col passare degli anni la capacità uditiva peggiora e in un adulto e a maggior ragione in un anziano perdite di -20 dB -25 dB sono ancora nei limiti di norma. Il concetto più utilizzato di normalità uditiva è rapportato alla media dei giovani sani, privi di malattie otologiche, di 20 anni di età. Altro aspetto importante è valutare i primi due terzi del tracciato, cioè da 125 Hz a 3000 Hz. Questo è il cosidetto udito sociale, cioè quello che serve per comprendere la voce di conversazione. Un paziente che ha una perdita uditiva percettiva in entrambe le orecchie come quella indicata nel grafico qui sopra per l'orecchio destro è un ipoacusico in grado di sentire perfettamente la voce di conversazione. La seconda parte del tracciato, quella che comprende le frequenze superiori a 3000 Hz, indica sempre suoni ben percepibili dall'orecchio umano, ma meno importanti per la comunicazione sociale. In questa parte sono compresi suoni di strumenti musicali, allarmi, segnali acustici, ecc. L'esame audiometrico è quindi importante perchè valuta tutte le frequenze udibili, comprese quelle poco utilizzate nelle abituali conversazioni e permette di riconoscere segni di sordità anche in coloro che pensano di udire bene. La prevenzione della sordità è un problema sociale spesso trascurato. L'audiometria è una procedura semplice, indolore, facilmente ripetibile, che ci permette di studiare la capacità uditiva di una persona. Esiste anche una classificazione delle curve audiometriche in rapporto alla loro gravità - si rimanda allo specifico articolo.. Un esame complementare che si associa quasi sempre all'audiometria è l'impedenzometria. Esame audiometrico eventualmente associato all'esame impedenzometrico sono utili per una diagnosi di sede, cioè per localizzare la sede della malattia che ha determinato la perdita uditiva. Questo concetto si applica anche alla diagnosi degli acufeni. La prima interpretazione quando si ascolta una persona con un ronzio nelle orecchie è che il suo acufene sia una alterazione dell'apparato uditivo, pertanto verificare se l'udito è normale o presenta delle patologie e capire dove sono localizzate è il primo passo per affrontare razionalmente un problema così complesso come quello degli acufeni. Nella mia attività cerco sempre di eseguire personalmente gli esami. Ricordo inoltre che un buon udito è fondamentale per la vita di relazione perchè ... tutti gli uomini sono degli interazionisti. Bibliografia Yantis Philip A.: Puretone air-conduction theresold testing. in "Handbook of Clinical Audiology" Fourth Edition, a cura di Jack Katz, Williams & Wilkins editor, 1994, chapter 7, 97-108 Impedenzometria - timpanogramma riflessi stapediali L'impedenzometria o esame impedenzometrico serve per studiare la motilità della membrana timpanica e altre funzioni uditive in modo oggettivo. Per valutazione oggettiva si intende un esame eseguito completamente da una macchina, senza la necessità della collaborazione del paziente. L'esame impedenzometrico è una metodica strettamente specialistica di competenza degli otorinolaringoiatri. Proprio perché é una metodica oggettiva è possibile una valutazione dell'apparato uditivo in bambini o in soggetti con problemi psichici che non darebbero risposte attendibili. Nell'ambito della valutazione impedenzometrica si riconoscono alcune tecniche specifiche: le più utilizzate sono il timpanogramma e la ricerca dei riflessi stapediali. Spesso nel Web si possono trovare degli errori e i più frequenti sono impedenziometria ed esame impedenziometrico. Che cosa studia l'impedenzometria? Con questo esame si valuta l'elasticità della membrana timpanica e degli ossicini (sistema timpano-ossiculare) - questa parte prende il nome di Timpanometria. Una ulteriore valutazione è la ricerca dei riflessi stapediali. Si valuta la contrazione del muscolo stapedio in risposta a suoni intensi. Per un corretto esame impedenzometrico è importante una buona funzione della tuba di Eustachio. Che tipo di esame è l'impedenzometria? E' un esame oggettivo, indolore, facilmente ripetibile, molto semplice nella sua esecuzione. Può essere eseguito anche nei bambini molto piccoli, è sufficiente che stiano fermi per alcuni secondi. Come si svolge l'esame impedenzometrico? Il primo atto medico è una otoscopia. Il medico specialista dovrà verificare se il condotto uditivo è pervio e non ci dovranno essere ostacoli come il cerume. Se fosse presente un tappo di cerume questo dovrà essere rimosso. Dopo si applica una sonda che termina con un tappino di plastica morbida finalizzato a sigillare il condotto uditivo esterno. Le fasi successive sono eseguite dallo specialista, al paziente viene chiesto solo di stare fermo. La prima procedura è l'esecuzione del timpanogramma. In questo caso nell'apparecchio c'è una pompa che crea una pressione positiva e negativa, valutando così la cedevolezza del sistema membrana timpanica ed ossiccini. Nel disegno sono rappresentati due timpanogrammi: a sinistra normale e a destra un timpanogramma piatto. Ulteriori informazioni sull'interpretazione del timpanogramma sono presenti in questo sito. Successivamente, se il timpanogramma è normale, si eseguirà la ricerca dei riflessi stapediali (reflessologia stapediale). L'apparecchio contiene anche un audiometro ed è in grado di emettere suoni intensi. Questi stimolano la contrazione del muscolo stapedio e questo movimento viene registrato dall'impedenzometro. Il muscolo stapedio è lungo pochi millimetri ed è il più piccolo muscolo del corpo umano. Nella foto qui sotto è raffigurato un esame impedenzometrico completo, a sinistra i due timpanogrammi e a destra la ricerca dei riflessi stapediali. Presbiacusia - Ipoacusia da senescenza La presbiacusia è l'indebolimento dell'apparato uditivo per effetto dell'età. Non si tratta di una malattia ma è un processo fisiologico caratterizzato da fenomeni degenerativi e involutivi che riguardano tutto l'apparato uditivo dalla membrana timpanica fino ai centri nervosi responsabili dell'elaborazione, della fusione e dell'integrazione dei messaggi sonori. La presbiacusia ha caratteristiche diverse tra maschi e femmine e gli studi statistici eseguiti per evidenziare questo deficit sono molteplici. Tutti sono concordi nel ritenere che le femmine presentano segni d'invecchiamento uditivo più tardivamente rispetto ai maschi. La spiegazione più comune è data dal danno uditivo provocato dal rumore di qualsiasi natura (socioacusia) e questo danneggia maggiormente i maschi. E' noto che l'esposizione a strumenti rumorosi (trapani, martelli, frese, torni, presse, ecc.), l'esposizone ad armi da fuoco, a petardi, a motori a scoppio, ecc sono tutti fenomeni che incidono maggiormente sulla vita dei maschi. La presbiacusia è l'effetto del solo invecchiamento, ma questo non è separabile dalla socioacusia. Si usa anche il termine di socio-presbiacusia. Il tracciato audiometrico dei soggetti presbiacusici presenta diverse varianti. Per semplicità il processo d'invecchiamento coinvolge maggiormente le frequenze acute. Nella figura è riportato il tracciato tipico per una presbiacusia di media entità. La presenza di una perdita uditiva leggermente più grave in orecchio sinistro (differenze di 5 - 10 dB) è da ritenersi ancora nei limiti di norma in quanto nel processo di invecchiamento può determinare minime asimmetrie uditive. Le ipoacusie neurosensoriali o percettive sono le più frequenti. Per cercare di udire bene anche da anziani è importante tenere ben pulite le orecchie. Sembra una banalità ma secondo alcune ricerche nel 30% degli anziani che si sottopongono a visita otorinolaringoiatrica si osserva un tappo di cerume [Lewis-Culinan C, Janken J. Effect of cerumen removal on the hearing ability of geriatric patients. J Adv Nursing. Anno 1990; 15: 594-600]. Il rimedio tradizionale alla presbiacusia è rappresentato dalla protesi acustica per via aerea. Negli ultimi anni, soprattutto per fronteggiare le ipoacusie gravi e profonde, nei soggetti con età superiore a 65 anni e in buone condizioni di salute, si propone l'impianto cocleare. Ipoacusia da rumore (trauma acustico cronico) Meccanismi fisiopatologici delle sordità legate al rumore La coclea, e più particolarmente l’organo di Corti con le sue cellule ciliate, è il bersaglio privilegiato delle aggressioni sonore [Heinrich U.R., Feltens R.,2006 7]. Lesioni meccaniche Scansione al microscopio elettronico che mostra la normale organizzazione dell’organo del Corti. Vista della membrana apicale (in alto) della sola fila di cellule ciliate interne e (in basso). 3 file di cellule ciliate esterne OHC Si noti la disposizione ordinata di stereociglia. Distruzione delle cellule ciliate esterne OHC nel giro basale della coclea in seguito all’esposizione al rumore (90 dBA di rumore per 8 ore), sei mesi prima. Questo danno ha prodotto una perdita uditiva profonda La lesione morfologica cellulare più precoce, responsabile di un aumento temporaneo delle soglie uditive, è rappresentata dalla rottura dei ponti che uniscono le stereociglia delle cellule ciliate e dalla loro riorganizzazione attraverso i meccanismi di riparazione dei ciuffi ciliari e la disconnessione e, quindi, il ripristino del contatto intercorso tra le stereociglia e la membrana tectoria [Heinrich U.R., Feltens R.,2006 ]. La capacità delle stereociglia di operare la trasduzione meccano-elettrica si riduce quando si altera la permeabilità dei canali proteici dì membrana Inoltre il disaccoppiamento della punta delle stereociglia delle cellule cigliate esterne dalla membrana tectoria causa una riduzione della sensibilità uditivo. Distorsioni cellulari e roffure delle membrane cellulari provocano la commistione dei fluidi cocleari, con la conseguenza di una immediata riduzione della sensibilità uditiva(Fig. 2). Fig.2.: A sinistra varie sedi di lesione delle ciglio A destra immagini da microscopia elettronica delle cellule cigliate Verso l’alto si riconosce la fila delle ciglia delle cell. interne A cellule normali B-D lesioni di gravità crescente In d tutte le cellule esterne ed una parte di interne (freccia) sono prive di ciglia (S Prosser-A Martini –danno meccanico-argomenti di audiologia -Edizioni Omega) Poiché l’organo del Corti è un analizzatore meccanico che codifica la frequenza per mezzo di un’organizzazione tonotopica, la sua struffura e le sue caratteristiche di impedenza sono cruciali per mantenere una fedele rappresentazione della frequenza lungo la partizione cocleare. Rumori impulsivi danneggiano anche i pilastri del tunnel di Corti, con il risultato di modificare l’impedenza locale di vibrazione. La perdita di rigidità dei pilastri favorisce il danno delle cellule cigliate esterne. Nell’organo di Corti sono le cellule ciliate esterne (CCE) sono più sensibili alle aggressioni sonore rispetto alle cellule ciliate interne [Saunders J.C., ed al.,1985 8]. Spostamenti temporanei soglia (TTS; ) sono anatomicamente correlati ad una ridotta rigidità della stereocilia delle cellule ciliate esterne. Le stereocilia diventano disordinate e molli. Presumibilmente, è in un tale stato che rispondono poco. L’esposizione di lunga durata della coclea umana ai rumori industriali comporta la distruzione della grande maggioranza delle CCE e, in grado minore, delle cellule ciliate interne (CCI) [Rask-Andersen H.,ed al. ,2000 9]. Sono le CCE situate a livello del giro basale della coclea (regione che codifica per le alte frequenze) a essere le più vulnerabili [Rask-Andersen H.,ed al. ,2000 9]. Una perdita totale delle CCE legata all’esposizione al rumore è responsabile di un aumento delle soglie uditive dell’ordine di 50 dB (la sensibilità uditiva rimanente è sotto il controllo delle CCI), del fenomeno del recruitment e di una perdita di selettività frequenziale con disturbi della comprensione nel rumore [Moore B.,21007 10]. Lesioni metaboliche Le lesioni metaboliche dipendono da diversi meccanismi, in particolare ionici, ischemici, eccitotossici e ossidativi [Tomasi M., Gal M. 2007 11]. Lesioni sinaptiche ed eccitotossicità Immediatamente dopo l’esposizione a un rumore continuo intenso, si osserva una liberazione eccessiva di glutammato nello spazio sinaptico, all’interfaccia tra le CCI e i dendriti dei primi neuroni della via uditiva. Si tratta del fenomeno di eccitotossicità glutammatergica [Puel J.L., ed Al ,1998 12]. Il meccanismo di riparazione sinaptica che si innesca in seguito è in parte responsabile sia dell’aumento temporaneo sia del recupero delle soglie uditive nei primi giorni che seguono un trauma sonoro [ Puel J.L., ed Al ,1998 12]. Radicali liberi e stress ossidativo [Henderson D., ed Al 2006 13, Talaska A.E., Schacht J.2007 14] Ogni trauma sonoro di forte intensità espone l’organo di Corti allo stress ossidativo e a un’iperproduzione di radicali liberi derivati dell’ossigeno [Henderson D., ed Al 2006 13]. I radicali liberi sembrano svolgere un ruolo nelle alterazioni uditive legate ai disturbi sonori nell’ambiente industriale [Kaygusuz I., ed Al.,2001 15]. Le CCE sono le più vulnerabili all’effetto dei radicali liberi [Sha S.H., ed Al.2001 v 16]. Disturbi ionici I disturbi ionici calcici intracellulari, osservati a livello delle CCE dopo un trauma sonoro, sarebbero responsabili della produzione di radicali liberi e potrebbero essere la condizione preliminare allo sviluppo di una sordità legata al rumore [Heinrich U.R., Feltens R.,2006 7]. Alterazioni cito-neurali Alti livelli di rumore causano anche un rigonfiamento e rottura dei terminali dendritici delle fibre nervose afferenti. Questa è la manifestazione di una condizione eccito-tossica mediata dal neurotrasmettitore glutammato delle cellule cigliate interne. La sovrastimolazione produce il rilascio di grandi quantità di glutammato negli spazi sinaptici, che tendono a saturare i recettori post-sinaptici: la conseguenza è una iper-attivazione dei dendriti cui si associa un influsso eccessivo di ioni Ca++, che in definitiva li fa rigonfiare. Come risultato si ha la completa rottura della sinapsi citoneurale fra cellule cigliate interne e fibre afferenti. Alterazioni della stria vascolare La coclea è riccamente vascolarizzata da una rete lungo il ganglio spirale e dalla stria vascolare, La sovrastimolazione con rumore causa un rigonfiamento della stria vascolare, cui segue la perdita degli elementi cellulari dello strato intermedio. Di conseguenza. il flusso ematico nella stria vascolare si riduce, proporzionalmente all’intensità del rumore e alla durata dell’esposizione. ed una riduzione di flusso ematico porta inevitabilmente ad un danno dei tessuti cocleari, per l’ipossia, il ridotto apporta energetico e l’ accumulo di cataboliti. Morte cellulare La morte cellulare è il risultato di due processi. l’apoptosi e la necrosi (Fig 30) L’apoptosi è un processo controllato, la cui funzione è l’eliminazione selettiva delle cellule che non funzionano, salvaguardando tessuti circostanti. L’apoptosi si svolge attraverso una serie di processi biochimici a cascata, la cui regolazione è affidata al controllo genetico della cellula, La necrosi è un processo passivo e meno selettivo, che comporta una roffura disorganizzata delle cellule, come quello che si verifica in seguito ad un violento sovraccarico meccanico, o ad improvvisa ischemia o ad intossicazione acuta, Il contenuto delle cellule si libera nello spazio extracellulare, facilitando l’innesco di reazioni infiammatorie. Nel sistema uditivo non è molto evidente che l’apoptosi abbia un ruolo significativo, fatta esclusione che durante il periodo di sviluppo pre-perinatale, dove i due meccanismi potrebbero funzionare insieme, Fig.4 Principali alterazioni dei processi metabolici nei danni cellulari da rumore (S Prosser-A Martini –morte cellulare -argomenti di audiologia -Edizioni Omega ) Esami funzionali uditivi Audiometria tonale liminare L’esame audiometrico rivela la presenza di una sordità di percezione, bilaterale e simmetrica, predominante sulle frequenze acute con, allo stadio iniziale, un’incisura tipica a V incentrata su una delle frequenze acute: 3, 4 o 6 kHz [Chen ed Al 2003.,21]. Con il proseguimento dell’esposizione sonora, questa incisura si allarga sia verso le frequenze più alte sia verso le più basse [May J.J.,2000 22]. Questa audiometria tonale liminare, che è l’esame di riferimento, deve essere eseguita 24-48 ore dopo la cessazione del rischio sonoro e, quando si ipotizza una dichiarazione di sordità professionale, si esige una sospensione dell’esposizione al rumore lesionale di almeno 3 giorni [Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS).,2003 2]. Questo riposo è indispensabile per evitare la perturbazione degli esami audiometrici a causa dell’affaticamento uditivo, che è rapidamente reversibile e che non supera i 20 dB [Duclos ed Al 23]. Grazie alla sua sensibilità, la perdita uditiva media calcolata su 3, 4 e 6 kHz funge da indicatore precoce di allarme per una popolazione esposta al rumore in modo prolungato [Norme NF S31013.1985 24, Thiery L., ed Al 1988 25]. Audiometrie: classificazione Merluzzi Pira Bosio Effettuati gli esami audiometrici, al fine di valutare complessivamente gli effetti del rumore sull'udito dei lavoratori esposti, di confrontare gli esami audiometrici effettuati in anni diversi e comunicare per iscritto, in occasioni delle riunioni periodiche ai sensi dell’art 35 del D.Lgs.81/08 i risultati anonimi collettivi, è necessario procedere ad una classificazione degli stessi. In passato gli esami audiometrici venivano classificati secondo il criterio Merluzzi e coll, tale metodo è stato perfezionato nel criterio Merluzzi Pira Bosio. Le caratteristiche del Criterio Merluzzi Pira Bosio sono le seguenti: · il reticolo audiometrico è suddiviso in aree orizzontali definite da intervalli di 20,10,15,15,e 40 dB, al fine di poter meglio identificare i tracciati con alterazioni “lievi”. · sono state create due classi di normalità uditiva denominate 0 e 1a. Classe 0 =, da –10 a 10, classe 1a da 15 a 25 dB. Tale suddivisione , nell’ambito della normalità, è stata creata sia dalla necessità di facilitare ed invogliare maggiormente il personale esecutore a ricercare la vera soglia uditiva e non solo quella generica collocata intorno ai 25 dB, e sia dalla necessità di identificare preventivamente situazioni ancora comprese nella normalità ma suggestive di uno stato evolutivo o di meiopragia d’organo. Es : Se per neoassunti mai esposti al rumore i tracciati audiometrici dell’anno corrente transitano dalla classe 0 alla classe 1a, è probabile che le misure preventive e protettive adottate non siano state efficaci. Intervenendo in questa fase è possibile impedire l’evoluzione verso un danno dell’organo dell’udito. · Sono state individuate 13 classi di ipoacusia da rumore, indicate con numeri da 2 a 6 per indicare che progressivamente le soglie per 4, 3, 2, 1 e 0,5 kHz vengono a trovarsi oltre i 25 dB. ( frequenza 4kHZ= classe 2, frequenza 3 kHZ= classe 3 ecc) Ogni classe, ad eccezione dalla 6 è suddivisa in tre sottoclassi indicate dalle lettere a b e c per indicare gradi successivi di gravità ( A da 25 a 40 – B da 45 a 60, C >60). Ovviamente sia la progressione numerica che quella alfabetica ricalca il tipico andamento della ipoacusia da rumore e rispecchia la progressione del danno uditivo. · tutti i casi definiti come ipoacusia non da rumore sono raggruppati nella classe 7 · nella classe 8 sono raccolti tutti i casi diagnosticati come presbiacusia · nella classe 9 vengono collocati tutti i casi di defict uditivo che riconoscono una doppia eziologia. Inoltre si ritiene corretta una configurazione 2a a destra e 2b a sinistra, cioè una differenza di classe, mentre 2a a destra e 3a sinistra è errata perché a sinistra si deve ammettere una causa combinata, per tale motivo è corretta 2a a destra e 9a sinistra. Storia evolutiva Si distinguono, classicamente ma artificialmente, quattro stadi di gravità crescente [6, 23, 34] preceduti da una fase di assuefazione]. Fig.5 da Calogero modificata (G. Precerutti, Audiologia & Vestibologia 2004 Ed. La Goliardica Pavese) Fase di assuefazione È caratterizzata da un affaticamento uditivo che compare in ogni soggetto esposto ex novo a un ambiente sonoro con un volume elevato. STORIA EVOLUTIVA Stadio I, o stadio di sordità latente Questo stadio corrisponde approssimativamente ai primi 3 anni di esposizione. L’audiogramma mostra un’incisura isolata su 4 kHz o sulle frequenze 4-6 kHz (Fig 5A ), che raggiunge o supera i 30-40 dB. Finché la sordità non interessa le frequenze della conversazione, il soggetto esposto non percepisce alcun disturbo uditivo. Si tratta dello stadio di sordità latente «audiometrica». Alcuni acufeni intermittenti possono essere presenti fin da questo stadio. Stadio II, o stadio di sordità iniziale Questo stadio è osservato dopo 4-8 anni circa di esposizione al rumore [6]. Gli acufeni diventano più frequenti e lo scotoma percettivo si approfondisce sui 4 kHz ma, soprattutto, si estende verso le frequenze vicine, di 3 e 6 kHz [6] e poi verso la frequenza di 2 kHz (Figura 5B). Quando la perdita uditiva raggiunge i 30 dB sui 2 kHz, il disturbo funzionale è quasi costante e si manifesta con problemi di comprensione. Stadio III, o stadio di sordità confermata Questo stadio è osservato dopo circa 9-15 anni di esposizione [6]. Gli acufeni sono frequenti e aumentano l’effetto di maschera quando diventano permanenti. I problemi di comprensione sono evidenti e la ripercussione sociale è importante. La perdita audiometrica si estende verso le frequenze parlate come 1 kHz, ma anche verso gli 8 kHz, e supera i 30 dB (Figura 5C). Stadio IV, o stadio di sordità grave Dopo 15-20 anni di esposizione si osserva un rallentamento dell’evoluzione della sordità [6]. Dopo 20 anni di esposizione, benché le soglie uditive si stabilizzino sulle frequenze su cui esisteva un’incisura percettiva iniziale, la sordità continua a progredire sulle frequenze più basse e più alte [6]. A questo stadio finale la perdita uditiva interessa tutto lo spettro frequenziale, compresi gli 0,5 kHz (Figura 5D). La percezione della parola è difficile e la disabilità sociale è rilevante. Perdite uditive permanenti L’esposizione prolungata a dei livelli sonori eccessivi può essere fonte di lesioni uditive irreversibili con un aumento permanente delle soglie uditive (permanent threshold shift [PTS]). Dal momento che i livelli sonori e la durata di esposizione sono interdipendenti, si ammette che la gravità delle perdite uditive definitive è legata alla quantità di energia acustica ricevuta dall’orecchio. La normativa ISO 1999: 1990 esprime, in maniera statistica, il rischio di innalzamento permanente delle soglie uditive in funzione del livello dell’esposizione sonora quotidiana e della durata dell’esposizione. Interazioni tra affaticamento uditivo e perdite uditive permanenti Affaticamento uditivo (TTS) e perdite uditive definitive (PTS) sembrano dipendere da meccanismi istopatologici differenti [Dancer A.,2000 5, Nordmann A.S., ed Al.,2000 ]. I processi che sottendono la produzione di TTS con un’esposizione moderata al rumore non portano necessariamente alla comparsa di un PTS [Nordmann A.S., ed Al.,2000 ]. Peraltro, dopo 24 ore di esposizione al rumore esiste meno variabilità nell’importanza dei TTS che in quella dei PTS [Nordmann A.S., ed Al.,2000 ]. Così, ogni tentativo di predizione delle perdite uditive a partire dalla misura dell’affaticamento uditivo in un dato soggetto appare vano [Dancer A.,2000]. Un’esposizione sonora equivalente può creare un TTS in un soggetto e un PTS in un altro [Sliwinska-Kowalska M., 2007 6]. Ciò sottolinea la grande differenza interindividuale della vulnerabilità dell’orecchio interno nei confronti dell’esposizione sonora [Sliwinska-Kowalska M., 2007]. Misurare la suscettibilità alla sordità da rumore? La compromissione della funzionalità uditiva nei soggetti esposti a rumore presenta notevole variabilità individuale in rapporto a vari coefficienti che possono interagire combinandosi differentemente tra di loro. A questo proposito. Alberti distingue orecchi maturi da orecchi teneri, avendo osservato danni uditivi lievissimi nei primi e danni severi nei secondi, pur con eguale esposizione al rumore esistono quindi condizioni protettive o predisponenti. ossia: – fattori fisiologici come il corredo genetico. il sesso. l’età. la razza (i soggetti di colore sarebbero più resistenti), il colore degli occhi e dei capelli (la melanina avrebbe un effetto protettivo): – fattori patologici come labirintopatie. diabete. vasculopatie. ototossicità indotta da farmaci e/o sostanze industriali neurotossiche (piombo. mercurio. monossido di carbonio, solfuro di carbonio. toluene. tricloroetilene. benzene. xilene. ecc.): – fattori voluttuari come il fumo e l’alcool che si considerano cause di aggravamento delle ipoacusie professionali: – fattori ambientali: il rischio di danno cocleare aumenta se alla nocività da rumore si associano vibrazioni che si trasmettono per via ossea ai liquidi labirintici e quindi alle cellule cigliate. Un particolare rilievo assume in medicina sociale ed in medicina legale. lo studio del deterioramento uditivo in rapporto alFeffetto sinergico del rumore industriale, del rumore sociale e della senescenza auricolare. Nel contesto della prevenzione della sordità da rumore sono stati fatti tentativi per valutare strumentalmente la minore o maggiore suscettibilità individuale al trauma acustico. Fra i test audiometrici proposti in passato, la maggior parte sono basati sul fenomeno della TTS (temporary threshold shift). Essi sfruttano un fenomeno legato all’affaticamento del recettore ogni stimolazione di intensità superiore a 75 dB SPL(A) produce un innalzamento di soglia, proporzionale all’intensità e alla durata dello stimolo affaticante, che si verifica prevalentemente a 4 kHz o ad una frequenza 1/2 ottava al di sopra di quella dello stimolo affaticante se questo è specifico in frequenza (Fig. 6). La è un fenomeno dinamico nel tempo, raggiungendo il suo massimo dopo due minuti dalla fine della stimolazione affaticante (TTS2). Successivamente la soglia uditiva tende a normalizzarsi con un andamento temporale anch’esso dipendente dalle modalità di stimolazione (intensità, durata, tipo di stimolo), Il carattere di temporaneità della 115 è stabilito in 16 ore Se la soglia non si è normalizzata entro questo periodo di tempo, il fenomeno viene definito come PTS (permanent threshold shift). Ciò non implica che un recupero della normale funzionalità uditivo sia impossibile: il limite di 16 ore è stato scelto in quanto rappresenta il tempo di riposo che generalmente intercorre fra due turni di lavoro, Se entro questo tempo il ricupero uditivo non è completo, gli effetti di una nuova esposizione vanno a sommarsi ad una situazione funzionale già compromessa. Il ripetersi ciclico di esposizioni e di incompleti ricuperi produce inevitabilmente una perdita uditiva irreversibile (PTS). Fig.6 L’importanza della TTS ai fini della previsione del danno uditivo permanente è data dal fatto che una HS a due minuti (TTS-2) ottenuta con un’esposizione di 8 ore si ritiene assimilabile ad una perdita uditive (PTS) che si attuerebbe dopo un’esposizione di 10 anni (per 8 ore giornaliere), ad una rumorosità con le caratteristiche simili a quello responsabile della US, Tale relazione si è dimostrata valida solo come dato medio per campioni molto numerosi di popolazione. Al contrario, la previsione degli effetti dell’esposizione nel singolo soggetto, risulta errata in circa un terzo dei casi, rimanendo di fatto imprevedibili i fattori che intervengono a determinare la suscettibilità individuale al trauma acustico. Prevenzione Prevenzione collettiva Si basa su: • la valutazione del rischio con la misurazione dei livelli sonori di esposizione; • la riduzione del rumore alla fonte, in particolare con una buona ergonomia di concezione degli apparecchi o, in mancanza di questo, isolandoli o chiudendoli in contenitori; • la sistemazione e l’insonorizzazione dei luoghi di lavoro; • la segnalazione adeguata dei luoghi di lavoro; • l’organizzazione del tempo di lavoro del personale esposto al rumore. Prevenzione individuale Si impone quando le misure di prevenzione collettiva si rivelano insufficienti. Selezione del personale esposto o valutazione individuale del rischio La selezione, eseguita durante la visita di assunzione, ricerca una lesione uditiva nonché dei fattori di suscettibilità cocleare ai disturbi sonori. Essa tiene conto dei precedenti uditivi e del concetto di precedente esposizione a rumori lesivi. L’esame audiometrico iniziale valuta lo stato uditivo e rappresenta il valore di riferimento da prendere in considerazione per valutare l’evolutività successiva delle soglie uditive. Le sordità di trasmissione, anche minime, rappresentano una protezione relativa contro il rischio di sordità legata al rumore. Al contrario, ogni sordità a carico dell’orecchio interno, qualunque ne sia l’origine, rappresenta uno stato di fragilità cocleare che può essere aggravato da un’esposizione al rumore. Solo gli scotomi moderati localizzati sulle frequenze acute e non evolutivi nel tempo sono compatibili con un’esposizione sonora regolamentata e protetta. Informazione del personale esposto L’informazione si riferisce ai rischi uditivi legati alle esposizioni sonore, ma anche alla necessità di una protezione uditiva e ai diversi mezzi per ottenerla. Sorveglianza uditiva del personale esposto Un follow-up audiometrico regolare deve essere effettuato sul personale esposto a disturbi sonori professionali. L’esame audiometrico deve essere eseguito a distanza dall’esposizione sonora per non prendere in considerazione l’affaticamento uditivo [, May J.J.,2000]. In caso di disturbo funzionale (acufeni, ipoacusia) o quando è constatata una perdita uditiva, si impone un follow-up audiometrico più ravvicinato. Protezione uditiva individuale [Ballester M.,ED AL ,2007] È spesso la sola misura preventiva attuabile. Diversi mezzi di protezione Protezione con tappi auricolari «classici». Si tratta di otturatori auricolari semplici, che non comportano alcun dispositivo acustico particolare. Garantiscono un indebolimento acustico costante, indipendente dall’evoluzione del livello sonoro di esposizione. Sono di due tipi: • i tappi da orecchio «standard», che sono o «premodellati» e disponibili in diverse misure o «modellabili» da parte dell’utilizzatore prima dell’introduzione nel condotto [Kusy A, Balty I.,2001]. La loro efficacia reale dipende in gran parte dal modo di cui sono posizionati; • i tappi da orecchio personalizzati, «modellati su misura», il cui perfetto adattamento all’anatomia di ciascun condotto uditivo esterno garantisce un posizionamento corretto e, di conseguenza, con una migliore protezione e un miglior benessere per l’uso di lunga durata. Tutte queste protezioni «classiche» sono poco ingombranti, adatte all’uso continuo durante il lavoro e compatibili con altri equipaggiamenti di sicurezza come le cuffie. Tuttavia, esse provocano un isolamento del soggetto nei confronti del suo ambiente sonoro e impediscono la comunicazione parlata. Protezione con tappi auricolari «specifici». Sono dotati di filtri di attenuazione del rumore specifici per l’attività rumorosa da cui ci si vuole proteggere. Queste protezioni sono disponibili in dimensioni «standard» ma, in genere, personalizzate e realizzate su misura. Sono di diversi tipi: • i tappi da orecchio adatti all’ambito industriale, che proteggono efficacemente nei confronti dei rumori pericolosi senza isolare l’utilizzatore dall’ambiente sonoro. Queste protezioni garantiscono un’attenuazione frequenziale selettiva, lasciando passare più o meno le frequenze gravi, e permettono la comunicazione in un ambiente rumoroso; • i tappi da orecchio adatti ai rumori impulsionali, che realizzano un’attenuazione acustica non lineare la cui entità è in funzione del livello del rumore lesivo. Questi tappi permettono di rispettare la comunicazione verbale restando al tempo stesso protetti dalla comparsa improvvisa di un rumore lesivo [Dancer A.,2000 ]; • i tappi da orecchio adattati alla pratica della musica, che realizzano un’attenuazione lineare e uniforme a plateau, non deformando la percezione dell’ambiente sonoro ed evitando, così, le distorsioni. Dispositivi di protezione dotati di «gusci» passivi [Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS).,2008, Dancer A.,2000 ]. I gusci passivi con serra-testa sono facili da usare e adatti a un uso intermittente. Quando si desidera rinforzare il livello di protezione, i gusci passivi possono essere associati a tappi auricolari «classici», realizzando una doppia protezione uditiva. Tuttavia, l’efficacia di una doppia protezione è limitata dalla conduzione ossea e dagli accoppiamenti tra i dispositivi di protezione: è inferiore alla somma delle attenuazioni di ciascun dispositivo [Dancer A.,2000 ]. Protezioni attive. L’attenuazione attiva di un rumore è realizzata producendo contemporaneamente un segnale acustico della stessa ampiezza del rumore, ma in opposizione di fase rispetto a questo. Tali protezioni attive potenziano l’efficacia dei dispositivi di protezione classici nel campo delle basse frequenze e migliorano la comprensione della parola nel rumore [Dancer A.,2000 ]. Caschi «integrali» avvolgenti. Limitano la trasmissione del rumore per conduzione ossea e sono riservati ai professionisti esposti a rumori molto intensi e che devono percepire e trasmettere messaggi vocali o di allarme. Conclusioni La sordità professionale è caratterizzata da una lesione cocleare irreversibile, bilaterale e, il più delle volte, simmetrica e a evoluzione progressiva. A causa della comparsa spesso ritardata e della discrezione dei segni di allarme uditivi, una sorveglianza audiometrica sistematica si impone fin dall’inizio dell’esposizione sonora professionale. Per ridurre i rischi uditivi legati alle attività professionali rumorose, le azioni di prevenzione devono essere molteplici, associando soluzioni collettive e individuali e inserendosi nel quadro di programmi di conservazione dell’udito. Su scala individuale, l’uso di protezioni uditive per tutta la durata delle attività rumorose permette di preservare nel modo migliore il capitale sensoriale uditivo e di evitare, parecchi anni più tardi, la constatazione di un deficit uditivo bilaterale che realizza una vera disabilità sociale. Riferimenti bibliografici [1] Nelson D.I., Nelson R.Y., Concha-Barrientos M., Fingerhut M. The global burden of occupational noise-induced hearing loss Am. J. Ind. Med. 2005 ; 48 : 446-458 [cross-ref] [2] Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS). Décret n°2003-924 du 25 septembre 2003 et commentaires. Doc Med Trav 2003;96:513-7. http://www.inrs.fr. [3] Caisse Nationale de l’Assurance Maladie des Travailleurs Salariés. Direction des risques professionnels Statistiques technologiques : (2006). [4] Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS). Le bruit; 2008. http://www.inrs.fr. [5] Dancer A. La lutte contre le bruit Cah. Audit 2000 ; 13 : 7-19 [6] Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. Evaluation of individuals with known or suspected noise damage to hearing Audiol. Med. 2007 ; 5 : 54-65 [cross-ref] [7] Heinrich U.R., Feltens R. Mechanisms underlying noise-induced Discov. Today: Dis. Mech. 2006 ; 3 : 131-135 [cross-ref] [8] Saunders J.C., Dear S.P., Schneider M.E. The anatomical consequences of acoustic injury: a review and tutorial J. Acoust. Soc. Am. 1985 ; 78 : 833-860 [cross-ref] [9] Rask-Andersen H., Ekwall L., Scholtz A., Schrott-Fischer A. Structural/audiometric correlations in a human ear with noise-induced hearing loss Hear. Res. 2000 ; 141 : 129-139 [cross-ref] hearing loss Drug [10] Moore B. Cochlear hearing loss: physiological, psychological and technical issues New York: Wiley-Blackwell (2007). [11] Tomasi M., Gal M. Physiopathologie de la surdité liée au bruit Pathologie pressionnelle en ORL : Société française d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie de la face et du cou (2007). 2749 [12] Puel J.L., Ruel J., d’Aldin C., Pujol R. Excitotoxicity and repair of cochlear synapses after noise trauma induced hearing lossNeuroreport 1998 ; 9 : 2109-2114 [cross-ref] [13] Henderson D., Bielefeld E.C., Harris K.C., Hu B.H. The role of oxydative stress in noiseinduced hearing loss Ear Hear. 2006 ; 27 : 1-19 [cross-ref] [14] Talaska A.E., Schacht J. Mechanisms of noise damage to the cochlea Audiol. Med. 2007 ; 5 : 3-9 [cross-ref] [15] Kaygusuz I., Öztürk A., Üstündag B., Yalçin S. Role of free oxygen radicals in noise-related hearing impairment Hear. Res. 2001 ; 162 : 43-47 [cross-ref] [16] Sha S.H., Taylor R., Forge A., Schacht J. Differential vulnerability of basal and apical hair cells is based on intrinsic susceptibility to free radicals Hear. Res. 2001 ; 155 : 1-8 [cross-ref] [17] Norme ISO 1999: 1990. Acoustique. Détermination de l’exposition au bruit en milieu professionnel et estimation du dommage auditif induit par le bruit, janvier 1990. [18] Nordmann A.S., Bohne B.A., Harding G.W. Histopathological differences between temporary and permanent threshold shiftHear. Res. 2000 ; 139 : 13-30 [cross-ref] [19] Maison S.F., Liberman M.C. Predicting vulnerability to acoustic injury with a noninvasive assay of olivocochlear reflex strengthJ. Neurosci. 2000 ; 20 : 4701-4707 [20] Floru R., Cnockaert J.C. Effets non traumatiques du bruit sur la santé, la sécurité et l’efficacité de l’homme au travail Cah. Notes Doc. 1994 ; 154 : 69-96 [21] Chen J.D., Tsai J.Y. Hearing loss among workers at an oil refinery in Taiwan Arch. Environ. Health 2003 ; 58 : 55-58 [cross-ref] [22] May J.J. Occupational hearing loss Am. J. Ind. Med. 2000 ; 37 : 112-120 [cross-ref] [23] Duclos J.C., Prost G. Les surdités professionnelles Rev. Prat. Med. Gen. 1991 ; 5 (130) : 623626 [24] Norme NF S31-013. Acoustique. Évaluation de l’exposition au bruit en milieu professionnel et estimation du déficit auditif, induit par le bruit, de populations exposées, avril 1985. [25] Thiery L., Meyer-Bisch C. Hearing loss due to partly impulsive industrial noise exposure at levels between 87 and 90 dB(A) J. Acoust. Soc. Am. 1988 ; 84 : 651-659 [cross-ref] [26] Ahmed H.O., Dennis J.H., Badran O., Ismail M., Ballal S.G., Ashoor A., e al. High-frequency (10-18 kHz) hearing thresholds: reliability, and effects of age and occupational noise exposure Occup. Med. 2001 ; 51 : 245-258 [cross-ref] [27] Babin E., Bequignon A., Goullet de Rugy M., Edy E., Moreau S., Izard J.P., e al. Intérêt et limites des indices audiométriques vocaux dans le dépistage des traumatismes sonores professionnels : à propos d’une étude sur deux groupes en milieu hospitalier Rev. Laryngol. Otol. Rhinol. (Bord.) 2002 ; 123 : 213-217 [28] Sliwinska-Kowalska M., Kotylo P. Otoacoustic assessment Noise Health 2001 ; 3 : 75-84 emissions in industrial hearing loss [29] Lapsley Miller J.A., Marshall L., Heller L.M., Hughes L.M. Low-level otoacoustic emissions may predict susceptibility to noise-induced hearing loss J. Acoust. Soc. Am. 2006 ; 120 : 280296 [cross-ref] [30] Ceranic B. The value of otoacoustic emissions damage Audiol. Med. 2007 ; 5 : 10-24 [cross-ref] in the investigation of noise [31] Seixas N.S., Goldman B., Sheppard L., Neitzel R., Norton S., Kujawa S.G. Prospective noise induced changes to hearing among construction industry apprentices Occup. Environ. Med. 2005 ; 62 : 309-317 [cross-ref] [32] Shupak A., Tal D., Sharoni Z., Oren M., Ravid A., Pratt H. Otoacoustic emissions in early noiseinduced hearing loss Otol. Neurotol. 2007 ; 28 : 745-752 [cross-ref] [33] Chan V.S., Wong E.C., McPherson B. Occupational hearing loss: screening with distortionproduct otoacoustic emissions Int. J. Audiol. 2004 ; 43 : 323-329 [cross-ref] [34] Frachet B. Traumatismes et nuisances perception Paris: Masson (2001). 69-103 sonores: panorama Les surdités de [35] Hong O. Hearing loss among operating engineers in American construction industry Int. Arch. Occup. Environ. Health 2005 ; 78 : 565-574 [cross-ref] [36] Avan P., Campo P., Lataye R., Dancer A. Gêne et risques auditifs encourus selon les ambiances au travail Acoust. Tech. 1998 ; 12 : 6-12 [37] Rachiotis G., Alexopoulos C., Drivas S. Occupational exposure to noise, and hearing function among electro production workers Auris Nasus Larynx 2006 ; 33 : 381-385 [cross-ref] [38] Campo P, Dornier G. Le point des connaissances sur bruit et agents ototoxiques. Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS) 2005. ED 5028. http://www.inrs.fr. [39] Directive 2003/10/CE du Parlement Européen et du Conseil du 6 février 2003 concernant les prescriptions minimales de sécurité et de santé relatives à l’exposition des travailleurs aux risques dus aux agents physiques (bruit). Journal Officiel des Communautés Européennes 42 du 15 février 2003. [40] Décret n°2006-892 du 19 juillet 2006 relatif aux prescriptions de sécurité et de santé applicables en cas d’exposition des travailleurs aux risques dus au bruit et modifiant le code du travail (deuxième partie : Décrets en Conseil d’Etat). Journal Officiel de la République Française du 20 juillet 2006. [41] Dement J., Ringen K., Welch L., Bingham E., Quinn P. Surveillance of hearing loss among older construction and trade workers at Department of Energy nuclear sites Am. J. Ind. Med. 2005 ; 48 : 348-358 [cross-ref] [42] Rubak T., Kock S.A., Koefoed-Nielsen B., Bonde J.P., Kolstad H.A. The risk of noise-induced hearing loss in the Danish workforce Noise Health 2006 ; 8 : 80-87 [43] Johansson M., Arlinger S. Reference data for evaluation of occupationally noise-induced hearing loss Noise Health 2004 ; 6 : 35-41 [cross-ref] [44] Meyer-Bisch C. Hypoacousie due au bruit : la réglementation évolue Med Sci. 2005 ; 21 : 1089-1095 [45] Norme NF EN ISO 7029. Acoustique. Distribution statistique des seuils d’audition en fonction de l’âge. Août 2000. [46] Hessel P.A. Hearing loss among construction workers in Edmonton, Alberta, Canada J. Occup. Environ. Med. 2000 ; 42 : 57-63 [cross-ref] [47] Hong O., Wilber L.A., Furner S. Use of hearing protection and hearing threshold levels among noise-exposed Korean airport workers J. Occup. Hear Loss 1998 ; 1 : 271-279 [48] Magaud-Camus I., Floury M.C., Vinck L., Waltisperger D. Le bruit au travail en 2003 : une nuisance qui touche trois salariés sur dix Doc. Med. Trav. INRS 2005 ; 103 : 327-334 [49] Hodgkinson L., Prasher D. Effects of industrial solvents on hearing and balance: A review Noise Health 2006 ; 8 : 114-133 [50] El-Shazly A. Toxic solvents in car paints increase the risk of hearing loss associated with occupational exposure to moderate noise intensity B-ENT 2006 ; 2 : 1-5 [51] Sliwińska-Kowalska M., Zamyslowska-Szmytke E., Szymczak W., Kotylo P., Fiszer M., Wesolowski W., e al. Ototoxic effects of occupational exposure to styrene and co-exposure to styrene and noise J. Occup. Environ. Med. 2003 ; 45 : 15-24 [52] Job A., Raynal M., Rondet P. Hearing loss and use of personal stereos in young adults with antecedents of otitis mediaLancet 1999 ; 353 : 35 [cross-ref] [53] Job A., Nottet J.B. DPOAEs in young normal-hearing subjects with histories of otitis media: evidence of sub-clinical impairmentsHear. Res. 2002 ; 167 : 28-32 [cross-ref] [54] Wild D.C., Brewster M.J., Banerjee A.R. Noise-induced hearing loss is exacerbated by longterm smoking Clin. Otolaryngol. 2005 ; 30 : 517-520 [cross-ref] [55] Carlsson P.I., Fransen E., Stenberg E., Bondeson M.L. The influence of genetic factors, smoking and cardiovascular diseases on human noise susceptibility Audiol. Med. 2007 ; 5 : 82-91 [cross-ref] [56] Canetto P, Guillemy N. Le bruit. Aide-mémoire juridique. TJ 16. Edition INRS juillet 2007. [57] Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS). Les maladies professionnelles. Guide d’accès aux tableaux du régime général et du régime agricole de la Sécurité sociale. http://www.inrs.fr. [58] Ballester M., Poncet J.L., Talfer S., Gauthier J., Aupy B. Prévention des nuisances dues au bruit Pathologie pressionnelle en ORL : Société française d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie de la face et du cou (2007). 97-106 [59] Kusy A, Balty I. Les équipements de protection individuelle de l’ouïe. Choix et utilisation. Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS) 2001. ED 868. http://www.inrs.fr.
