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Regolazione Respiratoria (Baldissera)

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( dpilol{r 82 l{egola/ioIe omeo\tati(a (lella
re\fir'ì,r,,ir,ne
82
Introduzione
Risposte ventilatorie alle variazioni
di Pao2, Paco2 e pH
Chemocettori periferici
Chemocettori centrali
Risposta ventilatoria all'ipossia
Rispo:ta rentilatoria a ipo- e ipelcapni:r
Risposta ventilatoria all' acidosi
e all'alcalosi di origine rnetabolica
Coordinazione con il sistema cardiocircolaiorio
Controllo volontario della ventilazione
Infl uenzc ipotalamiche sulla ventilazione
Regolazione della ventilazione
durante esercizio muscolare
Dinamica dclle variazioni respiratorie
nell'esercizio muscolare
Ventilazione durante il sonno
INTRODUZIONE
La tunzione respilatoria viene continuamente calibrata in modo da mantcncre costante il contcnuto di
ClO., ncl sangue arlerioso: il gas, che viene prodotto
dal nretrrbtrìistnu u:sidalir o. cLrstilUi.Ce und òot gcnte
di acidi, in quanto, in solr:zionc acquosa, si idrata ad
acido carbonico e si dissocia in bicarbonato e I I+. Manter'ìendo costante la press ictne prtrzÌule d i CO, nel santtl t. t in.\o. P,aO.. ..i iarartisce quirrdi cltc ar|. ìrc
lut
la quantità di bicarbonato c di Hr generati dalìa dissociazione del bicarbonato rimangano costanti. La costanza di P"co, è ottenuta adeguando il ricambio dell'aria alveoiare, in modo chc la plessione parziale di
CO., negli alvcoli, e qr-rincli nel sangue arterioso. sì
mantcnga a 40 nm Hg.
La ventilazionc reagisce irroìtre agli aumenti di idrogenioni dovuti ad accumulo di acidi non volatili- che
possollo vellir espulsi dalì'organismo soltanto pcr via
renale. incrementando l'elirrinazione di CO. e di idrogen,r "roìatiìc': si lra cosi il , uttp,u'ù ti\pit.tt,,t i,)
cleII 'a<:idosi ntetuboIic a.
Infine, il sistenra respiratorio reagiscc alla diminLrzioÍìe della pressionc parziale dell'oss iger'lo, nla soìtanto quando qllesta scende aì di sotto di 50-60 rnm I1g.
compromettendo l'apporto del gas ai tessr-rti.
Lc modificazioni ventilatorie si I'erifìcano quando si
fà r,ariare ciascuno dei tre paramctri (figura lì2.I ). Il
controllo omeostatico manticnc tutta la sua efficien
,/,1 anchc quîndo il 'i:lerttr re\|rralorro r ienc rra\\ivamente attivato. moìtìpLjcando fino a 20 volte la ventilazionc, pcr sostcncrc 1c richieste metaboliche del
l'eselcizio muscolare. Durante I'esercìzio fìsico. lc
concentrazioni dei gas respiratori nel sangue arterìoso si mantengol'ìo infattì ai livelli normalì e si modificano soìtanto in condizioni estreme. Pcr brcti periodi di terrrpo. infìttcnzc volorttrIie p(\s\(,no \ù\ rirfporsi alle esigenze metaboliche, sostelendo livelli vcntiìatori indipendenti da queste, come avvicnc nella
nassima ventilazione o ncll'apnea volontaria.
RISPOSTE VENTILATORIE
ALLE VARIAZIONI
DI Pao2, PuCo, e pH
Lc inllucnzc chimichc costituiscono iì piir jnlpofiante
tra ilattori modulanti l'attività auton.ratica dei centri
respiratori bulbari. Esse sono basate su infomrazioni
riguardanti il valore di alcuni parametri della composizione chimica dei liquidi corporei (essen ziaìrlente.
PaCo.,, P-O2 c pH), continuamente rilevato da un sjstema di recettori specifici. Tali chenorecettori solro
attivi anche quando c1r-Le stiparametrihamo valore normale; essi possono quindi segnalare sia gli aumerrti sia
le din.rinuzioni dei valori dei pararretrì stessi e modificarc, di conseguenza, l'attività dei centri respiratori.
in nrodo da contrastare le alterazioni slcssc. aÌ firre clì
l1l5
lisiologi.t integrati\à Omeosîasi dell'ambic le interno
Figura
toric
massima ventilaz one volontar a
140
F rr^
100
(pll r). C ilscuùa rellzio e è otlcnura lìccndo \ari re il puIirmclro indiclto. ma lir rìspostiì
vcnlilak]liiì c influcnzala dallc
5eo
\
40
Pao2 (mm Hg) 90
7.4
qH"
Vo, (l/min) 0,5
xrixrìoni j.condrfir dcsìi altfi
(ì.r/c/l, /cr/r,) l-c
rclazioÌrì sono corJioDlatc con il
nìiìssirìo li\ cllo vcrìlililtorio ra{giuntibilc pel pochi secondi inrlipt-ntlentcnrentc ditgli stirloli
duc pamnìctri
20
Paco2 (mm Hg) 40
i
nlcn!o dellù \ enlilnzione pol'
nlonere in tìnzionc. rispetti!rmentc. della pressiulc parzille
di COr (P,(or). di O. (P,o.)o
dcl pH dcl sanguc llfterioso
.E
s
s
ll2.l
Rìspostc ventilirnÌcdiate r !rri stiDrolì
ncl soggetlo con nornlali Ìnoccanismi di conlrollo oÌncoslirtico. Le rcl.ìzionictichcttatc CO..
O. e pH rrpprcscntano I'anda-'
180
50
70
60
50
70
30
clriì1lici (rrrlîri/rrr t.ntilLl:ion('
trtlontrtria\ t c()n l'rlrùento di
7.2
7.O
1,5
2,5
6.8
3,5
\ cnlilazion!- da eser!i7io lìsico.
esprcssa ìn.tìurzìonc clcì corsu-
rìro
lnal'ìtenerc I'olneostasi di CO,. ì'cquiÌibrio lcido-basc e di inlpedire I'cccessiYir catuta di Po. Îrtcriosa. tl
di
0.
(Vo_.I.
nonralc. Esistonr) chcmoccttori pcrifèrici c cenfali,
chc presentano notcvoli dil'ltrenzc 1ìrnzionali.
:istcrtrl di rontr'ùllo si conìporlir nspctlo ;ìlc \ irriitzio11i cìiP-Cor conle rnl sistellla a lecdback ncgativo: l'autttenttr J,.'l r alore Ji qLrcstu prrrlnctrù \ ien( r\ \ cnil,ì
dri reccttori. lu etti scalrc:r sui er'nlri resniraloli iìunrenlî e i'ìIìrnlitìciì il eorrtrrrrJo ri:r c:si elor:llr'. in nrodo da auurentarc la ventilazione. eliminarc una nliìggior quantità di C0, e ripoÍare Pù('o1 al suo valÒrc
Chemocettori periferici
Il ruolo plincipalc dei lecettori pcrilèrici consistc nelìr rilcvazionc deII'abbassamento di Prol. lÌra sono
sensibìli anche allc varjazioni di Pcc),. di pll e di lK-l
arter-iosi. Essi si tft)\'ano in olganelli situati ir prossi-
ganglio
pelroso
celule q omiche
,
ganglìo
nodoso
.l
nervo
del seno
carotideo
glomo
carotideo
Figura
ti2.2 ,{)
LocaliTz.rzio-
ttc c inncrr azionc rlcl ulorno cltlotìdeo dL':,tro. B) l-obulo di rrn
glonlo catolrdco. conlcDentc cclItrìc dci dLrc 1ipì c. a stretlo corrtrtto con quclìc di tipo I (o glrr-
rììiehe). cirpilhri cnrrtici e tcrntìnrrzioni nclvosc rlcl ncrlo rlcl
carotide comune
scno car'otìdco.
l
6
Capitolo 82 - Regolazionc omeostàtica della respirazione
mità dclla bilbrcazione della carotide comune (glorzl
carotideí) e dell'arco aortico (g/ozi aortici) (fgtra
82.2). Nell'uomo, ipiù impoftanti sono i prin.ri. Ì glomì sono corpuscoli tondeggianti, del diametro di 2-,1
mm, irrorati da una o più piccole arterie, che formano un ricco plesso capillare drcnato da una venula. Le
cellule contenute nel corpuscolo sono di due tipi: tipo I (o cellule gloniche), più abbondanti e responsabili delL'attività chernorecettoriale, e tipo ll (o cellulc
della guaina) con funzionc di sostegno. Le cellule di tipo I contengono un gran numero di vescicole e sono in
rapporto con temrinazioni di 1ìbre ner"vose che decorrono nel nervo del seno carotidco il quale, attraverso il
ner,'o glossofarìngeo, raggìunge il tronco cerebrale. Le
\ e\(icole conlengono diverse soslanze nerrrolr3rrnen itrici, che vengono rilasciate in misura proporzionale alle variazioni deì parametri chimici precedentemente ci
tati e che modulano l'attività delle fibre nerr,/ose.
1l consumo di O, dellc ccllule glomiche è elevato (9
ml/min/100 g, ciica il doppio di quello cerebralc), ma
esse ricevono un elevatissimo apporlo ematico: il flusso di sanguc attravcrso i glomi carotidei è di 1,5-2
l/min per 100 g di tessuto, più di 20 volte maggiore
del flusso cerebrale. Di conseguenza, i recettori possono estrarre I'ossigeno necessario senza far variare
Puo, e senza intaccare I'ossigeno legato all'emoglobina. ll sangue che esce dai glomi è ancora arterializzato; tutti i recettori sono quindi esposti allo stesso tcnore di gas respiratori. Ne ll'ìpotensione grave, il 1ìus-
EE
pH 7,3
PÓ
E9
P
aca234
9E
9o
20
BE
có
a
pH
P
7,4 '
"co2
24
40
60
80
'100
Po2 arteriosa (mm Hg)
so sanguigrro nei glomi diminuiscc e
il sangue divenprovocando
glomo,
l'intenta venoso all'intemo del
sa stimolazione dei recettori. che evoca anche riflessi carcliocircolatorr (veclere capi.tol o 80).
150
all'ipossia
Le cellule dei glomi dipendono diretta ente dall'apporto di ossigeno
per il loro metabolismo: sono quindi estremamente
Risposta recettoriale
scnsibili ad csso. L'abbassamento di Puo, provoca diminuzione della conduttanza per il potassio, diminuzione della corente di K e depolarizzazione delÌe
cellule: vengono inoltre attivati canali per Ca++ e I'aumento di ICa++] intracellularc è responsabile deì rilascio dei neurotrasnettitori e della scarica afferente. I
recettori sono già attivi a Poot di 150 mm Hg e la loro scarica scompare solo durante respìrazione di ossigeno puro. Con il ridursi di Puo,,, la îrequenza di
scarica del recettore aulrrenta in modo iperbolico (lìgura 82.3): è ancora molto bassa ai valori fìsioìogìci"
diventa elevata al di sotto di 60 mm Hg ed è massima
a 20-30 nrrn Hg. Quindì, la variazione della liequen-
Iell'ambito di
valori di P^o, in cui la sarurazione in O, dell'emoza di scarica è particolannente spiccata
globina decresce rapidamente, ossia ìn corrispondenza alla porzione ripida della curva di dissociazione
dell'emoglobina (vedere capitolo 5ó).
7,6
7,5
pH arterioso
7,4
7,3
7,2
Figura 82.3 Scarica regisÍala nel nervo aîfèrente da un glorno
carotidco in risposta alle varìazioni tlei principali paraùetri chinici. 1n aúo: la rìduzionc di Po. artcriosa dctcrmina aumento ipcrbo
lico della scanca del chemoiettorc; la dsposta ò marcata sc P.jcol
viene mantenuta costante a 34 mm Hg (.e/r hi pieni. linea (rnti/7r4). n]entrc si attcnua notc\îLmcntc sc Pecor è nantenuta a 24
]i1n1Hg ((:er(hi tuoli. litlu lrulteggídlu). A lccrr?: l aumcnto di
Pco. aúedosa detennina increnento della scarica dei chelùocettori.L'aggiunta di una base fissa (NaHCO,). che auÌnelìla il pH da
7,,1a 7,5, rìduce 1a risposta ad ogni valore di Pco,. 1n óar.vr: 1a ri
rr r.r orc co.r:ntc di P, o. dr(f nsir'
d' rzr.rre dcl pH :rcrio.o r
detennina aumento progressivo della scarica dcl chcrnoccttorc.
l
l7
Fisiologia
integràtiva
Onleostasi dell'àmbienteinterno
La scalica dei glorni, trasportata al nucleo del tratto
solitario e cluindi ai centri respiratori bulbopontini,
1à alrmelltiìre Ia vclocità di salita della ranpa inspiratoria cd innalza la soglia de ll'interruttore deìl'inspirazìone, provocando aumento dclla fì.equenza respiratoria c del volL[re correnle. I glomi ricevono
anchc innervazione el1èrente orto- e parasirl.tpatica,
con 1'unzioni r-egolalorie del flusso ematico che li attraversr, la cui intportanza e evidente: una vasocostrizione rjduce I'apporto di O, aumentando la risposta cìei recettorì.
Risposta recettoriale a CO, e pH - I chemoccttori
dei glorni aumcntano la h'eqLLenza di scarica anche in
lisposta all'aunento dj Pacor e alla t'iduzione di pH".
Si riticne che. in entrambi i casi. lo stimolo chc attiva i chemocetlori sia la riduzione del pH intracellulare dclle cellule di tipo I. Infìrtti, CO, non stinola dirctl,irìent( i rc\'elrori, rnrr diflonde córr lacilirà lll ilterno delle celìulc glomichc, nelìe quali la dissociazione intracellulare dell'acido carbonico provoca au
mento della corcentrazione degli ioni H . Lo stesso
cîfètto si verifica quando aumenta Ìa concentrazionc
degli ioni H* non carbonici nel plasma, ìn quanto ciò
r allenta ì'espulsionc degli stessi ioni dalle cellule. norrralmcnte attuala da pompe nretaboliche o da scambiatorì ionici, ed essi si accumulano nel citoplasna.
La secluenza di eventi innescata dall'aumento di [H-]
intracellulrre nella cclluìa glomica è la seguentc: viene stir.nolato uno scambiatore Na+/H+ della nrerrbrana cellularc, che estrude H+ e fa cntrare Na+ nella cellula; l'aumentata [Nar] intracellLrlare provoca f inversjone della direzione di un altro scambiatore prcsentc sulla mcmbrana. che inizia ad estrudere Nar e
r fàre entrare Cìa-+; infinc. l'aumento di Ca-r intracellulare (come nel caso di bassa Pror) provoca il ri
lascio dei neurotrasmettitori. I chernocettori periferìci sono moho neno sensibilj all'aunìento cU PlCo. di
quanto lo siano i recettori ccntrali (lo stimolo perilèrico detennina una dsposta ventilatoria soltarto pct
aumenti di Pacto2 > 3 mrn Hg), ma la loro risposta (che
è lileare, non iperbolìca come quelìa al calo di P..o2)
ò piu rapida di quella dei recettori ccntrali, quìndt òo[sente aggiustalnenti ventilatori itlmediatj.
I cllemocettorj pcrifèrici sono interarnente responsabili dclla risposta ventilatoria all'acidosj lretabolica
(in cui la Puco, è nomale. rr.ra il pH arlerioso ò basso)
pctche. come si vedrà. ichemocettori cerrtrali risentono molto poco dcl pH aficrioso. dato che gli ioni H
nor ditlondono attraverso la banicra ematoencetàlica.
I chenocettori perifèricì
sono stimolatj anche dalI'aumcntodellaconcentrazioneplasmaticadiK .Questa rispostiì. particolanrente importante nclla regolazione della ventilazione durante l'esercizio muscolare, riflette ì'effetto depolarizzantc aspeci{ìco che un
aumento di [K+] extracellulare ha su tutte le cellule
eccitabili.
ln condìzioli normali. il contributo dei chemocettori
perifèr'ici alla ventìlazjone è modesto, nta la loro îunzione diventa inrportantc in condizioni cli ipossia, sopratlLrtto ad alti livelli di P1Cor, e nell'acidosi metaboljca, essendo essi le sole strutfure ir grado di avviare inreccanismi corettivi di queste situazioni. lnfatti, ìn seguito alla denelvazione dci glomì carotidei
(oltre che nell'animale. a scopi sperimentali, qLresto
intcrvcnto veniva praticalo anche nell'uomo, a scopo
terapeutico nell'asma gr-at'e), la ventilazione cambja
poco irr cond iz iun i rron na lr: tur tar ir. es\J nun a u n ìenlt
più in risposta all'ipossìa, anzi, si ricluce pcr un ef'fètto depressivo clell'ipossia sui centri rcspiratoli. mentre aLrnenta ancota, u1a ìn misura ridotta rispetto al
normarle, durantc la respirazione di miscele ad alto
contenuto dì COr.
Chemocettori centrali
La persistenza della risposta vcnlilatoria a CO'' clopo
deretr rzione dei chernoe ettori pcri ler ic i ( ì'ù{.er\ rzionc che ìa perftlsionc dei ventricoli cerebrali con soluzioni a basso pFI, o ad elevata PCor. provoca un au-
v
v
t
e
€
E
t
zona
roslrale
zona
I e va|iuzioni t'ornblnillc Jei tre prrantetri pro\ucano
potenziamento dclla rìsposta recettoriale, cosicché la
ri.posm aìl ipos.ia è mrggiolc se si associrno iper'capnia ed acidosi, e la risposta all'ìpcrcapnia divcnta
r nponJ nr c in condizioni ipu.siche.
1lr8
Figura 82.,1 Localjzzazionc dei chemoccllotj centfali laree che
rnosensibiìi ccntralì) sulle laccc ventrali clcl bulbo. latcrelmerte
allc pìranicìi e mediallnette allc radici dei nen ì crarìici V-XIIi
ciascuna area contprcnde una zona roshale e una caLLdale.
Capitolo
dc pochi secondi. I recettori centrali sono però più sen-
sìbili dei recettori perilerìci alle varìazioni di P"{:u, e
sono i responsabili della principale influenza chimica
sulla ventilazionc.
h condìzìonj di equiìibrio, le concerrtrazjoni di H+ e
CO, nel liquido cerebrospinale sono simili a quelle
nel liqLrido interstjziale. Il Iiquìdo ccrcbrospinalc ha
però una concentrazìone proteica nolto piu bassa dì
qLrclla dcl sangue, quindi un potere tampone decisamente infèriorc. Per que sto motivo, per un medesino
aumento di Paco2, II+] ar-urenta di più ncl liquido ccrcbrospinale che nel plasma e stimola fbrtemente la
ventilazionc. L'cltètto acuto dell'ipercapnia sui chernoceltori ,.crlrrli i rììullo rn1cn5(J. ma \c c\sd \ icrìc
rÌìantcnuta a lul.ìgo, la stimo lazione cle ì recettori quindì la rìsposta ventilatoria si riducc notcvolmcnlc. Il
I'attività respiratorie, è stata ellettivamente documcntatà. Sj tratta di aree chenosersibili disposte sirnmetricamentc nclla pafie vcntralc dclbulbo, ai lati clelIe piramicli (figura 82.,1). Ciascuna area comprende
una zona rostrale. situata medialmente alle radici tlei
nervi cranici VIII-X. e una zona caudale. sitlràta ne
dialmente alla radice del Xll. Le aree chemosensibili non sono localjzzate clirettamcntc sulla superlìcic
del bulbo, ma si trovano a una prot'ondità di 200-400
;rrn, quindi sono csposte al liquido interstiziale (figura 82.5). CO, può diltbndere làcilmentc dal sangr-re in
questo liquido. perché la barriera elratoencefàlica è
pernreabile a CO2, nentre non lo e agli ioni H- e
HCO, . Quando Pt'o, dcl sangue cresce. aLrmentano
anché lc concentrazioni di CO? e di H+ nel lìquido in
terstiziale. E questo lo stimolo che Viene awefiito dai
chernure.etiori. la cui :cJrica eecita i ecntri rc'pir.-rtori bulbari, ad essì contiguì. tìrcendo aumentare la
ventilazione. Questa modalità di eccitazione spicga la
relativa lentczza d'insorgenza della lispostn. che richicdc circa I min. rispetto a quella provocata dalla
bulbo
resplralori
Regolazione omeostatica delh rcspirazionc
stimolazione dei chemocetlori perifèrici, chc richie-
mento dclla ventilazione. avevano latto ipotizzare l'esistenza di recettori centràli coinvolti nel controllo chi
lnlco dcl rc\piru. I d pre\(n/J rli quc'ti rc.cltUri. :ituatì in prossimità dclle aree bulbari responsabili del-
vaso
82
lenomeno è in relazione all'instaurars i, dopo alcune
ore, dì un mcccanismo di trasporlo attivo di HCOa
dal sangue al liquido cerebrospinale, che ne riporta
verso la noma il pH.
Sebbene ìohemocettori centrali scarichino anche in
risposta a variazioni di pH cmatico dovutc ad acjdi
fissi (e non a COr), la loro sensibilità a questo paranetro è piuttosto bassa, dato che, a diffèrenza di COr,
3li iUni H prcsenli nel .anguc nurì supcrano lreilmente Ia barriera ematoenceîalica. Come si è detto. la
risposta ventjlatorìa aìl'aumento di IH+l dipende prine ipr lrncn tc d.ri rcccttori pcrilcrici.
Le variazjoni dì Po,', non hanno alcun efletto diretto
lV venlricolo
chemocettori centrali, salvo I'aspecifìca deprcs.iune r'hc l'rr.'s.rr prudrrce ru lulli r neuroni.
sr-ri
arca
chemosensibìle
Risposta ventilatoria all'ipossia
I chcmoccttori periferìci sono isoii responsabili dclla stirlolazione ventilatoria da ipossia (figura 82.6),
alla quale rispondono con una laterza di pochì se
I
condi. La scarica rcccttorialc ò già prcscnte ai normali
vaìori cli P.o. e cessa soltànto a valori > 500 mm Hg.
ll contributo di questa attivjtà alla normale ventila
HCO;
1L
sangue
zione può essere svelato durante la rcspirazionc di O,
puro: in queste conclizioni, la ventilazione si riduce di
l0-15 per cento. Riducendo Poo, al di sotto di 100
mm Hg, la vertìlazjone aunrenta moìto poco. aln.ieno
fino a cluando clucsta scende a 60-70 mm Hg (figura
82.1 ). Raggiunti questi valori. I'aumento di venttlazione diventa marcato (la vcntilazionc raddoppia) e,
per ulteriori progressive riduzioni di Paor. l'aumento
assume andarnento iperbolico (la vcntilazionc aumenta
di circa 6 r'olte a P"o, di 20 mrn Hg).
La risposta ventilatoria neìl'arnbito iniziaÌe, t|a 100 c
60 mm Hg, è notcvolmentc attenLrata, perché il pur
lieve aumento della ventilazione che essa provoca è
suflciente ad abbassare Pactor (fìgure 82.6 e 82.7) e
quido nterstiziaie bulbare
î
barr era
82.5 Rapprcscntazione schcnatica dclìe modalilà di sti
molazione dei chcmocettori centfalì e dclla Ioro inllucnziì slLiccùtri respìr-alori bulbari. Le lrcccc soîtili veÍicali indicano la diìozionc dcl llusso eÌnatico, le îrecce sottili orizzonrali il passageìo
pel dìffusione. il cerchio con freccia indìca un traspofto attivo. lc
'rgrc,r cpq..c .cgr:l.rno l< t.ltluer, ( ecc
Figura
rlnl(
1
9
! isiologia integràtiva
-
Omeostasi dcll'ambicnte interno
denervato
50-]r
v_v-v-v-v
E
40d
controilo
E
16
30
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12
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o-dJ-O
3
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I
'\'-'
conlrolto
-o_o_o
-
Risposta vcntilaroria
(ir rr.!.\o)
20 o.
-a
100
I12.6
o
f!
Eso
denervalo
0
Figura
gE
ore
e corrispondcn!e
cadLfiì di P i( or (///./1tr)) durante respimzionc di una niscela ipossica in un animalc ìnlNllo (controllo. .ri/ràd1l pl./iì). Dopo dencr,
ventilazione
vrzionc dci glonrì caroljdei (dcncn,ak). .\'ilx boli t'uotí),la rcazio
nc all ipossia c abolita: la venlilalionc non eulllenta e ìl \,alore di
P.r(o. rimanc iùvariato. Si noti anchc chc ncìl anìnlale dencrvak) la ventiìazionc in aria aulbicnte (Drlrli dùc lunti u sinistj.a) ò
inferiorc (e di conscguenza P.,( o. e pjir elevata) chc nelì anina-
20
40
80
100 12a
140
Pao, (mrn Hg)
lc intatto.
Figura 82.7
qucsto, comc si e visto, riduce la ventilazione agendo
sLri cilclnocettori, sia centrali sia pelifelici. L'acceleraziolle ventilaklrìa irrdotta dall'ipossta e quindi flrenata dall'ipocapnia che essa stcssa provoca. Se pcrò
P.rCo2 viene lîantenuta costante durantc l'ipossia
(ipossia isocapnìca) aggiLrngendo congnÌe qLrote di
CO-, aìla misceìa inspirata, la vcntilazione aumenta in
rnjsura corsistcnte non appena PaO, si abbassa al di
sotto di 90 mrn Hg, riprodLLcendo l'aumenlo iperbolico dclla risposta lecettorialc (figLlra 82.3 ). L'esistenza
del l'reno ipocapnico può essere rressa in evidenza se
sì la scendere. con la respirazione al1ificìale, P.,co, fi
no, per escmpio. a 36 mnt Hg: in cluesta condizione,
P.,o.,, può abbassarsi a 50 mrn Hg, senza che si abbia
una risposta ventilato a. Questo è dovuto sia ad un
effètto inibitorio diretto dj P^c o, sui chcmocettori peritèrici. sia alÌ'etJètto della concomitante alcaÌosi del
liquido cerebrale sui chemocettori centrali.
ln condizior.ri di ìper-capnia, invece, la ventilazione è
elcvata ancl.ìc aj nomrali valori di P.,o, (per ìo stimolo ipercapnico) e la risposta ventilatoria aLlo stimoìo
ipossico c potenziata. In qucsta condizione. infatti, la
ventiìaziote inizia ad aì-ltnertate non appena P"r.).,
sccnde al di sotto di 100 mrn Hg.
Malgrado la "inezia" della risposta ventilaroria, fìnché l'ipossia non raggiunge 70 mrn Hg. il trasporto di
O, neì sangue non viene con.ìprorÌesso, in I'irtu delle
carattclistiche tlella curva di dissociazione delì'emoglobina (figura 82.8 B). La saturazione dì Hb dirri-
60
su
-
Risposta vcntilaloria all'ipossia cd rnfluenza di P,Co.
di essa. L ordinata di srnìstra (ventilazionc polmonale) sì rifc-
riscc allc cun
e
in verdet quclla dì destra (pressionc parzlale
diCO.
1e \,rr5Jcd|1. 05ùr.rll<.ur,err-O,,' Le. rrrrt-at.Cgetate. rp
presentano lc rclazioni che si osscn,ano quando P"co, è libera cli
riduIsi (come indicnto dalla curva,{/) ìn seguito all ipen'cntì1azionc causcta dall ipossia. ln queste condiziot'ti i'auntento di vcútilazionc ìndotto dall'ipossìa (1irrt,rl]1) è modcsro. peÌohé è ficoato dalf ipocapDia che esso stesso pro!oca. Lc curve continue rap
prcscntano lc rclazioni che si osscr\ano quando Paco. è ùlùnte
DUta costantc (cun,a,4/) aggiungendo congrue quotc dl CO, alla
rtl..L(..r .ri5n r.rtr: in cr,c,to t.r:o. ll reIril,rzrone aLrncrt:, ".t_n'c.rlllenle al culare di Po. (1Ìncrr B), riproducendo
li, n
dcll. ,t.rIr.r
cer r(.'cflori
l
aunenro iperbo
c'lo,trijJ.po.,i.r.
nuisce in1àttì di poco per valori dì Poo, compresi tra
ì00 e 70 rmn Hg (tratto asintotico della curva di dissociazione). Ulterjori riduzioni di Puo, fanno calare
rapidamente Ia saturazione, in concomitanza con lo
sviluppo della risposta ventilatoria. Anche se tra i due
parametri non vi sono relazioni dirette (non sono le
varìazioni di saturazione di Hb a venire aweftite dai
chemocettori), la ventilazione e [a saturazione in O"
varnno in rnanjcrl lineare ì'una risperrtr ajl alrra (rigura 82.8 C). ln ipocapnia, la pendenza della relazione si riduce, mentre a PCO2 superiori aumenta. La rjsposta àll'ipossia preserta una grande variabilità indivrduale e dipende anche da fattori genetici ed am-
bientali.
Le variazioni di ventilazione in risposta alì'ipossia
riflettono direttanente la sensibilità dei chemocet-
ll20
Capitolo 82 - Regolazione omeostalica della rcspirazione
80
F
Juo
_9
I
40
30 40 50 60 70 80 90
P,o2 (mm Hg)
100
30 40 50 60 70 80 90
P,o {m-
30 40 50 60 70 80 90
100
hlg'
a
100
Hbo, (%)
Figura 82.8 - Risposta vcntilatoria all'ipossia in uù soggetto noÌmale, lnlsurata durante ri-rcspirazione di arja atmoslèrjca addì7ìo
CO, a 7 pci ccnto (Pco. cjrca 50 mm Hg). Po, dell'aria inspirata si ricluce prcgrcssì\'amente per il consumo di 02 da partc dcl
soggctto, mlntré Pco., vìene nl;ntenutù costantc rimuór'cndo CO. prodotta mediantc un assorbìtore (calce sodata), che inlercelta I'arja
in fr.Lnzione del calo di Poo, e, ìn C. in fun
espirata. L'aunenlo dì venrilazione (in multiplj dcLÌa vcntilaziorlè basale) è espresso. ln
tnìlto di intercsse della cùNa di di\\ociiÌzionc
zÌone deÌla sahlrazione in O) deLL'emoglobìna (nel sangue alterjoso). ln B è ripofato il ^.
dell emoglobìna (v.dern ,nfinl,, 551.p", ,endere evideùte come 1a linearità dclla relazioùe presentata in C sia spiegata dal fatto che,
neìl'arrbiro di Pao2 compreso tìa 30 c 70 mm H!!, alla salì1a ipcrbolicir deììa vcntilazione corrisponde una caduta curvilinca dclla sa_
naitr dì
turazionc cli Hb.
tori periîerici solo se lo stinolo vienc manteruto per
tempi molto brevi (nell'ordine di I min). [n caso dìverso, là risposta ventilatoria alle variazioni di O, è
il risLrltato di un duplice eîfetto dell'ipossia: eccitatorio sui chemocettori perifèrici e depressivo sul sistcmr ner\()io ientralc. lnhtti. come si è a(Lclìnato, nell'animale chemodene ato si osserva la depressione ipossica deJla ventilazione (fìgura 82.6).
L'effetto inibitorio centrale dell'ipossia riflette essenzialmente la riduzione della normale eccitabilità
dei neuroni cerebrali, compresi quelli responsabili
dell'attività respiratoria, pet'riduzione di Or disponibile. Se I'ipossia si protrae piu a lungo, la risposta
se. Nell'ipossia anemica, dovuta a difetto di ernoglobina, il contenuto di Or nel sangre afierioso è ridotro. ma Pao. i rormale e i clìemocettori non \ erìgono
perciò stimolati. Nell'ipossia stagnante o ischemica,
dovuta alla riduzione della gittata cardiaca, è ridotta
Po2 venosa, ma non quclla afieriosa: in questo caso.
tuttavia. si può osservare una risposta ventilatoria dovuta all'ipotensione arteriosa, che solitamente si as-
socìa
a
questa condizione, che riduce Ia perfusione dei
glomi. Nell'ipossia istotossica, dovuta all'incapacità
dei tessuti di utilizzare ()2, per esempio per I'azionc
ventilatoria dinostra andanento biÎasico: all'aumento iniziale di ventilazionc (che esprime il pre
valere dell'effetto perifcrico sul centrale) segue, dopo aÌcuni rrinuti, una riduzione, e la ventilazione si
di inibitori della catena ossidativa quali il cianuro, Po,
afteriosa è normalc, mentre quella venosa è aumentata; ìn questa condizionc si ha però una potente stimolazione dei chemocettori da parte delle stesse sostanze responsabili dcl danno metabolico.
Un'ipossia irnporlante e prolungata produce danni cel-
assesta su un nuovo valore, pir-ì basso del preceden
te e più alto di quello normale. Questo fenomeno è
zazione della menbrana, ingresso di Ca++
definito "declino ventilatorio ipossico" c potrebbe
essere dovuto. oltre che al manifestarsi della depressione ipossica centrale, a un adattamento dei cher.nocettori perìfèrici o ad un ridotto stimolo dei che-
mocettori cerltrali.
Le considerazioni precedenterrrentc enunciate valgono per I'ipossia definita ipossica (in cui sono ridotti
sia Pao2 sia il contenuto di ossigcno del sangue afterioso): nelle altre lorme di ipossia, le carattcristiche
della risposta vcntilatoria sono plofondamente divcr-
lulari irreversibili: acidosi intracellulare, depolarizditr di K , anchc r carictr
e
Na+, per-
re\piraluri. innescando un circolo vizioso che, riducendo la venti
lazione, causa danni neuronali ulteriori.
r.lei neuroni
Risposta ventilatoria a ipo-
e
ipercapnia
mantenlrta nomalmente alvalore di40 mmHg.
se P.,co? aumenta, viene stinolata la
vcntilazione ed aumenta l'eliminazionc di CO". L'aurncnlu deìla \ enl ilJz ionc ò pror oca to da u n incritnento
Paco2
è
Come si è dctto,
I121
I i.i"ìr'Iix
iIrr.grrlir:r
C)rn(.r,\l:rsi dell'nrnhi(.nrlj
inl(r'no
lnserto I Acclimatazionc
all'ipossia da alta q uota
100
ln trlta quoîa. Po" dell'aria inspiridotta propolzionalmcnîe alla prcssionc baronretrica: pcl eselttpio. cssa è di crlca 100 mm llc a
r-ata è
i.000 m di alîituclire. di circa
6
r80
PH"
I,^
n
75
l.
-30
nrm Hg a 5.000 nr e c1i 43 mm I lg
cinra al nrontc Erercst (8.8:lti
ll). lÍì clueste cilcostarrze. anchc
ir.r
t;zo ''€
920
-.1
P.,cl, è evidentcnrcnte riclotta (r'e-
lara unt hc /igttt u -5-5.-?ó ) c l'ipossia protratta p:'o'" oca due' dìr'cr'sc rispostc: l'acclinatazìone all'ipossiaabrevcterrr.rinc(fìgura I )
c cluella a lungo temine.
NelI'uctlinruÍu:ione u ltrave terlrùie. che si verifìca nei primigiorni dopo ilprssaggio dal lireìlo dcì
mare all'llta cluota, la vcntilazionc
aumcnta irmnediatarreDtc pcrlo stinrolo ipossico" nta continua a crcsccrc tìno a raggiun.qcre un valorc
stabile. piir eJelato. solo dopo un
ccno tcmpo. La clurata del pcriodo
cli acclinratazionc c il gt atlo di ipcr'venti lazione raggirLnto clipcndono
tlall'altitudine
1si r a da .l
giolni r i-
chiesti cla Lrn'allitLrclinc dì 2.900 nr.
a 30 giomi rrccessarisoprl g1i8,000
L' ipcrr entilaziorc auurentil
plogressivamenlc con l'altitudinc.
rl).
proglcssir.e ritl"rzioni
1'lt ovocando
di P"trt.. accompagnatc da un'alcalosi lespilrtoria (figura l). e assicurando valor i rii P.ro. piir elcvati di qLranto si irlrcbbe con lentila-
zioni nornralì
a qLreìle
rltituclìni.
ll
ueccanismo responsabilc tlcl progrcssi\ o îuurento di vcntilazìonc
serrbra csserc il segucnte: alf ini-
--
]"
E
E
I'o
2.5
'r20
atludine (km) 0
P or(mm Hg) 150
Iiigurn
I
lilLrciini.
l'rranlclri
711
60
4
90
30
M(xlilìcLrzìtllrì respiralflic ncll acclim0tazronc î brevc tcllìinc a !iìr-ic al
misLu-alr dopo alcLrni giorni di pelnrancnza aìlc direlsc qurrtc. La
\entiLÌrioDe (\ ) inizia ad iurìentarc in modo scnsibile inlolìro î l.0t)0 lll di rltitudi
rc. q0íìDdo la prcssionc parzirle di O, rrcìì îriiì inspirxrn (PJO,)sccndc al di sdlo di
l(Xl rìrm Hg (tisfctto irl \lìlorc dì 150 lìrrn Iìg ir lircllo cìcl rìrelc). r\ll aulncntiìrc del
l'altitLrcìinc. l incrcnrcnto ifcrbolico di VF altcnLrl la lidrrzionc rlcllir prcssione parzl.r
lc rl\ col[c di (),{P\().tccomporlrcliminazicrncdi (O. in ccccsso. cor] riduzrorì!dclh p|c:sìonc puÍzialc rlr collre di C O. (l,a( r ), ). alla quirle sì assrrcia alcalosi.
zio. l'ipervcnt ilazionc è limilata
dall'a lcalinitrì dcl liquor. caLrsata
clall'abbassanrcnto di P.,t'cl, consegr:cnte all'iperr.cntilazionc: la
lenta rirrozionc di bicarbonato chc
ha luogo nel corso dcllc giomatc di
acclinratazionc ripolla il pH del liquor a vaìori di poco super-iori al
valorc non.naìc. pcrnleîtendo l'Lrlteriorc aumento della vcntilazionc.
Secontlo alcuni arrloli. r,ì sarcbbe
anchc riduzionc deìla soglia clei
chenrr'rcettori periîcrici o aurncnto
dell'eccitabil ità del sistema nervoso ccntrale. provocalo clall'ipossia
protrirtta.
L'u< clintúu:iotta a Iungo terut ine
rigurìrda soggetti na1i. o residcnti
gcrcralizzato dcll'rtti\,j1rì dci centri bLrlbali. clrrindi clclla velocità cli saìitu tlclla ranrpa tli atti\ itiì (figura 82.9).
Lrt tisp0strt rìL ì \i:l\'rììr (li tcgul:tztttttc 11ri, c.:crc \ irlrrlalr mìsulando l aumento tli r,entilrzionc in r-ispo-
sliì ilìliì ltslìirl,/l()tìc rll lììi.ccl( git\s,ì\c u(,ll(tìtttti
CO. it.t conccrtritzione clcrata. in nrodo tln inclcnreitalne lc pressìoni alveolale (l).\(or)c arteriosa
(P r( Or). lra loro icle.rtichc. Dalla pcldenzu dclh lelitzione P.,t u.-rcrrtilazione (lìgunì tll.9). si put) dcdur-r'e la scnsibilitiì del sislcna cli controlìo. I'er au-
arni. ad alta quola: ad ogni valore di P-ct.'. la ventilazione in que-
da
sti soggetti c milore di cluclh di
soggetti csposti da poco tculpo all' ipossia. La risposfa ventìlatoria
a CO. nor c alteratÌ. La riduzio-
ne clJlla sensibilitiì allo stimolo
ipossico di questj soggetti si acconrpagniì ad ipcltlofìa dei glon.ri
c rotidci. quindì rron d,'r lcbbe rìflcttele rrrra rid uziorrc Jella loltr r(tir ità. Ll c:tLt.:r n(ìn è nolî: il pensa chc possa cssere
coinvolla una
ritlu.t ione tlell'e llcttù cerì tlrlc dell'lrllìre
tlli clrettt,:eclt.rtt perr-
rz
ferici o l'aLmentata influenzn di
rtcLttutnodulu
loli in ibitori
t r-rp-
pioidi, clopamina).
o. tlno acl un valore cli circa 80 nrn Hg.
entilazione aumerrta lincarnrcnte ( rag-qir llgcrìdo
r alori tino a I 0 r olte il nornralc). Ir un soggcllo norrnaìc. l'aurttcnto e cli 2-3 limin pcl ouni mnr Hg cli
P ,( ( ).: \'i ò llerò norcvolc r arrabilità individuale. lcgala a età. pcso e altczza. I-a |entilazionc cessa di
crcsccre qrìando P.,c ti. raggiunge 90- I (.Ì0 mm Hg.
Per confro. sc con ìu r entiìazione altifìciale si liduce P r( o-, al di sotrc di ,10 mn Hg. la vcntilazione
nrcnti di l).r(
ll
r
\l)(,nt:Iìeî rirllctttr: nel 5otpcllo in irllL'\le5i.l {L'rìcr:r-
Í22
Càpitolo
82
Regolazione omeostatica delh rcspiraTionc
Risposta ventilatoria all'acidosi
e all'alcalosi di origine metabolica
2A,3
irt-/
.E
17
=30
.9
110 e
lE9 mm
tr-
q
920
f:
é
30
4A
50
Paco2 (mm Hg)
82.9 Iìisfosta vcntilabria a CO. e sLra clipendenza dalla
pressione parTiale.li O, negli alveoli (l'oo.). Ogni cuna raîfigLr
m la r.-lazione. a Pror costante. triÌ \'entiÌazione e pressìone pilrziale afleriosa di CO, (P.co.), conside.aia ugualc a queìla rÌ\'eoFigura
lale. A Pa{). nornale (ll0 lllnì Hg), la lcntilazionù alrlllcnra i
rlodo liùcdrc all'auncnlaÌr dì P.r( o. olf-c l0 mm I Ig. 1ìlcntÍc ccs
sa al dì sotto di qucsto veìorc. L aunlcnto è di 2 3 linrin,/nrnr IIg rli
I'.co.. La rclazionc non cambia sc P,ro. è piil elevata del nornÌa
le (169 rnm Hg). Se è presente ipossia (P,\o. :'17 e 37 ìlllll Hg). ìa
rclazione ha magqiore pendeÍlza ed è spostata \'erso sìnìstra: ìa ventilazìonc c rDa rcnutn a li!elli elc!atì (c costanti)anchc sc P.,c o. r ìcnc abbassah nl di sol1o di 30 rrrr I Ig. lr altr.,: atti\ ità intcgrate dcl
ìlcn! fi cnico a divcrsì \.alori di P ì( o. {r?.11. 1711 slllld dest?)r h \c
locitii di inclcmcnto dcll atti\ìtà inspimtofia cresce all'aunrentarc
rlcll'intcnsità dello stìmoÌo chìrnico.
le, un vaìore di P.,co. < 30 urrr Hg provoca apnca
(soglia apneica). 1l soggctto sveglio può invece iper
ventilare volontariamente anche a vaìori di P.rCo.
piir bassi (ì5 mn Hg).
La sensibìlità a C'O. aumenta se e presente anche
ipossia e la rclaziofc Pacor-ventilazionc acquista
nìaggiore pendenza. Si noti che. in qucste condìzioni, quando P"co, scende a valori < 30 lrm Hg. la
\crìliìd,/ìurìe rìolt cc\5t. md .i maIllierìe co\rantc. \ostenuta dallo stir.nolo ipossico (figura 82.9). Se è presenle lnche lcìdusi. la relJ/ìone.i -pù.ta rsr.6.inistra e Ì'apnea conpare a valori più bassi: pcr csempio, con P.,cl, < 50 mm Hg e pH di 7,3 la vertjlazione è mantenuta a livclli elevati a che sc Pacor
sccnde a 20 n1m Hg.
mctabolismo. come gìi
ac
ìdi ìattico. acetacelico
e
iclros
sibulilrico), la vcntilazione aumenta in risposta alla
stjmolazione.lej chen'ìocettori pcriîcrici: eliminando
fìOr, la risposta ipen'entilatoria rerlizza il corrrpenso
lespìr-atorio dell'acidosi metaboìica (t,edere topitolo
,l-5). ln questa condizionc i chcmocettori centlali non
vcngono stimolati perché gli ioni H iìttraversano con
ditficohà la baniera ematoencefalica. La riduzione di
Paco, conseguente aìl'ìpervcnlilazionc provoca anzi
l'alcalinizzazione del liquido cerebrospinale, il cui ellèlto sui chenlocetlori ccntrali riducc la dsposta ventilatoria. Tuttavia, se I'acidosi si protrae, iì liquido cerebrospinale pcldc bicarbonato cd il suo pH toma alla norma, consentendo la ripresa cle ll'ipen'entilazione. Negli
stati di acidosi rnetabolica cronica. la risposta vcntilatoria è quindi accresciuta rispetto ai momenti iniziali.
soglia apnelca
2A
Ncgli stati dì acidosi rretabolica acuta (per esempio.
in seguito a carcntc climinazione renale di acidi. oppure all'ingresso in circolo di composti intcmedi dcl
L'alcalosi r.netabolica, n.ìettendo in atto la risposta
r-eciproca, ritluce la ventilazione e tàvorisce l'accumulo di H+.
Si è dctto che le var iazioni di pH arter ioso non ven-
gono trasn'ìcssc con lacilità al liquido cerebrospiÍìale; tuttavia. ìe pìccole variazioni dì [H ] che essc
dctcminano nel liquido cerebrospinale, per quanto
inleriori a quelle presentj nel sangLrc, possono esscrc avvertite dai chemocettori centl alì. Quando vie
re mantenula la situazionc di isocapnia. I'cllctto
combinato clelle stirrolazioni periîerica e centrale
pro\,oca aumento lineare di ventilazione al ridursi
dj pH (cli 2-3 volte per un calo di 0,1 unità). La risposta ventilatoria è aumertata in conclizionì ipercapniche e dcplcssa (quasi annullata) in condizioni
ipocapniche.
Coordinazione
con il sistema cardiocircolatorio
Consideranclo che ì'adeguatezza dell'appolto di O,, c
deìla lir.r'rozionc di CO, dai tcssutì dìpende dalì'azìone cornbitl:rl:r c (ot,rdilrillJ dei .i.remi re.pirrtorio e
cardiovascolarc, ò comprcnsibilc comc i meccanisni
d i controlÌo specifici per ciascr-rno dei dr-re sistemi prescntir'ìo un certo gr-ado d'jrterazione ai fìnj omcostatici. D'altra parte, i ncuroni bulbali costituenti i "cen-
tri" rceuìatorì eìelìe due frrrrziurri .i lrù\ dnù ìrì \telrr
contiguità topogl'afica c sono state osscnate intelconnessioni tra gli elementi dell'una e clell'altra te-
tc. Per csernpio. si è osservato chc una partc dei neuroni pregangliari vagali ad azione bradicardizzante
(deì nucìei ambiguo e molore doÌsale del vago) pr-e
ll23
lisiologia integrati\.1 Omeostasi dell'ambiente interno
li lcsponsabiìi del crrntlollo autorratico dccorrono nclla porziorìe lcntrolateralc t.lel midollo spinalc. il trat-
scnta ipcrpolarizzazione drn-antc la fàse inspiratotia
e depolarizzazionc nella tasc post-1. Lc lìuttuazioni
<otro d,'r tttc a proicziurrr cccilal,ìIi( \u (luÈjli neLlro-
corlicospinaìe lcsporsabilc dci controllo volontalio decorrc nelle polzioni dorsolatclrìli.
1o
ni provenicnti dai neuroni posrl dcl gruppo respiratorio dorsale e gcnerano la rìduzione della fì-equcnza
cardiaca tipica della plinra fase cìell'cspirazionc ("aritmia sinusale''). Questo ltnorreno ha eflctlo posìtivo
sugli scanrbi di gas. tendcndo acl tccoppiare r cntilazione e perfusìorrc, grazie ad un aumenîo dclla ficquenza e quindi dcLla gittata caldiaca ncl rnomcntir
in cui i polnloni sono in 1àse di espansione. A ltri cscnr-
INI.'LU ENZE IPO'I'ALANI ICHI'
SULLA VENTILAZIO\E
L'ipotalanro ì.ìa strette conncssionj con iì nr"rcleo del
trittlo 50ìilario c. Jttla\'crs() quc:.1(r. con i ncttroni rc'spiratori bLrlbopor'ìlini. Esso ha quintli un itlportantc'
rr.Lolo nella rnodulazione dcll'attività r'espirltoria. anclle se qìrcsta continua in presenza di lesioni ipotala-
pi d'interazione cardìo|espirato|ia sono la 1luîtuazione respiratorìa dell'attività dei neuroni "prcsimpatici" ad iìzionc vasocoslrittrice dcll'area prcssolia
Cì (così comc dì tutta l'aftjvità cllèrerrtc simpatica).
con prevalente sciuica dtrrante l'espìrazione. ìa va-
nrichc. Un incremcnto della tclrperatura colporea pro-
\'oca, attral'cl'so i centrì ip()talamici della tcnlroregolazione. l'rLrrrenîo dc'll'eccitazione dci neuroni inspiratoli; a tlifl'ercnza di quanto avvicnc per altri stimoli che harrno cluesto cllètto, la soglia dcll'intemttore
delì'irrspiluzionc lrorr r ienc (unlen.rlì()rancrnrrrle innalzata. Di conseguenza. iì mcccanismo cli spcgni-
socostriTione osscrvabilc per intensa stinlolazione dci
clremocctlori (r<,dcre tapitctlcL ,91/) e Ia dcpressjonc
rcspiratoria caustta dal riflesso biìrocettjvt., (lttftttt,n-
:e nodul0nli I ottit'iîù rc.;;tirutoria .lffa'en-e tur
dictvas<oluri). La conflucnza nel nucleo dcl tratto so
lrtario delle alîcrenze dai cherno- e barclcettor-i c la
presenza nello stesso nuclco dei rrcuroni tlcl gruppo
lespiratorio dorsale sono. ovvìanrcnte. alla basc tli
qucste inlì LLenzc leciproche.
r.ncnto dcll' inspìr-azione non viene rìtardato ( l,crl<,rt,
rulritolo
-11ìl'. nc risullano riduzione del volumc corrcrlte e aunlcnto della lrequcnza respiraîorìa. La respi razione rroìto sr-rper1ìcii,rle ì rnpcd ì sce l' aumento
sproporzionato della ventilazionc alveolarc. evitando
l'irrstaurarsi di ipocapnia. Si può arrivare a licqucnze
elevatissirle. conrc avvienc nel canc. che nolì disponc dclla sudorazione c utilizza l'eraporazione ncllc
p|irÌe r,ìc aeree conìe rleccanis]lro tcnnodispcrsiVo,
CONTROI,LO VOLON'IARIO
DELI,A VENTII,AZIONE
La cofieccia notoria e rcspolsabilc clel controllo vo
Iontario tlella ventilazione: una r ia corlicospinale a
paftenza dall'area motor'ìa primaria proietta infatti sui
nîotoneuronj dei muscoli respiratori controlaterali.
('onlempor:urcamente. proiezioni alle ccllLrle respilatoric bulbari inibiscono la ritrlogcnesi bulbare. :'entlcndo inrotonculoni disponibili ai comandi corlicali.
L-'arnrento dclla prcssionc afteriosa provoca riduzionc
dcll'lttività inspiratoria e della lrequcnza cardiaca. fìrrse iìtfiìvcrso la dcplessiorre. da paÍc della scarica dei
balocettori. di un'alea dcll'ipotalamo caudale che nor'rnirìrrcnlc cccita la tìrrtzrorrc cardiiìcfl c resprriìtoIiil.
I-c modificazioni ventiìatorie collcgate al ril:ro sonno-veglia. ad af'felenzc dai visccri aildominaìi e allc
enrozioni sono lcgatc'alla lìnzione ipotalamica. Du-
Lc legioni della ct.lrtecc ia Írlotoria chc proietttìno ai nlo-
t(rreuroni dei rluscolì rcspiratoli niìr pr'\'sL'rlarì,ì illti!iti .rnr'rona,..rrt ll n,.)r'rt;tlc rs.pit nziotte JLrlnnìiìlic:ì.
ma si atlivano solo in coincidenza di rrovimenti rc
spiraloli volonîari. Durante lo stato di vcglia. l'atti\'it.ì coÍicalc penìrctte rrlodilicazioni vcntilatoric inclipcndenti dal ritmo automatico e dallc aflerenzc chinriche e pclilèrichc (e. talvolta, in contrasto c(nr questi)
c può produnc iper",rcntilazione sino a porlare P-ao" a
livelli tanto bassi da inibirc l'attir ità ccntralL-. oppulc
rporcrrlilnziore c JIrneJ {chc. tulta\ia. poss()rì,r essJrc rrantcrllLte pcr ten.ìpi piir brcvi, perchc gli stimoli
chimici ripristinano rapidamente l'attiviteì autonralica). L'aîtività corticale pcnìettc, inoltrc. il reclr:lanlcnto sclettivo di singoJirnuscoii respiratori e lc attività associate con la tbnazione c il canto. I due sistcmi discendenti. autonraîico c volontario. sono separati anatomicamcnte: n'ìcntre i ncuroni bulbospina-
ranlc I'eselcizio ntuscolalc. la tcgione ìocorrotorja
dell'ipotalamo caudale invia. contenlporîneÍÌrnentc.
il cornando centralc ai rnotoneuroni spinali dci muscoli coinvolti nell'esercizio e ai neuroni bulbari rcsponsabili del controllo della ventilazione (c a quelìi
responsabi I i dcl control lo del la finziorre circolatoria):
qucste conncssioni sono alla base dclla risposta ventilatoria all'esercizio nruscolare.
REGOLAZIONE
DELLA \'ENTILAZIONE
DURANTE ESERCIZIO M USCOLARE
Durtrnte l'cscr-cizio nluscolare. il rrctabolisnro dei mLrscoli h attività îa aunrentale la produzione tii CO" e il
crìrìsumt' di ( ). {fiDù a 5ul)crare I rttrn Jurlnle eser-
lt21
i
Capitolo 82 - Regolazione omeostatica dclla respirazione
200 ml/min), per mantenere P"cu, al valore normale
di 40 mm Hg è necessaria una ventilazione di 37 l/min.
A livelli di esercizio ancora più elevati, la ventilazione
può aumentare di l5-20 volte, raggiungendo vaìori >
150 l/min. Si noti che il notevole aumento del lavoro
eseguito dai muscoli rcspiralori (c dal cuorc) compofta
di per sé un ulteriore aumento del consumo di ossìgeno: infatti, il consumo di ossigeno da parte dei muscoìi respiratorì, chc in condizioni di nposo è di circa 2
n. /min. aunenta di 2-5 nl/min per ogni litro di ventilazione in più, arivando fìno a 500-700 nl/min, quando I'esercizio ò molto intenso e la ventilazione supera i
100 l/rnh. Ciò fa sì che^ oltre un certo limite. tutto l'incrcmento ventilatorio va speso per sostenere la spesa
dei nruscoli respiratod c non porta alcun vantaggio ai
mLrscoli irnpegnat i nell'e.ereizio prinrario.
Nell'esercizio aerobico. P-o, è normale o, addirittura.
aumentata, ma durante l'esercizio strenuo può ridursi
significativamente. In queste condizioni, infatti, nonostante l'aumento di ventilazione fàccia crescere Poor,
ìÌ ridotto tenrpo di transito dei globuli rossi nei capillafi alveolari impedisce che O, capillare raggiunga I'equilìbrio con O, alveolare (la diflèrenza tra Po, alveolare
e afieriosa può superare 30 mm Hg). Negli atleti ben al-
venl azione 120
(/min)
produzione
di coz
(l/min)
f'
consum0
l- drossiqeno
|
(/mrn)
L.
40-
P-co"
tmn;Hol
'
I
I
30j
rT10
I
I130
Puou
(mm Hq)
pH
/,2
0
40
80 124160 200 244
len.rti. le eLri frc5ta./ioni mrrsc.rìarì pu:'\uno \pintseI i
ìivelli molto elevati, Puo, può scendere a 75 nrm Hg,
ma nel soggetto nonnale la riduzione è di pochi mm
lavoro (watt)
a
li2.l0
Figura
lllètto di un esercìzìo muscolare di ìntensità crescentc su alcuni parametri respìratorì. La vcntilazionc aumenta
parallelamente alla produzìonc dì CO, per tutta Ia durata dcl
ì'esercizio. Fino ad un ccno grado dì intensità cleìl'esercizio (so
glìa anaerobica), ì'auÌnento di veùlìliizìone è anche parallelo alla
crcscita dcl consull1o (Li O.. menlre dopo ìl superarnento di questa soglia la vcntilazìone cresce più rapìdamcntc dcl consurno di
Or. Si noli come I'eumento di vcntilazjone abbia inizio prìma chc
si inslaulino vadazioni di P"o2, P"co2 e pH. Ad elevate intcnsìtà
diesercizio, pH cala sensibilmente. rappresentando lo stimolo prc
Hg rispetto al valore normale. Anche il pH arlerioso
presenta solo una piccola riduzione (0,01-0"03 unità)
nell'esercizio aerobico, mentre può scendere fino a
7, I nell'esercizio anaerobico per la prodr-Lzione di metaboliti acidi. Pac02 in condizionì aerobiche plesenta solo piccole oscillazioni (1-3 mm Hg), mentre nelI'esercizio anaerobico I'associarsi degli stimolr acido
c ipossico îa aumentare la ventilazionc più veloccmente della produzione di COr, quindi Paco, rddirittura si riduce, potendo scendere a valori di poco superiori a 30 mm Hg.
dominantc all'aunlento di venlilazione. mentre P.ìcor si riduce
per l'ìpcrvcntllazione. Nel caso lallìguralo. ad elevala irÌtensilà
dell cscrcìzìo P.,o, aurnenta ìn seguiro all ipcrvcntjlazjone: a volte essa cala lìcvcmcnte. indicando chc. a causa dcll'clcvata velocità di transito dcl sanguc nci capillaripolmonari, è stato raggìunto
un limite alla dìîfusionc di O. dall'alveolo.
Dinamica delle variazioni respiratorie
nell'esercizio muscolare
L'aumento di ventilazione che
cizio massimalc): nell'esercizio anaerobico si ha anchc îofie abbassarnento del pH. Nel tessuto muscolare in attivit:i. PC Oz può superare il valore di I00 nrrn
Hg. pl{ può scendere a 6,5 e Po, a meno di l5 mm Hg:
il sangue rcnoso rnisto. sc purc in nri.rrrr meno irnponente, dflette qrìeste variazioni. Nel sangue arterio-
si
verifica durante l'eser-
cizio muscolare ha un caratteristico andamento temporaìe triîasico (fìgura 82. I l) caratterizzato da:
.
.
.
so, invece. questì parametri rimangono molto vicini al
valore che essi hanno a riposo (figura 82.10) grazie ad
un aumento della ventilazione conrmisurato alle nuove esigcnze rîetaboliche (r,ederz capitolo 87).
aumento immediato. coincidente con l'inizio delI'attività muscolare;
ulteriore aumento graduale per i prinri 2-3 min;
manteninìento ad un valore stabile per il resto della durata dell'esercizio
Durante il lavoro muscolare, la ventilazione aumen- Se l'esercizio è molto intenso, e viene superata la sota notevolmente: per esenrpio. quando la produzione glia anaerobica, la ventilazione continua ad aumentare anche nella terza fase.
di CO? è di L500 ml/rnin (a 1ì'onte dei nonnali
circa
1125
I;isiologia infcgrati\ à
- (Jnìcostrsi dcll'rrrìbientc interno
I rttcccanisrri lcsponsrbìli deìl'atnento tli ventjlaziore sou0 dir,ersì nclìe tfc lirsi.
\cllaTl/aro lrr.re. l'auurtlrto di rentilazionc si relilì
ca troÌlpo riìpidarìlcnte pcr cssclc Lì()\'uto aìl'inter\ cnlo
(lCiiltctìt(,eLlLO I)Lt( \r,tì\'ì | I'tc\ Uiìtì i'rìti P11)lì(ì.1i llct
spicearkr. cnlÌanlbi di ralut-it tìcl\o\it.
. Il conlurdo
eccitatolin li muscoli dcgli artì. orisinato a lir cllo corticaìc c urerìiato dal cr--ntlu lo
couìotolc il.lotalamlco. \icne îtasnresso palallcìlIttettlc .ti . enLti bLtlo.rli lc.prr':rtoti c irr centri tcsp0nsabili dcl contr-ollo \ asorì'r()1(lr-io \taler<' LLt-
.
Scgnali attercnti clai nrLrscoli in atti\ itr'I. di tipo pft)
1.r'ioccttir o (ancìrc la rnobilizzazione passir a de-gli
îrli aurìlcnta ia lentilazi0nc) o -gcrìerati ila stinroli
chirnici. per cscnìpio. r'ariazioni intra nr rrsco lari rli
pll.
o dclla conccnlruzioltc dì
K
o cli acickr latlico.
facililanti
sLri
centri bLrlbat i del-
cser-cituno in1ìucrrzc
la rcspirazione.
(ìrazie a clLresti nrcccanisnti. il conraldo crogalo iìi
ccntri rcspiratori c ;llol.lorzionalc l tlLrcìlo lcsltonstbilc dell'attir ità nlLrscolarc. quintli aìl'impcgno ntetaLrolico. Vicnc così prodono fiu dall'inizio Lrn p/rrlorirl di attir ità r cnt ilatolia basale (fìr:ura 82. I ì )- tanto piir aho quanto lliir ìntcnso è l'csercizìo. chc perllrcttc dì lìortegsirrc l'accunrLLlo tlci protlotti clcl-
qr
e
-E
r
sposla
a stirnol chim c
<-
riposo--r,
I
<-
esercazao )- -< flpOSo +lempo
Figur'î 82.1I -.\ndarìrcnto tcrlrl)oralr dcllit \cììtjhlionc dL[ t)tc
ttn csercizio ntLLscolrrrc (li intcnsrli costarÌrlc. I ;rllrrr
lr
indìctrno lc
-ì lirri: I ) aurlcnto ìrrrlrrtliato ini., ilrìc: 2) irLrntrnt(ì ltrxllualc po ì
prìrùi nìi.Lrtil -1) rllìurL-rrinr.'nto rìi uu r aìo|c stebiìc pcl il r csto dc1,
la rlLrrirtr clcll cscr-cizir).LdrL\ludur!uítt!ttiìpprcscntniì/)/{//;rr./
(li rispostr \entilatoriiì (lo\uto lrll atti\a./ionc nclrosa. cht i'rc
sporsabiìe tlcllu lìrsc I c clrc pcr'itlne in\ uriîlo pcl. l!(tiì la duritti:ì {lcll cscrcì/ioi la ( ùr\'( t|utte,giutu iudiclr l aLtnlc lo di \cntilazione clor rrto Lrgìi stirrolr ch irrr ic i circ si in:tlLu lrno ne'l corso rlell cstrcirio. Al tcmrinL'd!'lì cscrci,,io. la runtilezionr.ri rirluc.. in
I llsi: Lrn clìdr.r1a ùfìdiì. legalr ulla ccssazionc dcll rrtirazione
ncr\ osa. sesujlu da un rìlomo at r aloli nornllli. railcnlitrc dul l)ct.
nr:ìlrc|c degli stitlloli chinrici.
l'iìulllenliì1Ò nretaLrOlisnro.
di
P.,c
ir
par'1icolarc l'aurlcntO
o..
Stt qtresto 7r1rrlàrrl si inscriscono li\ sc(otkht e la tu,rr llrsc. nclle qurli si rranifèstano gli clÈtti dcll'aLrllcrìtato nrctabolisnro llluscoliÌrc: r'ìcl sangLlc venoso
si ridLrcono Po. c pll ed aurnenla Pco.. Anchc ncl
siìngLle arlclioso sì r'crificano piccoli tlansitori aunrcnti ( I -l muì I I-!r ) di P< t l. (e. parrllelarncnte dì pl l.
corì r alore' .:. 0.0-l ullità). prrr in asscnza cli r ariazioni
del valore nrcdio: clucsti vcngono urveltiti tlai chcmoccttori p!-rifèrici. che rcagiscOno prontiìulentc e
colreggono rapidanlelte l"'cnotc lransilolio". Si noti chc. drìmrìtc lcsercizio. i cl.ìcnrocctlori pclilìrici
pr'!'scntiÌrìo normalc tisposta rlli stiruoli. conrpreso il
pot!'nziarì ì cn to dclla stcssa osscL\ ato quanclo più tli
urì paralllctro è ilìtcrîto. e l'aulnento di vcntilazionc
pcl irclcntcnto uniliu-io (icllo stinlolo e inr aliato. La
reluzionc st imo lo-risposlr ò pcrr) spostata in rlto 1fìgura E2. ll ) c. per oglli ìircllo dj Pr(o. o di P.Lo.. i
r r lori assolLrti di r cntilazionc sono piir eler lti. in r ir'tù tlel plu/inl di eccilazjonc nelr osa (fìsul a 82. I I ).
U tt allro stitnoìo lcccpito dri chcn.urcctlori è l'aunrenlo
IK'l ar teljosa (chc raeuiunge r alori di 2-3 nr Eq suPeriorj al nonllalc). in cluanto K r ienc perso dli nruscoli in altiVitii. Ilc0ntribLrto dci chcnlocettori perjl'crici c coÍìlèrnrah clal tàtto chc la risposta lentilatoria
all'cscr-cizio ò r'alìcntrta nci soggcll i sottol.rosti alla clencrvazionc dei glonr i caroticici.
Quundo l'escrcizio u'ruscolare è nrolto inl!ìrso (r' 70
pcl ccnto dc'l rrassìnro rag-uilurgibile) c r.ienc supelata la soglil anacrobica. ìl pH artelioso si abtrassa pcr'
l'cl!'\ iìta produzionc di acido ìattico. l.'aunrentata lH l
linlbrza la stimoliìrionc clei chenrocettori pclilèrici:
qLrcsto rìreccanisnro c il principalc tcsponsîbilc dell'ipcrrentilazione tipica tli questa tìrsc. anchc'se gli
di
slìnroli ncr\'osi rirrangono olleranîi. Cessl invecc il
piccolo stimoÌo ipcrcapnico che clu presentc ncl larolrr rcrtrhieo. poichc la rcnlilazrt'ne tllììentî itì cccesso rispelto alla prodLrzìonc.li C'O.. perta lo P.rCO-,
si ridLrce. Come si c\ dctto. l illen entilaziol'ìe comporta
anclìe aunlcnto di P^r-t.. rrcntre-. tr clusa dell'accelcrato transito llolnronarc. P.r( )r può cssere jnlìriorc alla nolmalc c contl itrLLile a stinìolale i cl'ìen'rocctlo ri.
Al tcnnine tlcll'attirità. la rcntilaziorre si riducc in
duc tcnrpi (fìgura il2.I l): a rLla catìuta rapidî. legatiÌ
irll.r e<.:,rzi0rte \lell illlr\.1,/irìll( cr\ 5it.5tgUc lltì titonro ai \ alori nonnali. rallcntato dal pernranere dcgli stìnolì ch irrici.
L'aLrmento di \ crtilariole ò oltenLtto grazie all'inclcrìcnto conrbinato clclla lì-ctluenza rcspiratÒr'ia c del
\,olLurìe colreÍìtc. lrr gcnerc. iì prìnro faltotc conttibuiscc in rnisula prctloniniutte all'ilìcretrel'ìto \en{ilatorio. rra cluesto dipcnde tlal tipo di escrcizio: ìnfìtti. ìa lì-eclLLcnza rcspillìtoria tendc ad csserc sìncÍonizzi.rliì con quella dcgli cr e nti loconotori. quindi c
lt26
Capitolo
T40
124
eE
lavoro
muscolare
100
Roo
{i2
Regolazione omeoslatica dclla respirazione
quella dcl diafiamrna. I mLtscc.tli cs:piruîoli dimosttano attività tonica c fasica già a ììvelìi rnoderati di esercizio. L'attjvità in fàse con l'espiraziolrc auncnta all'aunentarc dclla ventiìazione. Attività fàsica dei nuscoìi aclclominali può essere prcscnte anche nell'ìnspirazione ed e legata, come quella tonica, alla loro
l'unzrorrc I'o.trrrllc c locon rotolia.
-q
640
VENTILAZIONE
DURANTE IL SONNO
20
0
20 30
s0 60 80 100
40
Paco2 (mm Hg)
Figura lt2.l2 Risposra vcntilatoria a C O. iì riposo (co.lrollo) c
durantc csclcizio lnllscolarc inlenso. Durantc l cscrciTio. la ri
sposta dei chelùoccllori è ìnr irrìalir (lc duc rclazioni sono paral
lclc). rra ìr,a1ori assoluti di vcntilazìone souo pìir elerati. in vil
tù del plalàrrrl di eccitazione neÌ \ osa (rer/er? /e\1.r).
piil elevata durantc la corsa a piedi che du-antc tcst
sul cicloergorÌetro.
Neì corso dell'escrcizio fisico aumenta I'attiVitiì deì
muscoli delle vie aeree. pcr ridurc la rcsistcnza al
lìusso d'aria durante tutto iì ciclo respiratolio. La re
spirazionc avviene prcvalcnterÌrente per vìa orale (a
resistenza nìinore della nomale via nîsale). ma anchc la rcsistenza a livcllo nasale è rìddta dalla contrazione dei muscoli dell'ala dcl naso (c dalla vasocostrizionc nclla mucosa. dovuta alla stimoìazione
s irrrpa tica r. A u rì1crìlr ll c{
ton ico ccc it.rtolio s.ri
'rn:ìndo
muscoli dilatatori della laringe ed il restlingìmenlo
espiratorio della glottide è limitato dalla contrazione
dcl muscolo cricoaritenoidco. L'aunentata attività di
(luciti mu5euli Jiperrtìc >ia dall.r rrraggrore rtlirrzìonc dei loro motoneLrrol'ìi da parte dei centri respiratori. sia dalla stimolazione dei recettori laringei sensibili alla prcs.rone rtegatrvr nclle r ie aercc .uperiurì.
La muscolatur a liscia bronchiale vienc rilasciata gt azie a due meccanismi: l'aunento deìl'attività simpatica (ad azione bron coclilatatricc) c f inibizione del tono vagalc (ad azionc broncocostrittrice) cla palte clel-
La pr-incipale modificazione respiratoria che si osser-
va dul'ante iì sonno consistc in una riduzione della
ventilazionc. dovuta prevalentemente alla diminuzione delì'attività eccitatoria da partc deìle in1ìuenze re
ticolari c di quelle discenclentì dalle strì-Ìtturc ncrvose
soprapontine. Anche la rcattività allo stimoìo iper
capnico è però ridotta (figuta 82.13) e, malgrado la
minore produzionc di CO., lcgata aJla riduzÌonc del
'rcllrbolisrrro. ll rcntìllzione ri llcnrn. .i in-rarrll
perciò una lieve ipercapnia. Mentre durante iì sonno
ad onde lente la ventilazione ha ritmo regolare. durantc il sonno REM iì ritnro diventa ìrregolare, la fieqLrenza tende ad aumentarc (principahnente, pcr accorciarrento cìell'espirazione) ed il volumc corentc
tcndc a dirrinuire. con notevoìe variabilità tra i cliversi
atti respiratori. L'atonia muscolare tipica di questa lase del sorno interessa anche imuscoli rcspiratori extradialìanuratici e detemrina la riduzione (o. a volte.
l' asserza) deì I' espansìone inspiratoria della gabbia to-
racicr. In coincidenza con le lasi REM. si osservano
anche transitoric incgolarità dell'attivazione del diaframma: ricluzione dell'aurpiezza e della durata tlella
scarica ìnspiratoria, brevi interruzioni
.E
asìnclonie nel-
15
E
le afÌèr'enze muscolari (n'ìctabocettori).
'futti i muscoli della porrpa ventilatoria aumcntano 1a
ioro attività. Alf inizio dell'esercìzio. l'attivazione dei
ntttscr i insl:tirutorr ò sincrona a quella dei muscoli
dclla locomozione e proporzionalc ad cssa. raflbrzanclo ì'ipotesi delìa coattivazione dei uruscoli lespiratori da parte del cornando centrale dì:-etto ai muscoli
A livelli clcvati di cscrcizio vcngono attivati anche i rrruscoli accessori. Come avviene in tut
ti icasi di aumento della ventilazioÍìe. I'attivazione
(misurata, per esempio- dall'attività elettrorr iografi ca integrata) dci muscoli inspirator i extr adialiammatici (parasternali, scaleri ed acccssori) aunrcnta piir di
e
s
S
10
45
locor.r.rotori.
50
55
paco, (nrm Hg)
Figura 82.1-3 Rispostc \.cntilatoric all ipcrcapnia rrisu|atc ncl
1o stcsso soggctto drìrantc lo stato di vcglia (. crt'l,1 /zcri) c du
rantc il sonno lratllbi l uali): la risposla \ eùliÌaloria e ridoLtr durarìle
I121
il sorlllo,
t isiobgia integrativa
-
Omcostasi dell'ambientc interno
Figura 82.14
apnea oslrulliva
oO pLV
Durantc un cpisodio rli apnca oslnrtliva del son-
di laliazioni tlel vtIt.rtnc torrcntt').
l alti\ ità iasica dci mùscoli ìnspiratori corìtìnua. cresccndo pro-
grcssi\àmen1c ad ogniciclo (conlc inclicalo dallc variazioni progrcssir amcntc piir ampic dclla pressionc lirrineca). Anchc l attivilrì dcl genioglosso aunlentr. fino a quiindo l'attivazionc massimale dcl muscolo ù in grado di ripristinarc la pcr\ icrà clcììa lì-
eleltroencef alogramma
]t
-
Do (c\iLlcnziiìla diìll'assenza
v,,*,,xr*..^'r.',.*."'^.,,.,,.$'.7"*^.,'.,\+,9|'.!,,4À,,.
ringc e di pore linc ell'occlusionc. Si noti che. ìn coincidcnza
con qucsto clcnto. ;l trd&idb cle l^.tc.,/irlogr!/i.r, nloslra scg i di risveqlìo (fiÌìvità al|ì).
EMG inleqrato gen oQlosso
lz,s mv
globina. In alcuri casi (sopratnrtto in soggetti obcsi. o
con ipcnrofia tonsillar-e od ostruziorlc nasale). si può
iìvere la cornparsa periodica (divcr-se voltc durantc ogni
periodo di sonno REM) di "apnea ostn-lttiva". dovuta
al restringimerÌto dcllo iato 1àringeo. conseguente alla minor atîivi1rì dci lnuscoli dilatakrri, in panicolarc
dcl genioglosso. Gli sforzi inspiratori che si susseguono
ciclicalnente (il passaggio clell'ariÍ attravcrso la rcstrizio:re firringea è rcsponsabile del russare) rerrclono
progressivamente più ncgativa la pressionc fàringea.
poftando all'occlllsione corÌlpleta. Durantc il peliodo
volume corrente
]ruo.,
pressione farinqea
-40 cm
H,O
0
Ll: oc\'lu.i,)ne.
I'attivazione delle diverse parti (costalc e vcrrebralc)
dcl rnuscolo.
Anche I'anività dei rnuscoli dilataturi liuingei e larìngci è depressa, soprattutto durante lc fasi REM. c ciò.
lìrcendo aumentarc la resistenza dclle vie aerec superiori, può causare episodi di ipoventilazione rlveoÌarc
c cadutc anchc importanti della saturazionc dell'emo-
I'rttir itrr ctlcrentc ìrr'pirlturil iri rrri
il genioglosso) prosegue con in-
muscoli (corrpreso
tensità prog|cssiValncnîe crescente pcrchó. in asscnza
dì 1ìLrsso inspiratorio. aurrenta progrcssivarrente lo stì-
n'ìolo ipercapnico. L'apnea ha termire quando il gcrir,rglosso. atti\ilto InriiimJinìenlÈ. si contrrc. \ incendo la prcssione Íìegativa intrî1iìringca c Ìipristinando la pcn'ietà dclla làringe (figula 82. t4).
|
12ll
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