DISFAGIA E BRONCOPOLMONITE DA ASPIRAZIONE DISFAGIA Atto della deglutizione prolungato in vecchi Ritardo nella durata del transito orale (solidi) nella durata della risposta faringea (liquidi) nella durata complessiva della deglutizione (liquidi) Disturbo esofageo più frequente nel vecchio (10% degli >60 anni) Distinguibile in due categorie: orofaringea (incapacità a iniziare l’atto della deglutizione) esofagea (cibo si ferma dopo la deglutizione) Conseguenze della disfagia: Peggioramento della qualità della vita Sottonutrizione Malnutrizione Disidratazione Asfissia Ricorrenti infezioni polmonari da aspirazione Definizione Incapacità a deglutire Rigurgito Deglutizione dolorosa Tosse/soffocamento Cibo che si “blocca” Bolo che sembra “troppo grosso” Sensazione di “stretto” Rilevanza Circa il 50% degli ospiti delle RSA presenta disfagia La preoccupazione maggiore è che ci sia un cancro dell’orofaringe o dell’esofago Non sottovalutare il sintomo Deglutizione Meccanismo complesso Interagiscono 26 muscoli and 5 nervi cranici N V – fibre motorie e sensitive; importante per la masticazione N VII – fibre motorie e sensitive; importante per la sensibilità dell’orofaringe e per il gusto nei 2/3 anteriori della lingua N IX – fibre motorie e sensitive; importante per il gusto della zona posteriore della lingua, per la sensibilità e la mobilità della faringe N X – fibre motorie e sensitive; importante per il gusto dell’orofaringe e per la sensibilità e la mobilità della laringe e della laringo-faringe; importante nella protezione delle vie aeree N XII – fibre motorie che primariamente innervano la lingua Un adulto normale inghiotte involontariamente 600 volte nelle 24 ore Anatomia dell’esofago Il terzo superiore composto da muscolo striato I due terzi inferiori da muscolatura liscia non ha sierosa all’esterno ha muscolatura longitudinale, all’interno circolare Il plesso mioenterico di Auerbach e le cellule gangliari parasimpatiche sono disperse tra i fasci muscolari Sottomucosa – vasi sanguigni/linfatici e plesso mioenterico di Meissner (cellule gangliari parasimpatiche) Mucosa – epitelio squamoso stratificato Il plesso mioenterico di Auerbach è il più esterno, tra la muscolatura; regola le onde peristaltiche che muovono il bolo dall’orofaringe alla fine dell’intestino; controlla le contrazioni della muscolatura locale responsabile della mescolatura e dell’amalgama del bolo alimentare Il plesso mioenterico di Meissner è sottomucoso; regola la conformazione delle superficie mucosa; controlla le secrezioni ghiandolari; modula il trasporto dell’acqua e degli elettroliti e del flusso sanguigno Deglutizione Cavo orale Il cibo viene ingerito, masticato e modificato (lubrificato), cioè preparato per la deglutizione controllo volontario a causa della debolezza di labbra, lingua e guance non prepara un bolo ben formato Xerostomia – rende difficile la preparazione dei cibi solidi Deglutizione Faringea Impedisce il passaggio nel nasofaringe, la laringe sale, l’epiglottide si flette e chiude la via laringea, si contraggono i muscoli faringei e in modo sincrono si rilascia il muscolo cricofaringeo il tutto in modo INVOLONTARIO zona cruciale per il corretto passaggio del cibo: se qualcosa non funziona c’è il rischio di aspirazione Deglutizione Esofagea Comincia con il rilasciamento del muscolo cricofaringeo è involontaria se non funziona sensazione di cibo che non progredisce Procedimento diagnostico Anamnesi dettagliata durante o dopo i pasti ? difficoltà con i cibi solidi o liquidi? timing? >4 sec. patologia esofagea, <4 sec. patologia orale, orofaringea, faringea ingestione di caustici anche lontana nel tempo? perdita di peso rilevante? modificazione della voce? (reflusso, CeVD, presbilaringe) sensazione di bolo isterico? (nevrosi, GERD) farmaci che inducono disfagia o xerostomia? Patologie mediche o chirurgiche Esame obiettivo esame completo di testa e collo segni di malattie sistemiche e/o patologie recenti mancato sollevamento del faringe nella deglutizione (flogosi, infiltrazione, paralisi) sintomi da perdita di peso voce gorgogliante incapacità ad espettorare crepitio o gorgoglio al collo masse palpabili sbavatura di saliva o altri liquidi Esame neurologico (deficit da lesioni SNC o P) Studio radiologico diretto: corpi estranei, perforazioni, anatomia (incl.mediastino) TAC: massa espansiva RM: lesioni SNC (incl.neoplasie e/o processi degenerativi) Fluoroscopia (MBS, modified barium swallow): Pasto baritato (con diversa consistenza) simulando bolo alimentare; stazione eretta e coricata; foniatri Laringoscopia con fibroscopio flessibile (FEES: Fiberoptic endoscopic evaluation) Visione diretta del bolo liquido o solido; destino dei residui alimentari osservazione delle corde vocali e dei movimenti della lingua della laringe durante la deglutizione visione diretta di aspirazione Laringoscopia funzionale (FEESST: Functional endoscopic evaluation of swallowing with sensory testing ) valuta sensibilità e funzionalità laringea con air pulse stimulus Esofagoscopia permette di osservare flogosi, corpi estranei, masse, stenosi, di eseguire biopsie, di osservare la motilità esofagea (sfinteri) pHManometria esofagea sonda per monitorare pH nelle 24 ore anche test con acido per riprodurre I sintomi Manometria valuta disfunzione faringea ed esofagea Eseguita da mani esperte valuta muscolatura parete, sfinteri, peristalsi, spasmi, discinesia, atonia DISFAGIA difficoltà nel deglutire, tosse, bolo alimentare si blocca dopo soffocamento, rigurgito nasale la deglutizione OROFARINGEA ESOFAGEA solo cibi solidi cibi solidi o liquidi ostruzione meccanica intermittente pane/carne pirosi, progressiva disordine neuromuscolare intermittente >50 anni, perde peso dolore t. non perde peso SF. ES. SUP. LES. PEPTICA pirosi cr. progressivo rigurgito, perde peso CARCINOMA SPASMO SCLERODERMIA ACALASIA ESOF. Cause di disfagia orofaringea SNC › Ictus (corteccia anteriore, sindrome di Wallenberg, paralisi pseudobulbare) edema cerebrale, emi vs. ampio, piccole lacune, n.tr.solitario › › › › Morbo di Parkinson Morbo di Wilson Sclerosi multipla Neoplasie Disordini neuromuscolari › Diabete mellito › Poliomielite › Miastenia e distrofie muscolari › SLA › Polimiosite, dermatomiosite › Ipo- e ipertiroidismo › Ipercalcemia › Disfunzione crico-faringea Lesione locale › Neoplasie › Ascesso e patologie infettive › Gozzo › Cervicoartrosi ipertrofica › Diverticolo di Zenker › Malattia da reflussso Cause di disfagia esofagea Disordini della motilità • Acalasia • Spasmo esofageo diffuso • Sclerodermia • Presbiesofago • Diabete • Morbo di Parkinson Ostruzione meccanica intrinseca • Neoplasie (leiomioma, carcinoma) • Diverticolo di Zenker e altri diverticoli • Cicatrici peptiche o infettive (candida) • Lesioni post-chirurgiche • Lesioni da farmaci (KCl, chinidina, FANS, alendronato, antibiotici, ferro) o caustici estrinseca • Lesioni vascolari (disfagia aortica - aneurisma) • Massa mediastinica (linfoadenomegalia, tumori mediastinici, cardiomegalia, aneurismi, epatomegalia) • Massa tiroidea • Disfagia lusoria Membrane esofagee e anelli di Schatzki • congenite • acquisite (caustici, farmaci, GERD) Farmaci associati con disfagia Inducono danni alla mucosa esofagea Antibiotici Doxiciclina Tetracicline Clindamicina Cotrimossazolo FANS Alendronato Zidovudina (Retrovir) Acido Ascorbico Potassio cloruro (Slow-K)* Teofillina Chinidina gluconato Solfato Ferroso riduzione tono SEI Butilscopolamina Teofillina Nitrati Calcio antagonisti Alcoolici, grassi, cioccolato Farmaci che inducono xerostomia Anticolinergici: atropina, scopolamina (Transderm Scop) bloccanti alfa adrenergici ACE inibitori Sartanici Disopiramide Mexiletina (Mexitil) Ipratropium bromuro Anti-istaminici Diuretici Oppiodi Antipsicotici Orofaringe Cancro ulcerativo della tonsilla destra Diagnosi facile se si visita il cavo orale! Funk W, 2005 Micosi Ulcerazioni multiple, nodularità, pseudomembrane anche lungo tutto l’esofago in pazienti immunocompromessi o malnutriti Sclerodermia Disordine autoimmune, cronico, degenerativo iperproduzione sistemica di collageno ipomobilità esofagea reflusso gastroesofageo cronico da incompetenza dello sfintere esofageo inferiore restringimento della parte inferiore dell’esofago Spasmo esofageo diffuso • contrazioni non propulsive • immagine radiologica dell’esofago a cavaturaccioli o a corona di rosario • diagnosi di SED se la normale peristalsi (presente) è interrotta da >30% di periodi di contrazioni non propulsive • Terapia medica: Ca antagonisti, anticolinergici, antidepressivi, ansiolitici, botulino Spasmo esofageo diffuso Presbiesofago Contrazioni terziarie inefficaci temporanee Patologia ostruttiva Disordine neuromuscolare Disturbo alla deglutizione tardivo precoce Rigurgito nasale no si Disturbo compare prima con I cibi solidi liquidi Influenzato dalla temperatura no si temperatura della stanza Disfagia lusoria molto rara determinata da un ramo aberrante dell’arteria succlavia destra che passa posteriormente all’esofago causa un difetto di riempimento Disfagia da cervicoartrosi ipertrofica HY Ching, EC Ho, R Corbridge Int J Otorhinolaryngology. 2005 Diverticolo esofageo immagine radiologica di plus a dito di guanto diagnosi anche endoscopica Diverticolo di Zenker Zenker FA, 1877 Leiomioma • massa sottomucosa • origina da cellule muscolari lisce circolari o longitudinali • lesione di solito solitaria • difetto di riempimeno al pasto baritato • esofago con diametro AP aumentato Carcinoma (SCCA, AdenoK) associato con alcoolismo e tabagismo Fattori predisponenti Sindrome di Plummer-Vinson Esofagite/esofago di Barrett Restringimento di Lye (esofagite caustica) Cancro esofageo Diffuse irregolarità dell’esofago determinate dalla massa tumorale Cancro esofageo Immagine radiologica a morso di mela Stenosi esofagea Frequenti al terzo inferiore dell’esofago determinate da reflusso gastroesofageo cronico Stenosi esofagea Stenosi anche lunghe Stenosi esofagea stenosi anche di grado elevato con dilatazione a monte ostruzione quasi completa rigurgito alimentare Acalasia Mancato rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore dilatazione a monte peristalsi debole o assente Degenerazione idiopatica del plesso mioenterico di Auerbach anche forme secondarie da: cancro esofageo distale malattia di Chagas sindrome postvagotomica diabete mellito malattia cerebrovascolare (dolore restrosternale precipitato dal cibo, rigurgito di cibi non digeriti dopo pasto, dopo vomito migliora dolore, tosse notturna, bp ab ingestis, sildenafil, dilatazione meccanica/ISDN-TNT) Acalasia Dilatazione evidente (6-8 cm) con esofago senza peristalsi a monte anche presenza di alimenti e livello idroaereo restringimento marcato dello SEI Membrane esofagee membrane o anelli esofagei causano disfagia congeniti o acquisiti per cause infiammatorie (reflusso), autoimmuni, da deficit di ferro Sindrome Plummer-Vinson Anemia sideropenica membrana esofago superiore ipotirodismo glossite e cheilite gastrite disfagia anche senza membrana 90% donne prevalenza nel nord-Europa terapia marziale; dilatazione meccanica aumentata incidenza di carcinoma a cellule squamose (15% in uno studio prospettico) anelli esofagei singoli o multipli Altre cause di disfagia sequele da radiazioni (mucositi, disordini mobilità, paralisi muscolare, possibilità di aspirazione per movimento incoordinato) post-laringectomia (alterazione della motilità faringea, pseudodiverticolo, stenosi benigne o da recidiva) ASPIRAZIONE 50% di adulti sani aspira materiale orofaringeo durante il sonno, ma difese adeguate (tosse, clearance muco-ciliare, BALT, …) 50-75% popolazione long term care soffre di disturbi della deglutizione Cause centrali (malattia cerebrovascolare, demenza, malattie neuromotorie) Cause estrinseche (tumore orale, diverticolo esofageo, compressione estrinseca) Cause iatrogeniche (farmaci psicotropi, radioterapia cervicale, chirurgia orofaringea, intubazione tracheale, sondino NG, …) Diagnosi Test al letto del paziente: Bolo di acqua (tosse, fonazione anormale, deglutizione alterata,…) difficile, ma attendibile Videofluoroscopia: secondo alcuni di scelta,ma non per tutti Solo in pazienti seduti Variabile interpretazione Dipendente dall’esperienza dell’esaminatore Ossimetria durante deglutizione Aspirazione >>> broncocostrizione >>> ipossia (riduzione del 2%) Endoscopia con fibra ottica Residui visibili dopo deglutizione o espulsione di materiale da trachea - non visione diretta deglutizione Segni clinici che suggeriscono la presenza di disfagia e aspirazione Difficoltà con le secrezioni orali Sbavatura dalla bocca Ritardo nell’iniziare la deglutizione Voce gorgogliante dopo la deglutizione Mancata o ridotta elevazione della tiroide durante deglutizione Multipli tentativi di deglutizione per un boccone Perdita di cibo o liquidi dal naso Trattenere il boccone nella cavità orale Deglutizione troppo veloce o lenta Masticazione troppo lenta e tempo per il pasto prolungato Anormale posizione del capo nella deglutizione Tosse o soffocamento durante o dopo la deglutizione Dolore nella deglutizione Anestesia orofaringea Broncopolmonite da aspirazione Aspirazione o microaspirazioni da parte dell’apparato respiratorio di secrezioni orofaringee o gastriche o di materiali esogeni Genera sequele polmonari riconoscibili Inizia generalmente come lobulare e poi si estende Le polmoniti nosocomiali sono frequentemente da “aspirazione” 72% dei pazienti studiati con infezione in segmenti dipendenti Controversia su colonizzazione stomaco (da stomaco a vie aeree o da vie aree a stomaco?) Macrofagi alveolari uccidono e fagocitano i batteri patogeni, ma se sono sopraffatti intervengono neutrofili reclutati dal sangue La terapia antibiotica risolve la contaminazione, ma non la lesione istologica Fattori di rischio di aspirazione Disfagia (cancro esofageo, acalasia, danno neurologico, fistole tracheobronchiale) Ridotto livello di coscienza Abuso di alcool Overdose Anestesia GERD Patologie neurologiche sindrome comiziale SM trauma cranico miastenia m di Parkinson ictus Demenze SLA Sondino nasogastrico PEG, PEJ Tubo endotracheale, tracheostomia Vomito Ostruzione bronchiale da neoplasia Bronchiectasie Infarto polmonare Farmaci: benzodiazepine, sedativi, fenotiazine, antipsicotici, diuretici, anticolinergici (anche per via inalatoria), inibitori recettore istaminico Per la sovrapposizione batterica sono fattori di rischio importanti: Igiene orale e dentale Contaminazione orofaringe (St. aureus, gram neg. (Klebsiella, E. coli, Haemophilus) Odontopatia-parodontopatia (edentuli hanno minor rischio) Volume aspirato di entità significativa caratteristiche (acidità, particolato, carica batterica) Riduzione delle difese (trasporto mucociliare, forza espiratoria, forza muscolare, stato nutrizionale scadente) Frequenza episodi Trattamento con inibitori di pompa protonica (colonizzazione di germi intestinali dello stomaco) Polmonite chimica Flogosi acuta delle vie aeree e polmone per la presenza di materiale estraneo Il paziente lamenta, quando è in grado, di “vampata di bruciore (pH <2,5) Attivazione di complemento, TNFalfa, IL8 Ipossiemia entro 10 minuti (ostruzione, broncospasmo, atelettasia, shunt intrapolmonare) Febbre, leucocitosi, infiltrato polmonare in lobi Non è ancora polmonite batterica superiori-posteriori infero-superiori se supino infero-basali se seduto Germi: anaerobi (60-100%) (batterioide, peptostreptococcus, fusobacterium) spesso portano a necrosi tessutale, cavità, ascessi, fistole, empiemi gram positivi (stafiloccocco aureus, streptococcus pneumoniae) gram negativi (pseudomonas aeruginosa, klebsiella pneumoniae, haemophilus influentiae, acinetobacter (osp.) Coltura dell’espettorato poco significativa!!! Quadro clinico Febbre, rantoli, decremento ponderale, tosse quando si alimenta poi Febbricola Tosse ridotta, ma presente da -2 settimane Espettorazione modesta Incontinenza Perdita ADL Sindrome confusionale Leucocitosi Terapia Interrompere nutrizione per os o con sondino Attivare terapia parenterale totale Se aspirazione di alimenti: antibiotico a largo spettro Piperacillina+tazobactam Clindamicina Metronidazolo Chinolonici Possibile associare: Cefalosporine 3a generazione e metronidazolo o chinolonici Evitare cotrimossazolo Aminoglicosidi Aztreonam Defervescenza entro due giorni Apiressia entro 5 giorni in 80% dei casi Se iperpiressia cercare il batterio specifico e se ci sono complicanze (es. ascesso) Prevenzione Interventi alimentazione: Assumere pasti da seduti dieta cremosa Farmaci: amantadina 100 mg/die cilostazol 200 mg/die (sanguinamenti) ACE-inibitori (aumento sostanza P) Igiene orale antibatterico dopo ogni pasto Cura odontoiatrica Controllare residuo gastrico in alimentazione con sondino (<50 ml)