COMA
sindrome clinica caratterizzata da una
mancata risposta a qualsiasi stimolo esterno
o bisogno interno.
Coscienza
:
Consapevolezza di se e dell’ ambiente circostante.
Aspetti della coscienza :
Livello o vigilanza : contatto consapevole elementare
con l’ ambiente esterno;
Contenuto : integrazione di processi organizzati
Le alterazioni del livello di coscienza comprendono :
1. Sonnolenza/sopore
2. Stupore
3. Coma
La modificazione del contenuto si identifica con :
Confusione : comportamento caratterizzato dalla perdita di chiarezza
mentale; i sintomi di esordio sono disattenzione e disorientamento
temporo-spaziale.
Encefalopatia : associazione di turbe di livello e di contenuto della
coscienza
Fisiopatologia
I correlati anatomici della coscienza si identificano con :
- sostanza reticolare ascendente, responsabile soprattutto del
livello di coscienza;
- emisferi encefalici, funzioni cognitive superiori e sede del
contenuto.
Qualsiasi noxa fisico-chimica che interessi direttamente o indirettamente tali
strutture è in grado di causare coma.
GLASGOW COMA SCALE
APERTURA OCCHI (E) MOTRICITA’ (M) RISPOSTA VERBALE (V)
4 spontanea
6 obbedisce
5 orientata
3 alla chiamata verbale
5 localizza il dolore
4 confusa
2 allo stimolo doloroso
4 si sottrae al dolore
3 inappropriata
1 assenza di apertura
3 ipertonia flessoria
2 incomprensibile
2 ipertonia estensoria
1 nessuna
1 nessuna risposta
E + V + M = 3 – 15
< 8 STATO DI COMA
Cause di Coma
-Danno esteso ad entrambi gli emisferi cerebrali
-Alterazioni cerebrali per stati tossici
-Lesioni del tronco encefalico che coinvolgono la SRA.
Determinante biologica del coma : compromissione delle
funzioni respiratorie cellulari.
Queste si basano su :
-Flusso ematico cerebrale, apporto di ossigeno, apporto di
glucosio
Quando uno di questi tre elementi viene
meno le riserve energetiche del
neurone decrescono rapidamente.
Comi da cause che colpiscono diffusamente
il Sistema Nervoso Centrale :
•Encefalopatie
•Metaboliche
•Ipoglicemia
•chetoacidosi diabetica
•stato iperosmolare
•alterazioni elettrolitiche
•Endocrine
•Ipertiroidismo ed ipotiroidismo
•crisi ed insufficienza surrenalica
•Insufficienza di organi : Encefalopatia epatica uremia / insufficienza
renale
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Encefalopatia ipertensiva
Encefalite, meningite
Ischemia cerebrale
Emorragia subaracnoidea
Ipossiemia, ipo-ipercapnia
Acidosi alcalosi
Sostanze Tossiche e farmaci
Sedativi del sistema nervoso centrale
Alcool
Monossido di carbonio ed altri inalanti
Sindrome neurolettica maligna
Cause ambientali
ipotermia - ipertermia
Stati carenziali : encefalopatia di Wernicke.
COMI STRUTTURALI LESIONI FOCALI DEL SNC
Lesioni sopratentoriali :
Emorragia intracerebrale
Ematoma subdurale ed epidurale
Infarto cerebrale
Tumore
Ascesso
Idrocefalo
Lesioni sottotentoriali :
Emorragia o infarto del tronco
Tumore
Ascesso
Ematoma subdurale o epidurale.
Generalità sull’approccio al paziente
in coma :
nel paziente in coma la stabilizzazione
la diagnosi e la terapia si sovrappongono e
si conducono simultaneamente
APPROCCIO INIZIALE
1. Stabilire la perdita di coscienza
2. Proteggere la colonna cervicale
3. Registrare i segni vitali
4. Tamponare eventuali emorragie.
APPROCCIO INIZIALE
Assicurare pervietà delle vie aeree (A)
Provvedere ad una ventilazione adeguata (B)
Sostenere il circolo (C)
Accesso venoso
-prelievi per ematochimici generali e specifici
-somministrazione di
-tiamina , 100 mg,
-glucosio 50% : 25-50 ml
-naloxone : 2 fiale ripetibili.
flumazenil
PUNTI FONDAMENTALI DA RICORDARE NELLA PRATICA CLINICA
•L' intossicazione da bdz di solito è una urgenza ma raramente è una emergenza.
•Lo diventa soprattutto in occasione di intossicazioni miste.
•Nelle intossicazioni è lecito aspettarsi una sintomatologia tossica assai marcata
per bdz molto sedative (Roipnol, Halcion)
* Non bisogna utilizzare il flumazenil se si riscontrano le seguenti condizioni:
•Presenza di coma tossico non compatibile con una sindrome
monomedicamentosa (chiarita anamnesticamente).
•Presenza sull' ECG di allungamenti del tratto QT o di slargamenti del QRS
( suggestiva di intoss. da triciclici)
•Presenza di agitazione, segni piramidali, midriasi che suggeriscono
qualcosa di più complesso di una semplice intossicazione da bdz.
TRATTAMENTO DELLE CAUSE PIU’ EVIDENTI
Ricorda AEIOU :
alcool,epilessia,ipoglicemia,oppio,urea
Ricorda TIP ASTA :
trauma,infezione,psiche, avvelenamento,shock,
tumore, ambiente (caldo,freddo,altitudine)
Esegui un esame obiettivo accurato,
pervieni alla diagnosi specifica ed organizza
il trattamento appropriato.
Differenziale rapida
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Profilo del paziente
Coinvolgimento motorio
Coivolgimento sensitivo
Stato mentale
Pupille
Movimento degli occhi
Tipo di respiro
Profilo del paziente
Evento cerebrocardiovascolare
Malattie vascolari note
Stati trombofilici
Inizio acuto (<8 ore)
Età generalmente > 50 aa
Insufficieza d’organo
Inizio subacuto (>8 ore,
eccetto ipoglicemia)
Tutte le età, spesso > 60 aa
Coinvolgimento motorio
Evento cerebrocardiovascolare
Emiplegico o paraplegico
Insufficieza d’organo
Muove tutti gli arti eccetto
che per l’ipoglicemia
Coinvolgimento sensitivo
Evento cerebrocardiovascolare
Variazioni uniterali della
sensibilità al volto
emianestesia
Insufficieza d’organo
Non disturbi sensitivi
Stato mentale
Evento cerebrocardiovascolare
Obnubilato o agitato
Insufficieza d’organo
Fluttuante
Pupille
Pupille
Evento cerebrocardiovascolare
Pupille fisse
Pupille dilatate
Horner’s
Insufficieza d’organo
Piccole
Normoreattive
Movimenti oculari
Evento cerebro-cardiovascolare
Disconiugati
Paralisi del III : ptosi palpebrale,
strabismo divergente, midriasi. omolaterali
IV : diplopia verticale che è massima con il
capo inclinato sulla spalla omolaterale
VI :L'occhio è intraruotato; si sposta all'esterno
lentamente, raggiungendo al più la linea mediana.
Deviazione asimmetrica
Insufficieza d’organo
Coniugati
In asse
Respirazione
Evento cerebrocardiovascolare
Respiro apneustico :pausa di
alcuni secondi dopo una inspirazione.
Profonda)
Apnea centrale
Respiro di Kussmaul:
inspirazione profonda con breve pausa,
successiva espirazione rapida e con
pausa.
Respiro Atassico::
caotico con
interruzione e irregolarità di frequenza
ed intensità (preagonico e premortale).
Insufficieza d’organo
Normale
Iperpnea con brevi pause
Respiro di CheyneStokes: alternarsi di
apnea e periodi di
aumento/diminuzione
della frequenza
respiratoria.
PAZIENTE STABILIZZATO
RACCOGLI OGNI INFORMAZIONE POSSIBILE
DAI FAMILIARI E DAI TESTIMONI
E’ importante stabilire :
-da quanto tempo si è manifestato il coma
-modalità di esordio
-sintomi prodromici
-eventuali traumi
-intossicazioni
-malattie in atto
ESEGUI UN ESAME OBIETTIVO PER EVIDENZIARE :
-segni di percosse e traumatismo (cuoio capelluto,
timpano, addome, pelvi ed ossa lunghe).
ESAMINA ACCURATAMENTE :
cute : punture di ago, cianosi, pallore, eruzioni,
disidratazione
odore dell’alito : alcool, acetone, materiale
fecale, fetore epatico
auscultazione cardiaca : valutazione del ritmo e
dei toni cardiaci.
addome : organomegalia, ascite, ecchimosi ai
fianchi.
ESEGUI ESAME NEUROLOGICO:
postura, stato mentale e risposta agli stimoli, tipo di respiro ,
automatismi, nervi cranici, pupille, movimenti oculari, riflesso
corneale, asimmetria facciale, decerebrazione.
Distingui i pazienti senza segni di lesione del tronco
encefalico da quelli con segni di lesione del tronco
encefalico ed imposta il relativo algoritmo
NON SEGNI DI LESIONE TRONCALE
1) screening tossicologico
2) TAC cerebrale :
A) dimostrativa per :
a) lesioni operabili (es. subdurali) : neurochirurgia
b) lesioni inoperabili (es. Infarti bilaterali) :
misure supportive
B) TAC cerebrale normale :
procedi con puntura lombare ed esame liquor
SEGNI DI LESIONE TRONCALE
A) Con sindrome da evidente erniazione (transtentoriale
cerebellare; centrale) :
1) consulta neurochirurgo
2) mannitolo al 20% 1g/kg IV
B) senza sindrome da erniazione :
1) screening tossicologico
2) screening per coma metabolico : funzione epatica e renale,
EGA,elettroliti,calcio,ecc. ed inizia prontamente terapia
3) TAC cerebrale :
a) lesione operabile (es emorragia cerebellare) : neurochirurgia
b) lesione inoperabile (es. emorragia pontina) : misure supportive
c) liquor normale : misure supportive
ESAME LIQUOR CEFALORACHIDIANO :
a) Liquor normale (infarto cerebrale acuto):
misure supportive
b) infezione trattabile (es meningite) : antibiotici
c) infezione non trattabile (encefalite erpetica) :
misure supportive
d) sangue (es emorragia subaracnoidea) : misure
supportive.
Appena il paziente è stabile procedi con
angiografia :
a) angiografia normale : rivalutare gli
angiogrammi
a1) normali : misure supportive
a2) aneurisma o malformazione arterovenosa :
neurochirurgia se possibile
b) angiografia dimostrativa per aneurisma
oppure malformazione arterovenosa :
neurochirurgia se possibile
IPOTERMIA
DEFINIZIONE
L’ipotermia viene definita come una temperatura
centrale inferiore a 35°C
ASSIDERAMENTO
DEFINIZIONE
L’assideramento viene definito come una
temperatura centrale inferiore a 34°C
La Temperatura corporea centrale viene stimata come temperatura
rilevata mediante sonde per basse temperature (timpanica, esofagea,
vescicale o rettale)
FISIOPATOLOGIA
SNC
•COMPORTAMENTO
•PRODUZIONE DI CALORE
•VASOMOTILITA’
•SUDORAZIONE
TERMOCETTORI
CUTANEI E CENTRALI
TEMPERATURA
CORPOREA
FISIOPATOLOGIA
1. I principali meccanismi con cui il corpo mantiene il
calore sono : brivido, vasocostrizione e velocità del
metabolismo
2. Quando i meccanismi di preservazione del calore sono
sopraffatti, la dispersione di calore supera la capacità di
produzione e si instaura l’ipotermia
3. Spesso il controllo della temperatura può essere
alterato da malattia, in tal caso la temperatura centrale
diminuisce indipendentemente dalla temperatura
ambientale
EPIDEMIOLOGIA
La maggior parte dei casi che si verificano nelle aree
urbane sono dovute ad etilismo, abuso di droghe, infermità
mentali, esacerbate da malattie croniche concomitanti
I soggetti anziani hanno un rischio maggiore di ipotermia
perché hanno una ridotta capacità di produrre e trattenere
calore.
L’ambiente in cui vive l’anziano può essere freddo anche se
per un soggetto giovane è confortevole.
Nei soggetti anziani è prevalente la forma di ipotermia
cronica o secondaria.
CAUSE DI IPOTERMIA
1. AUMENTO DELLE PERDITE DI CALORE
2. DIMINUITA PRODUZIONE DI CALORE
3. ALTERAZIONI DELLA TERMOREGOLAZIONE
4. CAUSE VARIE
CLASSIFICAZIONE ETIOPATOGENETICA
PRIMITIVE
•
Cause accidentali : esposizione prolungate al freddo
SECONDARIE
•
Cause che coinvolgono l’ipotalamo ed il SNC : incidente
cerebrovascolare, trauma cranico, dissezione midollare, tumore
cerebrale, encefalopatia di Wernicke, anoressia mentale,
ipotermia periodica spontanea
•
Cause metaboliche : insufficienza ipofisaria, tiroidea, surrenalica,
ipoglicemia
•
Cause tossiche : alcol, barbiturici, fenotiazine, monossido di
carbonio, uremia
•
Cause diverse : malnutrizione cronica, sepsi,digiuno prolungato.
CLASSIFICAZIONE CLINICA
1. IPOTERMIA LIEVE : T = 32-35°C
Sintomi : torpore, confusione mentale, amnesia,disartria, brividi,
perdita della coordinazione motoria, può esservi tachipnea
2. IPOTERMIA MODERATA : T = 29-32°C
Sintomi : delirio, iporeflessia, brividi, possibile bradipnea e
bradiaritmia
3. IPOTERMIA SEVERA : T < 29°C
Sintomi : perdita di coscienza, marcata rigidità, stato di shock,
apnea, areflessia
4. MORTE APPARENTE : T < 24°C, > 14 °C
Sintomi : paziente incosciente, midriasi fissa, arresto
cardiorespiratotio (FV, asistolia)
GESTIONE DEL PAZIENTE
•Valutazione iniziale appropriata
• Inquadramento etiologico dell’ipotermia
• Valutare l’urgenza e l’aggressività
del trattamento
• Pianificare il percorso diagnostico e
terapeutico
ANAMNESI
• individuare eventuale esposizione ad ambiente freddo
• circostanze in cui si sono verificati sintomi
• patogia di base (mentale,endocrina, renale, cutanea)
• droghe (alcool, cocaina, oppiacei)
• Malattie croniche debilitanti
• sintomi confondenti : stato confusionale, disturbi del
comportamento, vertigini, senso di freddo, dispnea,
sintomi neurologici, poliuria
• durata dei sintomi presenti al momento del ricovero
• eventuali eccessive perdite di calore in precedenza
ESAME OBIETTIVO
• Misurazione temperatura interna
• Valutare se presente il riflesso del brivido
• presenza di rigidità muscolare
• valutare frequenza respiratoria
• Ricercare segni di scompenso cardiaco : rantoli polmonari, turgore
delle giugulari
• Esame neurologico : livello di coscienza, deficit focali, segni meningei
ESAMI DI LABORATORIO E STRUMENTALI
Funzione renale, elettroliti, emocromo con striscio di sangue,
amilasi, esame urine, tossicologici, E G A ( adeguare PaO2 e
PaCO2 e pH alla temperatura corporea)
ormonali, colturali, ECG, Rx torace, TAC se indicata
ESAMI DI LABORATORIO
• aumento dell’ematocrito
• ipoproteinemia
• Iperglicemia iniziale seguita da ipoglicemia
• ipopotassiemia
• aumento delle amilasi
• aumento transaminasi
• Aumento CPK
• alterazioni della coagulazione
• acidosi mista
ESAMI STRUMENTALI
• Rx Torace : polmonite o focolai da ab ingestis
• EGC : allungamento dell’intervallo P-R, QRS allargato, T invertite
Onda J (di Osborne), aritmie pericolose
• Ecografia addome per lesioni traumatiche e pancreatiche
ONDA J DI OSBORNE
OBIETTIVO INIZIALE
VALUTARE ATTENTAMENTE POLSO E RESPIRO
INIZIARE CPR SE NECESSARIO
RISCALDARE IL PAZIENTE : T > 30°C
Rimuovere panni bagnati
Somministrare bevande calde se il soggetto può bere
Evitare alcool e caffeina
Avvolgere il paziente con coperte di alluminio adesive e
riporlo in un sacco a pelo
COPRIRE LA TESTA
Non utilizzare fonti di irradiazione di calore esterne
Non praticare esercizio muscolare strenuo
INVIARE IL PAZIENTE IN DEA CON AMBULANZA (118)
TRATTAMENTO
Se il paziente non respira : intubare
Se non ha polso: massaggio cardiaco
Se in coma : determinare glicemia somministrare glucosio se
ipoglicemico. Tiamina nel sospetto di alcolismo.
Monitoraggio cardiaco : Defibrillare se necessario, profilassi o
trattamento delle aritmie ipercinetiche con bretilio (dose iniziale 5
mg/Kg)
Applicare sondino naso-gastrico e catetere vescicale
Accesso venoso per infondere fisiologica riscaldata a
45°C e ripristinare volemia efficace
Ossigeno umidificato e riscaldato a 45°C
Lavaggio peritoneale
Circolazione extracorporea
TRATTARE LA MALATTIA DI BASE SE IPOTERMIA SECONDARIA
TIPI DI
RISCALDAMENTO
1. LENTO : 18 – 30 kcal/h = 0.3 – 1.2 °C/h
2. MODERATO : 70 kcal/h = 3 °C/h
3. RAPIDO : > 100 kcal/h = 6 - 18 °C/h
FENOMENO DELL’AFTER DROP
DEFINIZIONE : ulteriore decremento della
temperatura interna associato a peggioramento clinico
che siverifica in corso di manovre intese a ripristinare
la temperatuta corporea
Cause : 1. riscaldamento delle estremità e
conseguente immissione di sangue freddo
e cataboliti acidi in circolo
2. riequilibrio tra tra temperatura periferica
e centrale
CHETOACIDOSI DIABETICA
Definizione
La chetoacidosi diabetica è uno stato carenza
assoluta o relativa di insulina aggravata dalla
conseguente iperglicemia, disidratazione ed acidosi.
Si considera presente
quando la glicemia è superiore a 300 mg/dl,
sono presenti chetonemia e chetonuria,
è presente acidosi (pH < 7,30)
i bicarbonati plasmatici sono inferiori a 15 mEq/l.
FISIOPATOLOGIA
# deficit di secrezione insulinica
# il muscolo, il tessuto adiposo ed il fegato non captano
il glucosio
# gli ormoni della controregolazione aumentano
la scissione dei trigliceridi, la proteolisi e la gluconeogenesi
# la beta-ossidazione degli acidi grassi non esterificati aumenta
la formazione dei corpi chetonici
# acidosi per liberazione in circolo di idrogenioni da parte
dei chetoacidi
# l’incremento degli idrogenioni viene inizialmente tamponato
dagli anioni HCO3# la riduzione dei livelli circolanti di HCO3- Induce acidosi
che viene corretta dalla respirazione( respiro di Kusmaul).
# l’iperglicemia induce diuresi osmotica con perdita di elettroliti,
disidratazione cellulare,ipovolemia,insufficienza renale
che peggiora l’ acidosi.
CAUSE
Le cause principali della chetoacidosi sono :
• infezioni (40%) pricipalmente UTI,
• sospensione della terapia insulinica (25%)
• diabete all’esordio (15%).
Altre cause sono le associazioni con:
Infarto del miocardio, accidenti cerebrovascolari,
interventi chirurgici, traumi, stress,
gravidanze complicate.
Cause non determinate 20%
SEGNI E SINTOMI
SEGNI CLINICI
Cute secca e disidratata
Tachicardia
Ipotensione arteriosa
Respiro di Kussmaul
Odore di frutta marcia dell’alito
Ipotermia
Ipotensione dei bulbi oculari
Sfregamenti pleurici
Coma o Stato saporoso
SINTOMI
Sete
Polidipsia
Poliuria-nicturia
Nausea
Vomito
Astenia
Dolore
addominale
Crampi
muscolari
Anoressia o
bulimia
Messaggio chiave
L’approccio al paziente con chetoacidosi
in extremis è o stesso che per ogni paziente
in extremis.
Il paziente in coma, specie se vomita richiede
protezione delle vie aeree e sondino nasogastrico.
Il paziente in shock ipovolemico richiede una
vigorosa reidratazione con soluzione fisiologica
piuttosto che supporto con amine pressorie.
Altre possibili cause di shock vanno sempre
ricercate soprattutto tra le emergenze addominali.
Approccio al paziente :
- Valutare temperatura e caratteristiche della cute
- ricercare presenza di
# respiro di Kusmaul o alito acetonemico
# considerare l’uso della telemetria cardiaca
per monitorare ischemia e segni di ipokaliemia
# valutare la sintomatologia addominale
# alterazioni dello stato di coscienza
# segni di deficit neurologico
Controlli
Glucosio
Sodio
Potassio
pH
Chetonuria
Glicosuria
Batteriuria
Osmolarità plasmatica
Fosforo
BUN
Creatinina
Immagini
RX torace
TC cerebrale
Monitoraggi
PVC
ECG
PA
DIURESI
TERAPIA
L’obiettivo della terapia è quello di :
• correggere la disidratazione,
• risolvere l’acidosi e la chetosi,
• normalizzare la glicemia,
• correggere la perdita di volume plasmatico e
di elettroliti.
La terapia della chetoacidosi diabetica si
basa su quattro presidi fondamentali:
1- Reidratazione
2- Infusione di potassio
3- Terapia insulinica
4- Infusione di glucosio
Reidratazione :
Somministrazione durante la prima ora di terapia 1000 ml
di soluzione fisiologia (Na 0.90%) in pazienti con normale
funzionalità cardiaca.
Nei pazienti anziani o con problemi cardiaci iniziare
con 500 ml di fisiologica in attesa della determinazione della PVC.
Proseguire con fisiologica 500 ml/h in modo da somministrare 5 litri
nelle prime 8 ore.
Se è presente ipersodiemia (Na > 155 mEq/l) si può usare
salina ipotonica allo 0,45%).
La velocità di flusso va regolata in base al polso,alla pressione
arteriosa, alla diuresi ed allo stato mentale
Messaggio chiave:
Una reidratazione eccessivamente
aggressiva o eccessivamente
ipotonica può causare edema cerebrale
specie nei bambini.
Basare la reidratazione sui livelli di sodio
(diminuzione della sodiemia oraria tra 0,5 ed 1,0 mEq).
Correzione dell’ipokaliemia e delle turbe elettrolitiche :
Farmaco :
Potassio: La grandezza del gradiente di potassio attraverso
le membrane cellulari condiziona l’eccitabilità delle cellule
nervose e muscolari (miociti compresi).
Dosaggio
Aggiungi 20-40 mEq di potassio cloruro ogni litro di salina
se il potassio plasmatico è < 5.5 mEq/l.
Si può anche usare una miscela di 2/3 di KCl e 1/3 di KPO4.
Controindicazioni : iperpotassiemia da insufficienza renale
o da uso di farmaci potassio-risparmiatori.
Precauzioni
Se il potassio è inizialmente molto elevato si può
procedere all’infusione di insulina contemporaneamente
all’idratazione. Per valori di Potassio ematici superiori a 5.5
limitare l’infusione di potassio a 10 mEq/h
Controlli :
controllare potassiemia ogni una-due ore.
Messaggio chiave :
Il deficit di potassio nella DKA è elevato anche se i sui
livelli sierici risultanoparadossalmente normali
a causa dell’acidosi che provoca un passaggio
di ioni H+ dentro le cellule ed una fuoriuscita di K+.
Piccole variazioni di potassio possono
avere effetto importanti sul ritmo cardiaco
e sulla funzione miocardica.
Le variazioni rapide della potassiemia possono
causare conseguenze che mettono in pericolo la vita .
Terapia insulinica :
Farmaco :
insulina .
• Riduce i livelli di glucosio e previene l’ulteriore formazione
di corpi chetonici,
• Stimola l’ingresso intracellulare del potassio già dopo
20-30 minuti dalla sua somministrazione.
Dose
Iniziale 0.1-0.15 U/Kg in bolo endovena
(secondo alcuni opzionale)
mantenimento: 0.1 U/Kg/h ev micropompa : 5-7 U/H.
L’effetto previsto è una diminuzione della glicemia di circa
80 mg/dl ogni ora.
controindicazioni : non dare insulina se presente ipokaliemia
severa perchè può deplezionare ulteriormente di potassio
Messagguo chiave :
Non cominciare l’insulina se il paziente è
fortemente ipoteso, può esacerbare lo shock.
Iniziare idratazione e correzione dell’ipopotassiemia
prima di infondere l’insulina.
Non interrompere precocemente l’infusione di
insulina ma aggiungere glucosio all'infusione in
modo da mantenere costante la concentrazione
plasmatica di insulina intorno a 100 mU/l e, quindi
di conservare gli effetti massimali sull'inibizione
della lipolisi e della chetogenesi.
Precauzioni :
Una volta raggiunti livelli di glicemia inferiori a 200 mg/dl
somministrare glucosata 5% in fisiologica
per prevenire ipoglicemia.
Controlli :
controllare la glicemia ogni ora nelle prime 4 ore.
Se la glicemia dopo la prima ora di terapia insulinica non
si riduce, raddoppiare l’infusione di insulina.
L’acidosi influenza negativamente la funzione cardiaca e
causa vasodilatazione periferica ed ipotensione.
Il bicarbonato può essere somministrato quando il pH è < a 7.0
o in presenza di iperkaliemia da insufficineza renale o farmaci
Dose: 40 mEq da infondere in 30 min
e sospendere l'infusione quando il pH è arrivato a 7.1
Farmaco:
Bicarbonato di sodio : l’uso del bicarbonato per correggere
l’acidosi è controverso:
# il bicarbonato sposta il potassio dentro le cellule
e può causare ipopotassiermia severa quando dato
contemporaneamente all’insulina.
# la permeabilità della barriera ematoencefalica alla CO2
è diversa da quella dello ione sodio e quindi una correzione
precoce dell’acidosi può indurre una caduta del pH liquorale.
questo può contribuire all’edema cerebrale.
# la correzione rapida dell'acidosi induce una minore liberazione
di O2 a livello tissutale causando ipossia.
Problemi medico-legali
-Non diagnosticare altra malattia coesistente come
-un ascesso rettale,
-un ascesso pelvico,
-polmonite e infarto miocardico silente.
-Non diagnosticare un’altra causa di coma quando
l’osmolarità è relativamente normale.
IPOGLICEMIA
•
•
•
•
Si considera presente
quando la glicemia è inferiore a 50 mg/dl,
sono presenti sintomi compatibili con la diagnosi,
quando la risoluzione dei sintomi si verifica a
seguito della somministrazione di glucosio.
Fisiopatologia :
• la protezione nei confronti dell’ipoglicemia si
instaura normalmente tramite :
• inibizione della secrezione insulinica
• attivazione della secrezione di fattori
controregolatori (glucagone,cortisolo, ormone
somatopropo e catecolamine) che aumentano la
produzione di glucosio e ne diminuiscono
l’utilizzazione periferica.
I pazienti diabetici insulino trattati sono più
vulnerabili perchè l’ipoglicemia si manifesta
in eccesso di insulina circolante e con ridotta
risposta controregolatoria.
In essi è frequente l’ipoglicemia senza
prodromi “ Ipoglicemia unawareness”
Cause di ipoglicemia
• Le cause principali dell’ipoglicemia sono:
• sepsi, malnutrizione, digiuno protratto, problemi endocrini
( insulinoma, ipotiroidismo, insufficienza surrenalica)
•
intossicazioni ( alcool, salicilati, barbiturici, litio, betabloccanti, isoniazide, carbamato insetticida, )
• farmaci (insulina, ipoglicemizzanti orali, disopiramide,
metotrexate, fluexitina, mercaptopurina,fenilbutazone ecc.) ,
• malattie epatiche (glicogenosi).
Cause di ipoglicemia
•
•
•
•
Altre cause da considerare :
recenti interventi di chirurgia gastrica,
ingestione di collutorio contenente alcool
o acqua di colonia (bambini),
attività muscolare eccessiva,
diarrea (bambini)
Messaggio chiave :
• L’ipoglicemia si verifica molto spesso nei
pazienti diabetici.
Considerare attentamente :
• Farmaci di nuovo impiego
• Variazioni recenti dello schema
terapeutico
• Variazioni della dieta e/o dell’attività fisica
• Presenza di infezioni in atto.
Segni e sintomi
Comprendono :
1.
•
•
•
•
•
•
2.
•
•
•
alterazioni del Sistema Nervoso Centrale :
ridotta capacità di concentrazione
sensazione di fatica, di fame,
comparsa di allucinazioni
visione doppia ed offuscata, parestesie e confusione mentale
turbe del comportamento : il paziente si comporta come un automa e talvolta si
dimostra infastidito o aggredisce chi cerca di aiutarlo
possono manifestarsi emiplegia,afasia, convulsioni
e segni di stimolazione simpatica :
sudorazione,
cardiopalmo,
ansia e tremore.
Approccio al paziente
• - Valutare temperatura e caratteristiche della cute
• - ricercare presenza di :
# tachipnea, dispnea o edema polmonare
# aritmie, tachicardia o bradicardia (nei neonati), iper o
ipotensione
# disturbi del tratto gastroenterico: nausea,vomito, crampi
addominali
# alterazioni dello stato di coscienza , perdita di coordinazione,
aggressività
# segni di deficit neurologico
Messaggio chiave:
Una rapida diagnosi e terapia deve essere
prontamente attuata in ogni caso di
sospetta ipoglicemia, indipendentemente
dalle cause che possono averla determinata.
Il trattamento ritardato può portare a
• 1) sequele acute : coma, aritmie cardiache,
morte
• 2) danni neurologici permanenti
TERAPIA
Il trattamento dell’ipoglicemia è diretto a
correggere la mancanza di glucosio e ad
impostare il trattamento ulteriore della
causa che lo ha determinato.
• Somministrazione di carboidrati per os :
• 300 grammi di carboidrati (1200 calorie)
sotto forma di succhi di frutta, merendine
o una tazza di latte con qualche biscotto
possono risolvere in genere un episodio
ipoglicemico di modesta entità in un paziente
diabetico.
• Destrosio : monosaccaride assorbito dall’intestino. Somministrato
per via orale è efficace nel ripristinare un valore glicemico normale,
pu˜ tuttavia determinare iperglicemia.
• La somministrazione parenterale di destrosio si usa
# nei pazienti che non sono in grado di ingerire carboidrati in misura
adeguata
# quando sono presenti alterazioni dello stato mentale
#quando si sospetta un sovradosaggio di farmaci ipoglicemizzanti.
• Dose : Bolo endovenoso : 1 g /Kg PC di soluzione al 50% ( in genere
30 - 75 grammi), proseguire con soluzione glucosata al 10% allo
scopo di mantenere il livello glicemico sopra i 100 mg/dl.
• raccomandazioni : se il paziente ha meno di 8 anni usare glucosata al
25% ( in genere 0,5 - 1,0 gr/Kg/PC), nei neonati usare glucosata al
10% (1 - 2 ml/kg).
• Glucagone : Accelera la glicogenolisi epatica, favorisce la gluconeogenesi
e la lipolisi.
• E’ efficace nel trattamento delle ipoglicemie solo quando le scorte di
glicogeno epatico sono sufficienti e quindi la dismissione di insulina da esso
indotta non può peggiorare l’ipoglicemia.
• Il farmaco non è quindi efficace quando l’ipoglicemia è determinata da:
alcool, malnutrizione, insufficienza surrenalica o insulinoma.
• Non deve essere somministrato nei casi di documentata ipersensibilità o nei
pazienti in cui è stato diagnosticato un feocromocitoma.
• In gravidanza è utile, ma il rischio supera il beneficio.
• Non è indicato nelle ipoglicemie secondarie a sovradosaggio di biguanidi.
• Questo farmaco è utile quando il reperimento di un accesso venoso
è problematico
•
•
•
•
•
Dosi : Adulti 1-2 mg Bambini : 0,025 - 0,1 mg/Kg i.m o s.c. .
Inizio d’azione : dopo 10-20 minuti;
picco di risposta dopo 30 - 60 minuti;
ripetibile dopo 20 minuti.
Effetti collaterali può causare vomito; attenzione alla aspirazione di
materiale gastrico.
Controlli
• controllare le glicemie ogni 15-30 min per
almeno 2 ore
• Attenzione al Potassio :
Iperinsulinemia + stimolazione adrenergica
inducono riduzione della potassiemia che può
determinare aritmie pericolose specie nei
pazienti in trattamento con digitale e diuretici.
Problemi medico-legali
-Dimettere un paziente dopo un episodio di ipoglicemia
che è probabilmente determinato da ipoglicemizzanti orali
long acting.
-dimettere un paziente in cui la causa di ipoglicemia non
è stata prontamente identificata: può ripresentarsi
nuovamente e con conseguenze.
-Non diagnosticare l’ipoglicemia quale causa possibile di
deficit neurologico focale
Mixedema coma/crisi
Il coma o la crisi mixedematosa è una forma non comune
di ipotiroidismo scompensato pericoloso per la vita.
La mortalità è del 50% nei casi non prontamente riconosciuti
e del 25% nei casi nei casi riconosciuti e trattati
immediatamente
Esso si verifica prevalentemente in donne anziane con
ipotiroidismo sconosciuto o non trattato ed è generalmente
scatenato da eventi stressanti quali esposizione al freddo,
infezioni, malattie sistemiche varie o assunzione di farmaci
Conseguenze dell’ipotiroidismo
METABOLICHE: diminuito metabolismo di farmaci
NEUROLOGICHE: alterazione dello stato mentale per
• Riduzione del flusso ematico e dell’apporto di O2
• Riduzione del metabolismo glucidico
• Iponatriemia
CARDIOVASCOLARI : Bradicardia con bassa portata,
ischemia, aritmie,aumento delle resistenze periferiche.
Aumento della permeabilità vasale con accumulo di liquidi
nei tessuti e nel pericardio e deplezione di volume
POLMONARI: diminuita capacità di diffusione,versamento
pleurico,ipoventilazione,ipossia e ipercapnia associata
RENALI : ipofiltrazione per bassa gittata cardiaca e
vasocostrizione, diminuzione Na/K Atasi e diminuzione di
riassorbimento di Na ed escrezione di acqua con
conseguente iponatriemia
GASTROENTERICHE: atonia gastrica, megacolon e ileo
paralitico
Fisiopatologia
Meccanismi di adattamento all’ipofunzione tiroidea:
Riduzione della velocità dei processi metabolici e ridotto
consumo di O2 deteminano vasocostrizione periferica che
preserva il mantenimento del calore interno.
Riduzione del numero dei recettori beta con numero di
recettori alfa conservato che mantiene ipertensione
diastolica
Il mixedema coma /crisi è sostanzialmente una emergenza
metabolica e cardiovascolare dovuta a una condizione in cui
i meccanismi di adattamento all’ipofunzione tiroidea non sono
in grado di controbilanciare gli stimoli indotti da un qualsiasi
evento che richieda aumento dei livelli circolanti di ormoni.
Fattori Precipitanti
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Infezioni e malattie sistemiche
Ambiente freddo
Trauma
Accidenti Cerebrovascolari
Scompenso cardiaco congestizio
Farmaci (tranquillanti, sedativi, anestetici,analgesici,
narcotici, amiodarone, litio, fentoina)
7. Emorragie tratto gastroenterico
8. Ipoglicemia
9. Ritenzione di CO2
Sintomi in progressione:
astenia,intolleranza al freddo, stipsi e cute secca
stato letargico,delirio, coma
Segni clinici:
ipotermia,assenza di febbre in corso di infezione
Ipotensione o aumento della PA diastolica
Peggioramento delle disfunzioni a carico
dei vari organi apparati
Indagini di laboratorio
Ormoni tiroidei liberi bassi o non dosabili
TSH elevato o soppresso da farmaci (corticosteroidi)
Iponatriemia e ipoosmolarità
Creatinina elevata
Glicemia bassa (considera insuff. surrenalica)
CPK elevate (muscolari + cardiache se IMA)
Ematocrito inferiore al 30% (considera trasfusione
per prevenire I.M.)
EGA: ipossia con ipercapnia
Determinare cortisolemia prima di iniziare steroidi i.v.
Eseguire pancolture per Identificare la sede di un processo
Infettivo.
Immagini
RX torace per ricerca versamenti o segni di congestione da
Scompenso cardiaco
Approccio al paziente
Il paziente in coma mixedematoso va stabilizzato
in ICU
interventi prioritari: :
• Ventilazione meccanica in base a valori di EGA
• Somministrazione immediata di ormoni tiroidei
• Riscaldare con coperte ordinarie in ambiente caldo
(non riscaldamento esterno rapido)
• Somministrare idrocortisone a dose antistress
• Trattare le infezioni associate
• Corregere l’iponatriemia severa (Na < 120 mEq/l)
• Altri interventi
• Correzione dell’ipoglicemia
• Corregere la deplezione di volume con glucosio
in fisiologica normale o ipertonica se iponatriemico
• Dosare i farmaci tenendo conto della funzione
renale e del metabolismo rallentato
Messaggio chiave: Se il mixedema coma/crisi è
considerato probabile, il trattamento deve
essere iniziato immediatamente
senza aspettare i risultati dei tests di
funzione tiroidea
dal laboratorio
Terapia sostitutiva TERAPIA
1. Somministrazione e.v. di ormoni tiroidei:
FARMACO: Levotiroxina (Synthroid, Levoxil) :
• Ha emivita lunga e può essere somministrata una volta
al giorno
• La dose iv corrisponde a 1/2 -2/3 della dose orale
• Dose attacco 200-500 mcg
• Dosi sucessive 50-100 mcg al di
• Dosi ridotte in pazienti anziani o con insufficienza coronarica
o IMA in atto, o aritmie ipercinetiche
• Vantaggi : inizio di azione lento e protratto
• Possibilità di monitorare livelli sierici
• Svantaggi : la sua trsformazione in T3 dipende dalla attività
deiodinasica che nel mixedema è ridotta
Nei soggetti giovani con basso rischio cardiovascolare si può
associareT3 alla dose di 10 mcg ogni 8 h
TERAPIA
Terapia sostitutiva
1. Somministrazione e.v. di ormoni tiroidei:
FARMACO: T3 sintetico :
• Ha emivita breve e deve essere somministrato tre volte al
giorno
• Ha inizio di azione rapido
• Svantaggi : può determinare un brusco aumento della
• domanda di ossigeno e peggiorare una cardiopatia
sottostante.
• Le sue concentrazioni tissutali sono fluttuanti.
Nei soggetti giovani con basso rischio cardiovascolare si
può associare alla tiroxina alla dose di 10 mcg ogni 8 h
TERAPIA
Terapia cortisonica:
1. Somministrazione e.v. di corticosteroidi:
FARMACO: idrocortisone :
• Ha inizio di azione rapido
• Iniziare con 100 mg ogni 8 h
• Sospendere senza scalare se la funzione corticosurrenale
risulta normale
TERAPIA
Terapia antibiotica :
1. Somministrazione e.v. di antibiotici ad ampio spettro:
•
Passare a selettivi sulla scorta dell’antibiogramma
•
Quando sepsi esclusa sospendere
TERAPIA
Terapia ipovolemia
•
Somministrazione e.v. di glucosio in fisiologica
•
Limitare l’espansione di volume : paziente a rischio di
scompenso cardiaco
•
Se l’ipotensione non migliora con l’espansione di volume
prudente trasfondere emazie concentrate
L’ipotensione è resistente ai farmaci usuali finchè non è
iniziata la terapia sostitutiva e anti stress
Complicazioni :
• Crisi surrenalica
• Infarto miocardico all’inizio della terapia
sostitutiva
Errori :
1. Non considerare il coma mixedematoso in pazienti
che si presentano con letargia, bradicardia,ipotermia
e depressione respiratoria
2. Non prevenire la crisi surrenalica con la somminostrazione
di cortisonico
3. Non considerare la sepsi
4. Non monitorare ECG ed enzimi cardiaci sprattutto
negli anziani
5. Ritardare l’intubazione : valuta subito PaCO2
6. Non adeguare la dose di warfaina all’INR dopo correzione
dell’ipotiroidismo
Consiglio: Chiedi consulenza di endocrinologo sempre e di
altri specialisti secondo le patologie associate
TIREOTOSSICOSI
Definizione : condizione clinica causata da un eccesso
di ormoni tiroidei circolanti.
La crisi tireotossica è una condizione acuta,
estremamente severa (tasso di mortalità 20-30%)
Etiologia
M. di Basedow
Adenoma tossico
Struma multinodulare
tossico
Terapia radiometabolica
Fisiopatologia :
eccesso di ormoni tiroidei preesistente ignoto
e/o non trattato
fattori che ne elevano la sensibilità periferica
fattori che ne potenziano l’effetto biologico
Fattori scatenanti :
infezioni
traumi
interventi chirurgici
insufficienza epatica
chetoacidosi
ipoglicemia
tossiemia gravidica
farmaci : difenilidantoina, fenobarbital,
carbamazepina, rifampicina, estrogeni,
Anticoagulanti, Amiodarone
Quadro Clinico
ipertermia
Dolore toraqcico, tachicardia sinusale , fibrillazione striale,
scompenso cardiaco ad alta gittata
sintomi neurologici di ipereccitabilità
delirio e psicosi, apatia, stupore e coma
sudorazione
algie addominali,vomito, diarrea,ittero
Approccio al paziente :
anamnesi :
patologia preesistente,
farmaci,
fattori scatenanti
esame obiettivo :
segni oculari,
palpazione del collo,
polso PA differenziale
Esami di laboratorio :
dosaggio ormoni tiroidei
e TSH
emocromo
profilo biochimico
EGA
La terapia si può iniziare prima di conoscere il valore
degli ormoni tiroidei quando il sospetto diagnostico
in base ai dati dell’anamnesi e dell’esame obiettivo è
fondato
Il fattore scatenante può mascherare il quadro
clinico di tireotossicosi
Considerare l’ assunzione incongrua di farmaci
contenti ormoni tiroidei
Diagnosi differenziale:
sepsi
colpo di calore
sindrome da astinenza alcolica
sindrome maligna da neurolettici
ipertermia maligna
Provvedimenti :
Non ritardare il trattamento quando il sospetto è fondato
Considera la tireotossicosi nei pazienti ammessi per
disturbi acuti del comportamento
La fibrillazione può essere refrattaria fin quando i valori di T3
sono elevati
Trattare l’ipertiroidismo
Inibire la sintesi degli ormoni tiroidei :
Propiltiouracile : 600-1200 mg dose carico
200 – 250 mg/4-6h mantenimento
(inibisce anche la conversione di T4 in T3)
Metimazolo 40-60 mg/6h
Oppure 20 mg ogni 4 ore
Per SNG
Efetti entro 1 ora
Bloccare la dismissione di ormoni tiroidei :
Lugol gtt IV-VIII/ 6-8h (dopo PTU o MMI)
Acido iopanoico: 1 g /8h per prime 24h
A seguire 500 mg/12h
Colestiramina
Idrocortisone e v 250 mg/bolo 100 mg/8h
Desametazone 2 mg e v / 5-8/h
IL TRATTAMENTO COMBINATO RIDUCE A
VALORI ACCETTABILI I LIVELLI
ORMONALI ENTRO 24-48 ORE
Trattare l’ipertermia
Paracetamolo
Misure di raffreddamento corporeo
Evitare ASA
Misure supportive
Idratazione adeguata 3-5 l cristalloidi
Elettroliti in base ai monitoraggi
Ossigeno supplementare
Trattare l’aritmia atriale con propranololo
Propranololo 40-80 mg p.o. / 6h
1-2 mg e.v./ 5 min
5-10 mg/h infusione
Se Fibrillazione striale
Digitale e verapamile
Errori :
1. Non considerare inizialmente la tireotossicosi in pazienti
che si presentano con alterazioni del sensorio o in coma
2. Non riconoscere la "thyrotoxicosis apathetic" che
in alcuni pazienti anziani presenta con un'immagine
clinica più come ipotiroidismo (prolungata durata dei
sintomi,aumento di peso,problemi cardiaci, facies).
Ci possono essere molto pochi segni e un alto grado
di sospetto clinico è essenziale.
3. Inviare il paziente dallo psichiatra per agitazione
psicomotoria
FACIES
Emergenze in corso di patologia surrenalica
EFFETTI BIOLOGICI DEI GLICORTICOIDI
I GLICORTICOIDI
• favoriscono la gluconeogenesi, la lipolisi e la
dismissione di aminoacidi da parte del muscolo
scheletrico e dell’osso.
• regolano la risposta immunitaria
• regolano la funzionalità dell’apparato gastroenterico
• regolano il tono vascolare e l’efficienza contrattile
del miocardio.
Nel soggetto normale la secrezione
giornaliera di cortisolo è di 20-30 mg, ma
può aumentare di 10-12 volte in
condizione di stress.
EFFETTI BIOLOGICI DELLA DEPRIVAZIONE DI
STEROIDI SURRENALICI SUL SISTEMA
CARDIOVASCOLARE
La deprivazione acuta di steroidi surrenalici può
determinare due tipi di risposta emodinamica :
• shock con bassa portata cardiaca ed aumento
delle resistenze periferiche
• shock con elevata portata cardiaca e ridotte
resistenze periferiche
E’ evidente la somiglianza con quadri emodinamici che
caratterizzano lo shock cardiogeno, lo shock ipovolemico e lo
shock settico.
La caratteristica dello shock
surrenalico è quella di essere poco
responsivo alla espansione di volume
ed ai farmaci vasopressori finchè non
viene iniziata la terapia con
idrocortisone
Fattori che possono riacutizzare l’ insufficienza surrenalica
• stress chirurgico
• anestesia
• perdita di volume plasmatico
• trauma
• asma bronchiale
• ipotermia
• alcool
• infarto miocardico acuto
• pirogeni
• ipoglicemia
• dolore
• farmaci : morfina, barbiturici, cloropromazina.
Segni clinici di insufficienza surrenalica
• magrezza
• ipotensione ortostatica
• iperpigmentazione cutanea
• iperpigmentazione mucosa
• vitiligine
Sintomi di insufficienza surrenalica
• astenia e affaticabilità
• anoressia
• sintomi gastroenterici :
dispepsia, nausea, vomito, diarrea o stipsi, dolore
addominale
• vertigini posturali
• artralgie e mialgie
Parametri di laboratorio indicativi di insufficienza surrenalica
• iponatriemia
• iperkaliemia
• acidosi metabolica
• azotemia prerenale
• ipoglicemia
• Linfocitosi - eosinofilia
ESAMI STRUMENTALI E INDAGINI SPECIFICHE
• Rx torace
• T A C addome
• T A C cranio
•ECG
• ACTH test
• Dosaggio ACTH plasmatico
Cause che inducono emorragie del surrene
• setticemia
• gravidanza complicata
• trombosi idiopatica delle vene surrenaliche
• farmaci anticoagulanti
• venografia
• traumi
Segni e sintomi di insufficienza surrenalica acuta
• disidratazione
• ipotensione, shock
• nausea e vomito
• dolore addominale tipo addome acuto
• ipoglicemia
• febbre inspiegata
• Ipotermia
• sopore o coma
Terapia della insufficienza surrenalica acuta
PAZIENTE EMODINAMICAMENTE STABILE
• destrosio 5% in soluzione fisiologica
• idrocortisone 100 mg ogni 6 – 8 ore
PAZIENTE EMODINAMICAMENTE INSTABILE
• desametazone 4 mg e.v.
• idrocortisone 100 mg bolo
• idrocortisone 100 mg ogni 6 ore
• soluzione fisiologica ml 500 + 50 ml di glucosata al 40% :
3000 ml ogni 24 ore con controllo PVC
• dopamina se occorre
• ridurre progressivamente la dose di idrocortisone
• aggiungere fluoroidrocortisone acetato
COPERTURA STEROIDEA IN INSUFFICENTI SURRENALICI
MALATTIE MINORI, STATI FEBBRILI O STRESS :
• aumentare di 2 - volte la dose di corticosteroide abituale
MALATTIE MODERATE CHE NECESITANO DI RICOVERO :
• idrocortisone 50 mg due volte al di
MALATTIE SEVERE CHE NECESITANO DI RICOVERO :
• idrocortisone 100 mg ogni 8 ore
PROCEDURE DIAGNOSTICHE IMPORTANTII :
• idrocotisone 100 mg e.v. prima della manovra
PROCEDURE CHIRURGICHE:
• idrocotisone 100 mg e.v. prima della anestesia, dopo 100 mg
ogni 8 h
Errori :
1. Non considerare l’ipocorticosurrenalismo nei pazienti che
si presentano per affaticamento cronico,anoressia,nausea,
vomito e diarrea, perdita inspegata di peso,disidratazione,
ipoglicemia, ipotensione.
2. Non considerare che alcune infezioni quali l’HIV e
la TBC possono dare insufficienza surrenalica.
3. Non considerare l’insufficienza surrenalica centrale nei
soggetti con storia di intervento sull’ ipofisi, trattamento
prolungato con corticosteroidi
4. Non avvisare il paziente di portare un segno di
riconoscimento della sua malattia in caso venisse trovato
privo di coscienza
