MB
LUGLIO/SETTEMBRE MILLENOVECENTONOVANTACINQUE
LE SINDROMI ATOPICHE
CUTANEE NELLA DINAMICA PNEI
a dermatite atopica è una patologia
cutanea cronica o piuttosto un modulo reattivo infiammatorio cronico
che colpisce soprattutto neonati,
bambini ed adolescenti, più raramente gli adulti. Un recente studio americano pone in
rilievo il fatto che la dermatite atopica colpisce 7 soggetti su 1000.
Descritta già agli albori dell’800 come “affezione del sistema nervoso collegata ad emozioni mentali” specie di tipo depressivo,
nel 1891 Brocq e Jaquet propongono il termine di “neurodermatite disseminata” che
enfatizza la base emozionale del disturbo.
Nel 1892 Besnier conia il termine di prurigine diatesica e ne sottolinea la frequente
associazione con asma bronchiale e rinite allergica.
Finalmente nel 1923 Coca e Cooke introducono il termine di “atopia” riferendosi ad
una reazione fuori luogo, insolita, indesiderabile.
Nel 1930 Sulzberger e coll. propongono il
termine di “dermatite atopica” da sostituire
agli altri.
Il termine “dermatite atopica” aveva infatti il vantaggio di rendere implicito il rapporto tra le manifestazioni cutanee, l’asma e la
rinite allergica.
La dermatite atopica è una malattia cronica a lunga evoluzione. Le sue manifestazioni
non sono costanti ed i periodi di recrudescenza si alternano a quelli di remissione.
Il sintomo principale è il “prurito” generalmente intenso che provoca grattamento.
L’alterazione si presenta in qualsiasi momento a partire dai due mesi di vita.
L
D.ssa Maria Corgna
Specialista in Endocrinologia
31
Generalmente le prime lesioni compaiono tra il secondo ed il sesto mese di vita,
meno frequentemente nella seconda infanzia intorno ai cinque anni o nel corso della
pubertà.
In ognuna di queste età le manifestazioni
sono diverse e rappresentano fasi diverse
della malattia.
Fase del lattante
Esordisce tra il secondo ed il sesto mese
di vita. E’ caratterizzata da prurito intenso,
arrossamento della pelle e dalla comparsa
di papule e vescicole a contenuto liquido e
cupola sottile.
Tali lesioni sono espressione dell’edema
intercellulare o spongiosi. La rottura delle vescicole provoca la fuoriuscita di un essudato
che seccandosi forma croste. A questa fase
fa seguito la desquamazione. Le lesioni si distribuiscono in genere sul viso, sulle guance, sulla fronte o sul cuoio capelluto e da
queste zone si estendono al resto del corpo.
Le fasi di acuzie tendono a coincidere con la
dentizione o infezioni respiratorie o disturbi
emotivi.
Fase infantile
Può iniziare tra i quattro ed i dieci anni. Le
lesioni più frequenti sono papule o placche
di pelle ispessita e secca, ben delimitate. In
queste forme non si ha di regola nè secrezione di liquido nè croste. Le lesioni sono localizzate sulle superfici flessorie di gomiti e ginocchia, sulle regioni laterali del collo, polsi
e caviglie. La malattia può guarire spontaneamente o persistere fino alla fase successiva.
MB
Fase dell'adolescenza e dell'età adulta
Comincia nel corso della pubertà. Le lesioni predominanti sono costituite da placche di pelle ispessita localizzate sulle spalle,
sul dorso, sul cuoio capelluto, sulle superfici
palmari e plantari nonchè sulle dita della mano e del piede.
La pelle può apparire rugosa ed accompagnarsi ad ittiosi volgare.
Altri sintomi includono
- Linea di Morgan: pronunciamento o raddoppio della piega della palpebra inferiore, iperlinearità del palmo delle mani.
- Dermografismo bianco: comparsa di una
linea bianca quando si tocca la pelle con
un oggetto dalla punta arrotondata.
- Lichenificazione
- Alterata pigmentazione cutanea
- Superinfezioni batteriche (S. aureo)
- Lingua a carta geografica
- Cataratta nel 20% dei casi
Esaminiamo il profilo psicologico del soggetto affetto da DA (Fig. 1).
La malattia presenta fasi di esacerbazione
in concomitanza con la dentizione, situazioni stressanti o periodi di tensione emotiva.
Sono soggetti che vanno incontro ad episodi di ansia alternati a depressione, inquieti a volte iperattivi, aggressivi, eccitabili, incapaci di gestire situazioni stressanti
(inability to cope nella letteratura internazionale).
Quest’ultimo aspetto si correla secondo uno studio pubblicato di recente con i livelli
di IgE circolanti.
Secondo un’altro studio, lo stato depressivo di tali soggetti abbasserebbe notevolmente la soglia del prurito.
Sappiamo infatti che la depressione amplifica la percezione del prurito; perfino ratti tenuti in isolamento sociale nell’infanzia sviluppano lesioni ulcerative indotte dal forte
grattamento.
Nei soggetti studiati sono state riscontrate a livello del liquor cefalo rachiadiano alte
concentrazioni di CRF mediatore fisiologico
della sintesi di acth e beta endorfine (la sin-
LUGLIO/SETTEMBRE MILLENOVECENTONOVANTACINQUE
쐽 ANSIA-DEPRESSIONE (p SOGLIA DEL PRURITO)
쐽 INQUIETUDINE
쐽 IPERREATTIVITÁ
쐽 AGGRESSIVITÁ
쐽 ECCITABILITÁ
쐽 INCAPACITÁ DI GESTIRE LO STRESS (IgE: > 100 UI/ml)
Fig. 1: Profilo psicologico.
tesi di acth è ulteriormente stimolata dall’interleuchina 1 di provenienza macrofagica).
Dunque l’aumento dei livelli di oppioidi medierebbe il fenomeno della diminuzione della soglia del prurito e per converso la terapia della depressione sempre secondo questo studio, migliorerebbe la sintomatologia
del prurito.
D’altro canto, situazioni stressanti, cioè situazioni inquadrabili come risposte dell’organismo a richieste di modificazioni esercitate su di esso, sia nei loro correlati biologici che comportamentali, mediano la reattività immunologica grazie ad un trait d’union
di fondamentale importanza quale il sistema
nervoso autonomo o SNA (Fig. 2).
Il SNA, nelle sue due sezioni orto e parasimpatica, è costituito da talune strutture corticali e da centri subcorticali come l’ipotalamo, la corteccia limbica, nuclei bulbari e
gangli situati fuori dal nevrasse.
Il sistema limbico, centro delle attività emozionali e vegetative, è stato definito anche
cervello emozionale ed è la struttura che
media la valutazione cognitiva degli eventi
esterni e l’attivazione viscerale che si accompagna all’eccitamento emotivo.
La cute proprio per le sue funzioni di difesa meccanica e immunitaria, per la sua importanza nella termoregolazione e nella eliminazione dei rifiuti del metabolismo, può
essere considerato un organo complesso
32
con funzioni adattative e difensive. La cute ha
una ricchissima innervazione vegetativa e
reagisce in modo estremamente sensibile a
stress di varia natura che comportino una attivazione emozionale.
Il pattern di tale risposta vegetativa in
realtà dipende dalla costellazione genetica
dell’individuo o diatesi e dalle precedenti esperienze che hanno condizionato il tipo e
l’entità della risposta emozionale somatica
nel singolo individuo. L’azione di controllo integrazione e mediazione tra ambiente esterno ed interno esercitata dal SNV si manifesta anche a livello del sistema immune le
cui cellule sono provviste tra l’altro di recettori specifici per agenti alfa e beta adrenergici e colinergici.
L’attivazione emozionale risultante dai rapporti psicosociali o dalla elaborazione intrapsichica dello stimolo può influenzare il
sistema immune o direttamente (come dimostrano alcuni studi secondo i quali stress
gravi produrrebbero significative alterazioni funzionali dei linfociti T e delle cellule immuni bypassando l’attivazione endocrina oppure conseguenti a quest’ultima con alterazione dei livelli di PRL e GH o attivazione
dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene.
Filogeneticamente il sistema immune è una modalità di elaborazione dello stimolo
presente nella materia vivente fin dal livello
più elementare mentre i sistemi endocrino e
MB
LUGLIO/SETTEMBRE MILLENOVECENTONOVANTACINQUE
nervoso fanno la loro comparsa in organismi
strutturalmente più complessi e differenziati, parallelamente allo sviluppo delle prime
strutture nervose e ciò implica anche una gerarchizzazione funzionale dal punto di vista
dell’azione diretta dei vari stressors, sui tre
sistemi relazionali; infatti, dall’azione diretta
ed immediata degli stressors sul SNV, si passa all’azione più mediata sul sistema endocrino, fino ad arrivare all’attivazione immune, più indiretta e profonda.
Sia nei linfociti T che B è stata definitivamente accertata, la presenza di numerosi e
specifici recettori, per vari mediatori biochimici alfa e beta adrenergici, presenti solo sulle cellule mature.
Le alterazioni dell’immunità cellulo mediata presenti nei soggetti affetti da dermatite atopica, potrebbero dunque, rivelare anche una problematica a livello neurotrasmettitoriale. Esaminiamo da ultimo, il quadro immunologico dei soggetti affetti da DA (Fig. 3).
Si è constatato che la predisposizione a
soffrire di dermatite atopica si trasmette ereditariamente in oltre il 70% dei casi.
Nel 50-80% dei soggetti affetti da DA è
presente un innalzamento dei livelli di IgE
circolanti, spesso, proporzionalmente alla
gravità della malattia.
Tale aumento delle IgE non è solo da mettere in relazione con una sensibilizzazione
specifica nei confronti di determinate sostanze. Anche i test allergometrici (cutireazione e prick test) effettuati in fase acuta,
possono evidenziare sostanze non presenti, nè l’eliminazione delle stesse, comporta
necessariamente un miglioramento della
malattia. In realtà, il sistema immunitario dei
soggetti atopici funziona in modo anomalo
di fronte a numerosi stimoli.
Ricordiamo il ruolo fondamentale delle
cellule di Langherans, cellule simili ai melanociti, ma situati ad un livello più superficiale dell’epidermide.
Derivano da precursori emopoietici, originanti dal midollo osseo, ed appartengono
alla linea cellulare dei monociti/macrofagi,
pur possedendo un’attività macrofagica debole e selettiva.
Esperienze
precedenti
(memoria)
Attivazione
del SNC
Stimolazione
esterna
Valutazione
cognitiva
Attivazione
del SNV
Attivazione
del SE
Struttura
genetica
Comportamento
Modificazioni
somatiche
Azione
sul SI
Fig. 2: Stimolazione emozionale ed attivazione fisiologica.
Le cellule di Langherans, cosiddette dendritiche, anche perchè stabiliscono contatti
con numerosi neuroni, esprimono alti livelli
di proteine di classe 1 e 2 del sistema HLA,
sono positive all’antigene comune per i linfociti e mancano dei recettori per le IG e il C3.
Le cellule di Langherans raccolgono e processano l’antigene alla periferia viaggiando
poi nella linfa come cellule “velate” che si
stabilizzano, nella zona paracorticale T del
linfonodo di drenaggio.
Qui la cellula di Langherans, completata la
sua maturazione, effettua il cosiddetto “priming” dei linfociti T “naive” cioè scatena la
sensibilizzazione iniziale all’antigene. Inoltre
a livello cutaneo stimolerebbe la proliferazione dei linfociti T helper e macrofagi attivati
i quali oltre a produrre interleuchine ed in
particolare interleuchina 1 con attivazione
dell’asse ipotalamo ipofisi surrene, indurrebbero mediante varie linfochine, la proliferazione epidermica e la neosintesi di collagene ad opera dei fibroblasti.
I soggetti affetti da dermatite atopica presentano un deficit dell’immunità cellulo mediata. Grazie all’utilizzazione di anticorpi monoclonali diretti verso gli antigeni di superficie dei linfociti T4+helper, T8+suppressor
ed un antigene comune a tutte le cellule T, si
33
è evidenziato un quadro di questo tipo:
- diminuzione dei linfociti T3+
- diminuzione dei linfociti T8 s+suppressor
- aumentato rapprto T4+ , T8+
Un’ipotesi unificante propenderebbe per
un deficit del sottogruppo di cellule T helper
necessarie per attivare i linfociti T citotossici.
I linfociti T4+ helper sarebbero così in grado
di stimolare l’espansione di cloni specifici di
linfociti B ed anche facilitare l’espressione di
cellule autoreattive nei confronti della cute
(deficit della funzione citotossica).
Le cellule T sono in grado, lo ricordiamo, di
liberare fattori di induzione e di soppressione delle immunoglobuline E in presenza
dell’antigene specifico.
Infine è stata evidenziata nei soggetti affetti da DA una diminuzione dell’attività dei
recettori beta adrenergici (minore numero
dei beta recettori o presenza di anticorpi antibeta recettore ?). Ciò viene provato da due
fenomeni distinti: ipersudorazione da iperrisposta allo stimolo colinergico e dal fatto che
la sintesi di DNA nelle cellule di soggetti affetti da DA non viene inibita dall’esposizione ai beta agonisti per cui una ridotta risposta beta adrenergica potrebbe essere alla
base della lichenificazione osservata.
MB
Tale blocco beta adrenergico sarebbe dovuto alla produzione abnorme di istamina e
prostaglandine e rappresenterebbe l’anello
mancante nella catena eziologica multifattoriale della Dermatite Atopica.
Ricordiamo infatti che la ghiandola pineale, ghiandola deputata alla gerarchizzazione
dei ritmi endocrini dell’organismo e svolgente un ruolo fondamentale nella termoregolazione, nella sensibilità al dolore, nella risposta immunitaria, nella funzione riproduttiva e negli stati ansioso depressivi, possiede
un’innervazione beta adrenergica.
I pazienti AD possono dunque essere divisi in due grandi gruppi: nel primo gruppo
gli allergeni interagendo con le IgE presenti
sulle superfici delle mast cellule e dei basofili, provocherebbero il prurito. Il secondo
gruppo prescinderebbe dagli allergeni e dall’ipergammaglobulinemia E. (pz. con asma
intrinseca, bassi livelli di IgE non allergici).
Entrambi i gruppi presenterebbero una iperreattività cutanea intrinseca con abbassamento della soglia del prurito per stimoli
meccanici e chimici.
Elicitata la risposta del prurito grazie alla
iperreattività vascolare, o degranulazione dei
linfociti e basofili, o per squilibrio tra recettori adrenergici e colinergici, il grattamento
faciliterebbe l’ulteriore introduzione di antigeni dalla superficie cutanea.
TERAPIA
La dermatite atopica colpisce da un punto di vista costituzionale diatesico o genotipico i soggetti carbopsorici e fosfotubercolinici.
Nei primi la dermatite atopica sarà piuttosto da collegare ad una genesi dismetabolica e sarà soprattutto, per così dire, da “eliminazione” con quadro immunologico silente: sono i soggetti nei quali non si osserva ipergammaglobulinemia E.
Nei secondi la dermatite atopica avrebbe
come substrato etiologico la disreattività immunologica caratteristica del soggetto fosfotubercolinico con alterazione dei livelli circolanti di IgE.
LUGLIO/SETTEMBRE MILLENOVECENTONOVANTACINQUE
쐽 IPERGAMMAGLOBULINEMIA
NEL 50% - 80% DEI CASI
쐽 CELLULE DI LANGHERANS:
PRIMING LINFOCITI T
PROLIF. LINF. T E MACROFAGI
ATTIVAZIONE IL-1
(ATT. IPOFISO-SURRENALICA)
쐽 DEFICIT DELL’IMMUNITÁ
CELLULO-MEDIATA
p LINFOCITI T3
p LINFOCITI T8 SUPPRESSOR
n T4+ /T8+
쐽 BLOCCO BETA
ADRENERGICO
(ALTERATA FUNZIONALITÁ
DELL’EPIFISI?)
Fig. 3: Quadro immunologico.
La fisiopatologia del soggetto carbonico
in relazione agli aspetti atopici pone in rilievo l’importanza delle turbe metaboliche che
determinano condizioni di autointossicazione con sforzo dell’organismo finalizzato alla
eliminazione tossinica: affezioni atopiche con
alternanze patologiche (dermatiti, asma, riniti allergiche, etc.).
A questa fase segue l’esaurimento funzionale dell’organismo con evoluzione in senso
sclerotico. La fisiopatologia del soggetto fosforico è caratterizzata da risposte immunologiche improvvisate, disordinate, guidate
fondamentalmente dal prevalere della cinetica tireo simpatica che disidrata, ipermetabolizza e demineralizza.
Ad una prima fase di accelerazione metabolica caratterizzata da astenia, turbe digestive, eliminazioni tossiniche (bronchiti, diarree, etc.) disreattività immunologica (dermatiti, riniti allergiche, asma di tipo allergico, etc.) fa seguito la demineralizzazione ed
il rallentamento metabolico per carenza energetica.
La terapia omeopatica/omotossicologica
verterà dunque su alcuni presidi terapeutici
fondamentali:
쐽 Farmaci diatesico costituzionali
serie carbonica: Calcarea carbonica
Graphites
34
Sulfur
Hepar sulfur
Barita carbonica
Lycopodium
Psorinum
serie fosforica: Calcarea fosforica
Sulfur iodatum
Pulsatilla
Natrum muriaticum
Phosphorus
Tubercoline
La diluizione appropriata sarà eventualmente verificata mediante i test elettronici.
In caso di sindrome atopica da collegare a
fattori specifici soprattutto psichici sarà opportuno somministrare i:
쐽 Farmaci di eziologia psichica
- Phosphoricum acidum: problemi emotivi,
sentimentali
- Ignatia: dispiaceri, perdita di persone care
- Causticum: eccessiva partecipazione ai
problemi altrui
- Stophisagria: vessazioni
- Lachesis: Gelosie
- Camomilla: Problemi legati alla dentizione
쐽 Fiori di Bach
Qunado ve ne sia l’indicazione si somministreranno il o i nosodi secondo la similitudi-
MB
LUGLIO/SETTEMBRE MILLENOVECENTONOVANTACINQUE
ne eziologica o sintomatologica. I nosodi più
frequentemente indicati saranno quelli a
tropismo cutaneo/intestinale:
- Staphylococcinum
- Streptococcinum
- Coli
- Enterococcinum
- Proteus
- Aerobacter
- Clostridium paraputrificum
- Salmonella typhi
- Pneumococcinum
- Coxsackie
- Tubercolinum, etc.
Seguiranno i farmaci composti di drenaggio,
di impregnazione tossinica ed attivazione emuntoriale:
- Lycopodium compositum
- Solidago compositum
- Thuya compositum
- Arnica compositum
- Pulsatilla compositum
- Fucus compositum
- Galium Heel
- Vis Heel
- Lymphomyosot
- Engystol
- Hepeel
- Sulfur Heel
Farmaci sintomatici:
- Apis Homaccord
- Mezereum Homaccord
- Graphites Homaccord
- Belladonna Homaccord
- Acidum formicicum
- Hypophysis
- Glandula suprarenalis, etc.
- Sympathicus suis
- Verifica delle allergie alimentari con esame EAV
- Eventuale impiego degli Allergyplex
- Catalizzatori del ciclo di Krebs (Cis-Aconitum, Fumarico, Malico)
- Chinoni.
왏
Bibliografia
(1) Fitzpatrick Eisen Wolf Freedberg “Dermatology in general medicine”. Enciclopedia di
medicina e salute “La Pelle” ediz. Ermes srl.
Milano
(2) Gupta e coll: “Depression modulates pruritus perception : a study of pruritus in psoriasis, atopic dermatitis and chronic idiopathic urticaria” Psychosomatic medicine
56:36-40 (1994).
(3) Pancheri Paolo “Stress, emozioni e malattia”
Ediz. scientifiche e tecniche, Mondadori
(4) Roitt Ivan “Essential Immunology” 8 ediz.
Blackwell Scientific Publications
(5) Bianchi Ivo “Argomenti di Omotossicologia”
vol.2; Guna Editore, Milano.
(6) Matarese S. “La PNEI nell’anziano” Atti dell’8
convegno di omotossicologia.
(7) Zissue Guillaume “Materia Medica Omeopatica” Ediz. Marrapese
(8) Scheich Florin “Personality characteristics
and serum IgE levels in patients with atopic
dermatitis” Journal of Psychosomatic research vol. 37- pag. 637-642 1993.
(9) Goodman e Gilman “Le basi farmacologiche della malattia” Grasso Editore.
Organoterapici suis in base all’organo affetto e ad azione di regolarizzazione generale:
- Cutis suis
- Splen suis
- Hepar suis
- Glandula parathyroidea suis
- Glandula Thymi suis
Organoterapici PNEI specifici:
- Corpus pinealis suis
- Cerebrum suis
- Hypothalamus
35
