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DISFAGIA
E
BRONCOPOLMONITE DA
ASPIRAZIONE
DISFAGIA
Atto della deglutizione prolungato in vecchi
Ritardo nella durata del transito orale (solidi)
nella durata della risposta faringea (liquidi)
nella durata complessiva della deglutizione (liquidi)
Disturbo esofageo più frequente nel vecchio (10% degli >60 anni)
Distinguibile in due categorie:
orofaringea (incapacità a iniziare l’atto della deglutizione)
esofagea (cibo si ferma dopo la deglutizione)
Conseguenze della disfagia:
Peggioramento della qualità della vita
Sottonutrizione
Malnutrizione
Disidratazione
Asfissia
Ricorrenti infezioni polmonari da aspirazione
Definizione
 Incapacità
a deglutire
 Rigurgito
 Deglutizione
dolorosa
 Tosse/soffocamento
 Cibo che si “blocca”
 Bolo che sembra “troppo grosso”
 Sensazione di “stretto”
Rilevanza
 Circa
il 50% degli ospiti delle RSA
presenta disfagia
 La
preoccupazione maggiore è che ci
sia un cancro dell’orofaringe o
dell’esofago
 Non
sottovalutare il sintomo
Deglutizione



Meccanismo complesso
Interagiscono 26 muscoli and 5 nervi cranici

N V – fibre motorie e sensitive; importante per la masticazione

N VII – fibre motorie e sensitive; importante per la sensibilità
dell’orofaringe e per il gusto nei 2/3 anteriori della lingua

N IX – fibre motorie e sensitive; importante per il gusto della zona
posteriore della lingua, per la sensibilità e la mobilità della faringe

N X – fibre motorie e sensitive; importante per il gusto
dell’orofaringe e per la sensibilità e la mobilità della laringe e della
laringo-faringe; importante nella protezione delle vie aeree

N XII – fibre motorie che primariamente innervano la lingua
Un adulto normale inghiotte involontariamente 600
volte nelle 24 ore
Anatomia dell’esofago







Il terzo superiore composto da muscolo striato
I due terzi inferiori da muscolatura liscia
non ha sierosa
all’esterno ha muscolatura longitudinale,
all’interno circolare
Il plesso mioenterico di Auerbach e le cellule
gangliari parasimpatiche sono disperse tra i fasci
muscolari
Sottomucosa – vasi sanguigni/linfatici e plesso
mioenterico di Meissner (cellule gangliari
parasimpatiche)
Mucosa – epitelio squamoso stratificato

Il plesso mioenterico di Auerbach è il più esterno,
tra la muscolatura;

regola le onde peristaltiche che muovono il bolo
dall’orofaringe alla fine dell’intestino;

controlla le contrazioni della muscolatura locale
responsabile della mescolatura e dell’amalgama del bolo
alimentare

Il plesso mioenterico di Meissner è sottomucoso;

regola la conformazione delle superficie mucosa;

controlla le secrezioni ghiandolari;

modula il trasporto dell’acqua e degli elettroliti e del
flusso sanguigno
Deglutizione

Cavo orale

Il cibo viene ingerito, masticato
e modificato (lubrificato), cioè
preparato per la deglutizione

controllo volontario

a causa della debolezza di
labbra, lingua e guance non
prepara un bolo ben formato

Xerostomia – rende difficile la
preparazione dei cibi solidi
Deglutizione

Faringea


Impedisce il passaggio nel
nasofaringe, la laringe
sale, l’epiglottide si flette e
chiude la via laringea, si
contraggono i muscoli
faringei e in modo sincrono
si rilascia il muscolo
cricofaringeo
il tutto in modo
INVOLONTARIO
zona cruciale per il corretto passaggio del cibo: se
qualcosa non funziona c’è il rischio di aspirazione
Deglutizione

Esofagea



Comincia con il
rilasciamento del
muscolo cricofaringeo
è involontaria
se non funziona
sensazione di cibo
che non
progredisce
Procedimento diagnostico
 Anamnesi dettagliata
durante o dopo i pasti ?
difficoltà con i cibi solidi o liquidi?
timing? >4 sec. patologia esofagea, <4 sec. patologia orale, orofaringea, faringea
ingestione di caustici anche lontana nel tempo?
perdita di peso rilevante?
modificazione della voce? (reflusso, CeVD, presbilaringe)
sensazione di bolo isterico? (nevrosi, GERD)
farmaci che inducono disfagia o xerostomia?
Patologie mediche o chirurgiche
Esame obiettivo
esame completo di testa e collo
segni di malattie sistemiche e/o patologie recenti
mancato sollevamento del faringe nella deglutizione (flogosi, infiltrazione, paralisi)
sintomi da perdita di peso
voce gorgogliante
incapacità ad espettorare
crepitio o gorgoglio al collo
masse palpabili
sbavatura di saliva o altri liquidi
Esame neurologico (deficit da lesioni SNC o P)
Studio radiologico
diretto: corpi estranei, perforazioni, anatomia (incl.mediastino)
TAC: massa espansiva
RM: lesioni SNC (incl.neoplasie e/o processi degenerativi)
Fluoroscopia (MBS, modified barium swallow): Pasto baritato (con
diversa consistenza) simulando bolo alimentare; stazione eretta e
coricata; foniatri
Laringoscopia con fibroscopio flessibile (FEES: Fiberoptic endoscopic
evaluation)
Visione diretta del bolo liquido o solido; destino dei residui alimentari
osservazione delle corde vocali e dei movimenti della lingua della laringe
durante la deglutizione
visione diretta di aspirazione
Laringoscopia funzionale (FEESST: Functional endoscopic evaluation of swallowing
with sensory testing )
valuta sensibilità e funzionalità laringea con air pulse stimulus
Esofagoscopia
permette di osservare flogosi, corpi estranei, masse, stenosi, di eseguire
biopsie, di osservare la motilità esofagea (sfinteri)
pHManometria esofagea
sonda per monitorare pH nelle 24 ore
anche test con acido per riprodurre I sintomi
Manometria valuta disfunzione faringea ed esofagea
Eseguita da mani esperte
valuta muscolatura parete, sfinteri, peristalsi, spasmi, discinesia, atonia
DISFAGIA
difficoltà nel deglutire, tosse,
bolo alimentare si blocca dopo
soffocamento, rigurgito nasale
la deglutizione
OROFARINGEA
ESOFAGEA
solo cibi solidi
cibi solidi o liquidi
ostruzione meccanica
intermittente
pane/carne
pirosi,
progressiva
disordine neuromuscolare
intermittente
>50 anni, perde peso dolore t.
non perde peso
SF. ES. SUP.
LES. PEPTICA
pirosi cr.
progressivo
rigurgito,
perde peso
CARCINOMA
SPASMO SCLERODERMIA ACALASIA
ESOF.
Cause di disfagia orofaringea
SNC
› Ictus (corteccia anteriore, sindrome di Wallenberg, paralisi pseudobulbare)
edema cerebrale, emi vs. ampio, piccole lacune, n.tr.solitario
›
›
›
›
Morbo di Parkinson
Morbo di Wilson
Sclerosi multipla
Neoplasie
Disordini neuromuscolari
› Diabete mellito
› Poliomielite
› Miastenia e distrofie muscolari
› SLA
› Polimiosite, dermatomiosite
› Ipo- e ipertiroidismo
› Ipercalcemia
› Disfunzione crico-faringea
Lesione locale
› Neoplasie
› Ascesso e patologie infettive
› Gozzo
› Cervicoartrosi ipertrofica
› Diverticolo di Zenker
› Malattia da reflussso
Cause di disfagia esofagea
Disordini della motilità
• Acalasia
• Spasmo esofageo diffuso
• Sclerodermia
• Presbiesofago
• Diabete
• Morbo di Parkinson
Ostruzione meccanica intrinseca
• Neoplasie (leiomioma, carcinoma)
• Diverticolo di Zenker e altri diverticoli
• Cicatrici peptiche o infettive (candida)
• Lesioni post-chirurgiche
• Lesioni da farmaci (KCl, chinidina, FANS, alendronato, antibiotici, ferro) o caustici
estrinseca
• Lesioni vascolari (disfagia aortica - aneurisma)
• Massa mediastinica (linfoadenomegalia, tumori mediastinici, cardiomegalia, aneurismi, epatomegalia)
• Massa tiroidea
• Disfagia lusoria
Membrane esofagee e anelli di Schatzki
• congenite
• acquisite (caustici, farmaci, GERD)
Farmaci associati con disfagia
Inducono danni alla mucosa esofagea
Antibiotici
Doxiciclina
Tetracicline
Clindamicina
Cotrimossazolo
FANS
Alendronato
Zidovudina (Retrovir)
Acido Ascorbico
Potassio cloruro (Slow-K)*
Teofillina
Chinidina gluconato
Solfato Ferroso
riduzione tono SEI
Butilscopolamina
Teofillina
Nitrati
Calcio antagonisti
Alcoolici, grassi, cioccolato
Farmaci che inducono xerostomia
Anticolinergici: atropina, scopolamina (Transderm Scop)
bloccanti alfa adrenergici
ACE inibitori
Sartanici
Disopiramide
Mexiletina (Mexitil)
Ipratropium bromuro
Anti-istaminici
Diuretici
Oppiodi
Antipsicotici
Orofaringe

Cancro ulcerativo
della tonsilla destra

Diagnosi facile se si
visita il cavo orale!
Funk W, 2005
Micosi

Ulcerazioni multiple,
nodularità,
pseudomembrane
anche lungo tutto
l’esofago

in pazienti
immunocompromessi o
malnutriti
Sclerodermia

Disordine autoimmune, cronico,
degenerativo

iperproduzione sistemica di
collageno

ipomobilità esofagea

reflusso gastroesofageo cronico
da incompetenza dello sfintere
esofageo inferiore

restringimento della parte
inferiore dell’esofago
Spasmo esofageo diffuso
• contrazioni non propulsive
• immagine radiologica dell’esofago a
cavaturaccioli o a corona di rosario
• diagnosi di SED se la normale
peristalsi (presente) è interrotta da
>30% di periodi di contrazioni non
propulsive
• Terapia medica: Ca antagonisti,
anticolinergici, antidepressivi,
ansiolitici, botulino
Spasmo esofageo diffuso
Presbiesofago
Contrazioni terziarie inefficaci
temporanee
Patologia ostruttiva Disordine
neuromuscolare
Disturbo alla
deglutizione
tardivo
precoce
Rigurgito
nasale
no
si
Disturbo compare
prima con I cibi
solidi
liquidi
Influenzato dalla
temperatura
no
si
temperatura
della stanza
Disfagia lusoria

molto rara

determinata da un ramo
aberrante dell’arteria
succlavia destra che
passa posteriormente
all’esofago

causa un difetto di
riempimento
Disfagia da cervicoartrosi ipertrofica
HY Ching, EC Ho, R Corbridge Int J Otorhinolaryngology. 2005
Diverticolo esofageo

immagine
radiologica di plus a
dito di guanto

diagnosi anche
endoscopica
Diverticolo di Zenker
Zenker FA, 1877
Leiomioma
•
massa sottomucosa
•
origina da cellule muscolari
lisce circolari o longitudinali
•
lesione di solito solitaria
•
difetto di riempimeno al
pasto baritato
•
esofago con diametro AP
aumentato
Carcinoma (SCCA, AdenoK)
associato con alcoolismo e tabagismo
Fattori predisponenti
Sindrome di Plummer-Vinson
Esofagite/esofago di Barrett
Restringimento di Lye (esofagite caustica)
Cancro esofageo
Diffuse irregolarità dell’esofago
determinate dalla massa
tumorale
Cancro esofageo
Immagine radiologica a
morso di mela
Stenosi esofagea
Frequenti al terzo inferiore
dell’esofago
determinate da reflusso
gastroesofageo cronico
Stenosi esofagea
Stenosi anche lunghe
Stenosi esofagea
stenosi anche di grado elevato
con dilatazione a monte
ostruzione quasi completa
rigurgito alimentare
Acalasia
Mancato rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore
dilatazione a monte
peristalsi debole o assente
Degenerazione idiopatica del plesso mioenterico di Auerbach
anche forme secondarie da:
cancro esofageo distale
malattia di Chagas
sindrome postvagotomica
diabete mellito
malattia cerebrovascolare
(dolore restrosternale precipitato dal cibo, rigurgito di cibi non digeriti dopo pasto, dopo vomito
migliora dolore, tosse notturna, bp ab ingestis, sildenafil, dilatazione meccanica/ISDN-TNT)
Acalasia
Dilatazione evidente (6-8 cm) con
esofago senza peristalsi
a monte anche presenza di alimenti e
livello idroaereo
restringimento marcato
dello SEI
Membrane esofagee
membrane o anelli esofagei
causano disfagia
congeniti o acquisiti per cause
infiammatorie (reflusso),
autoimmuni, da deficit di ferro
Sindrome Plummer-Vinson

Anemia sideropenica

membrana esofago superiore

ipotirodismo

glossite e cheilite

gastrite

disfagia anche senza membrana

90% donne

prevalenza nel nord-Europa

terapia marziale; dilatazione meccanica

aumentata incidenza di carcinoma a
cellule squamose (15% in uno studio
prospettico)
anelli esofagei singoli
o multipli
Altre cause di disfagia
sequele da radiazioni (mucositi, disordini mobilità, paralisi muscolare, possibilità di
aspirazione per movimento incoordinato)
post-laringectomia (alterazione della motilità faringea, pseudodiverticolo, stenosi
benigne o da recidiva)
ASPIRAZIONE
50% di adulti sani aspira materiale orofaringeo durante il sonno, ma
difese adeguate (tosse, clearance muco-ciliare, BALT, …)
50-75% popolazione long term care soffre di disturbi della
deglutizione
Cause centrali (malattia cerebrovascolare, demenza, malattie
neuromotorie)
Cause estrinseche (tumore orale, diverticolo esofageo,
compressione estrinseca)
Cause iatrogeniche (farmaci psicotropi, radioterapia cervicale,
chirurgia orofaringea, intubazione tracheale, sondino NG, …)
Diagnosi
Test al letto del paziente:
Bolo di acqua (tosse, fonazione anormale, deglutizione alterata,…)
difficile, ma attendibile
Videofluoroscopia: secondo alcuni di scelta,ma non per tutti
Solo in pazienti seduti
Variabile interpretazione
Dipendente dall’esperienza dell’esaminatore
Ossimetria durante deglutizione
Aspirazione >>> broncocostrizione >>> ipossia (riduzione del 2%)
Endoscopia con fibra ottica
Residui visibili dopo deglutizione o espulsione di materiale da trachea - non
visione diretta deglutizione
Segni clinici che suggeriscono la presenza di disfagia e aspirazione
Difficoltà con le secrezioni orali
Sbavatura dalla bocca
Ritardo nell’iniziare la deglutizione
Voce gorgogliante dopo la deglutizione
Mancata o ridotta elevazione della tiroide durante deglutizione
Multipli tentativi di deglutizione per un boccone
Perdita di cibo o liquidi dal naso
Trattenere il boccone nella cavità orale
Deglutizione troppo veloce o lenta
Masticazione troppo lenta e tempo per il pasto prolungato
Anormale posizione del capo nella deglutizione
Tosse o soffocamento durante o dopo la deglutizione
Dolore nella deglutizione
Anestesia orofaringea
Broncopolmonite
da aspirazione
Aspirazione o microaspirazioni da parte dell’apparato
respiratorio di secrezioni orofaringee o gastriche o di
materiali esogeni
Genera sequele polmonari riconoscibili
Inizia generalmente come lobulare e poi si estende
Le polmoniti nosocomiali sono frequentemente da “aspirazione”
72% dei pazienti studiati con infezione in segmenti dipendenti
Controversia su colonizzazione stomaco (da stomaco a vie aeree o da vie aree a stomaco?)
Macrofagi alveolari uccidono e fagocitano i batteri patogeni, ma se sono sopraffatti intervengono
neutrofili reclutati dal sangue
La terapia antibiotica risolve la contaminazione, ma non la lesione istologica
Fattori di rischio di aspirazione
Disfagia (cancro esofageo, acalasia, danno neurologico, fistole tracheobronchiale)
Ridotto livello di coscienza
Abuso di alcool
Overdose
Anestesia
GERD
Patologie neurologiche
sindrome comiziale
SM
trauma cranico
miastenia
m di Parkinson
ictus
Demenze
SLA
Sondino nasogastrico
PEG, PEJ
Tubo endotracheale, tracheostomia
Vomito
Ostruzione bronchiale da neoplasia
Bronchiectasie
Infarto polmonare
Farmaci: benzodiazepine, sedativi, fenotiazine, antipsicotici, diuretici, anticolinergici (anche
per via inalatoria), inibitori recettore istaminico
Per la sovrapposizione batterica sono fattori di rischio importanti:
Igiene orale e dentale
Contaminazione orofaringe (St. aureus, gram neg. (Klebsiella, E. coli,
Haemophilus)
Odontopatia-parodontopatia (edentuli hanno minor rischio)
Volume aspirato di entità significativa
caratteristiche (acidità, particolato, carica batterica)
Riduzione delle difese (trasporto mucociliare, forza espiratoria, forza
muscolare, stato nutrizionale scadente)
Frequenza episodi
Trattamento con inibitori di pompa protonica (colonizzazione di germi
intestinali dello stomaco)
Polmonite chimica
Flogosi acuta delle vie aeree e polmone per la presenza di materiale estraneo
Il paziente lamenta, quando è in grado, di “vampata di bruciore (pH <2,5)
Attivazione di complemento, TNFalfa, IL8
Ipossiemia entro 10 minuti (ostruzione, broncospasmo, atelettasia, shunt intrapolmonare)
Febbre, leucocitosi, infiltrato polmonare in lobi
Non è ancora polmonite batterica
superiori-posteriori
infero-superiori
se supino
infero-basali
se seduto
Germi: anaerobi (60-100%)
(batterioide, peptostreptococcus, fusobacterium)
spesso portano a necrosi tessutale, cavità, ascessi, fistole, empiemi
gram positivi (stafiloccocco aureus, streptococcus pneumoniae)
gram negativi (pseudomonas aeruginosa, klebsiella pneumoniae,
haemophilus influentiae, acinetobacter (osp.)
Coltura dell’espettorato poco significativa!!!
Quadro clinico
Febbre, rantoli, decremento ponderale, tosse quando si alimenta
poi
Febbricola
Tosse ridotta, ma presente da -2 settimane
Espettorazione modesta
Incontinenza
Perdita ADL
Sindrome confusionale
Leucocitosi
Terapia
Interrompere nutrizione per os o con sondino
Attivare terapia parenterale totale
Se aspirazione di alimenti: antibiotico a largo spettro
Piperacillina+tazobactam
Clindamicina
Metronidazolo
Chinolonici
Possibile associare:
Cefalosporine 3a generazione e metronidazolo o chinolonici
Evitare
cotrimossazolo
Aminoglicosidi
Aztreonam
Defervescenza entro due giorni
Apiressia entro 5 giorni in 80% dei casi
Se iperpiressia cercare il batterio specifico e se ci sono complicanze (es. ascesso)
Prevenzione
Interventi alimentazione:
Assumere pasti da seduti
dieta cremosa
Farmaci:
amantadina 100 mg/die
cilostazol 200 mg/die
(sanguinamenti)
ACE-inibitori (aumento sostanza P)
Igiene orale
antibatterico dopo ogni pasto
Cura odontoiatrica
Controllare residuo gastrico in alimentazione con sondino (<50 ml)
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