embolia polmonare

DiMI
Cattedra di Medicina d’Urgenza e Pronto Soccorso
EMBOLIA POLMONARE
Tommaso Barreca
Emma Christoffersen, 28 anni, il 28 settembre 2000,
circa 1 ora dopo essere sbarcata al London Healthbrow
Airport da una aereo della compagnia australiana
Quantas, dopo un viaggio di 20 ore, proveniente da
Sidney, ebbe improvvisa ipotensione arteriosa e
perse la coscienza. Morì qualche ora dopo in Ospedale.
All'autopsia, a sorpresa, fu rilevata embolia massiva
del tronco dell'arteria polmonare nel tratto di uscita
dal ventricolo destro del cuore, proveniente da una
trombosi della vena femorale profonda dell'arto
inferiore sinistro.
La ventottenne L.M., co-dirigente di azienda, nubile,
uso di pillola anticoncezionale da alcuni anni,
una settimana dopo un lungo viaggio
(oltre 10 ore, gran parte in classe economica)
da Città del Capo a Roma, ebbe dolore respiratorio
all'emitorace destro ed emottisi
Nei giorni precedenti aveva rilevato un lieve gonfiore delle
gambe e rialzi termici.
In Ospedale fu diagnosticato infarto polmonare
destro da distacco di trombo venoso degli arti inferiori.
La giovane donna lasciò l'Ospedale circa 3 settimane dopo,
completamente guarita.
148000
148.000
DEFINIZIONE DI EMBOLIA POLMONARE
Migrazione di una massa solida, liquida o gassosa
di dimensioni varie (embolo) da una sede periferica,
attraverso una vena sistemica o dal cuore destro,
in un vaso del circolo arterioso polmonare con
interruzione improvvisa totale o parziale del flusso
di sangue
EMBOLIA POLMONARE TROMBOTICA
Tromboembolia polmonare
La più frequente. L' embolo polmonare è costituito da
un coagulo ematico che in oltre il 95% dei casi si stacca
da un trombo rosso a superficie liscia di una trombosi
venosa profonda (TVP) delle vene al di sopra del ginocchio
(poplitee, femorali, iliache) o da un trombo più distale
non trattato che si è esteso prossimalmente.
In percentuali molto basse l' embolo proviene dal cuore
destro o dai distretti venosi della cava superiore
EMBOLIA POLMONARE NON TROMBOTICA
1. Embolia adiposa
2. Embolia da liquido amniotico
3. Embolia gassosa
4. Embolia settica
5. Embolia tumorale
EMBOLIA POLMONARE TROMBOTICA
Cause di TEP da " tromboemboli " delle sezioni
destre del cuore o del sistema cavale superiore:
•Mixoma dell' atrio destro
•Infarto acuto del ventricolo destro con trombosi
parietale
•Fibrillazione atriale
•Cateteri di pace-maker
•Endocardite batterica acuta della tricuspide
•Cateteri venosi centrali a lunga permanenza
per nutrizione parenterale o chemioterapia
Patogenesi
Condizioni cliniche predisponenti
ETA’
Interventi chirurgici
Fattori di rischio per TVP
(cancro uropoenitale,ortopedici,neurochirurgici)
Fratture o traumi arti inferiori
Triade di Virchow:
Periodo post-partum
- Stasi
Insufficienza circolo venoso di gamba
Immobilizzazione prolungata
- Alterazione parete vascolare
Assunzione di contraccettivi orali (pillole di III
generazione) e terapia ormonale sostitutiva
- Discrasie coagulazione
Assunzione di psicofarmaci
Neoplasie maligne
Obesità,diabete,ictus,malattie infiammatorie GE
Scompenso Cardiaco, CVC e defibrillatori
BPCO
La trombofilia congenita si ha quando una
mutazione del DNA determina:
1. la produzione di una quantità eccessiva
o scarsa di una proteina della coagulazione
2. la proteina della coagulazione prodotta non
funziona correttamente
Si tratta in genere di malattie autosomiche dominanti
Med Urge
Fattori di rischio congeniti per la TVP (trombofilia) e la TEP:
Deficit di antitrombina III
Mutazione gene della protrombina (G A 20210)
Deficit di proteina C
Deficit di proteina S
Resistenza alla proteina C attivata
(mutazione del fattore V G A )
Deficit del cofattore eparinico II
Iperomocisteinemia
Elevata concentrazione di fattore VIII e IX
Aumento di lipoproteina A
Antitrombina III
Proteina plasmatica che inibisce la formazione di
trombina.
Esercita questa azione legandosi ed inattivando
- la protrombina
- il fattore IX
- il fattore X
L'eparina, un farmaco che viene utilizzato per la terapia e
la profilassi della malattia tromboembolica venosa è una
miscela di polisaccaridi che si lega alla antitrombina III,
inducendo una modificazione allosterica che esalta
enormemente l'inibizione della sintesi di trombina.
Med Urge
Med Urge
Proteina C/Proteina S
-L'eccesso di trombina si lega a recettori presenti sulla superficie cellulare detti
trombomoduline
- il complesso che ne deriva attiva una proteina plasmatica denominata
Proteina C nonché il suo cofattore, la Proteina S
- Assieme queste due proteine inibisconon ulteriormente la formazione di
trombina
- direttamente - inattivando il fattore V
- indirettamente - inattivando il fattore VIII
Vi sono alcuni disordini congeniti che predispongono alla formazione spontanea
di coaguli, in particolare a livello delle vene delle gambe:
-deficit congenito di Proteina C o di Proteina S
- mutazione congenita del gene che codifica per il fattore V con
conseguente produzione di una proteina che non risponde più agli effetti
inibitori della proteina C.
Med Urge
Med Urge
Quando sospettare che un paziente possa avere
un disturbo congenito della coagulazione ?
•Quando è giovane
•In presenza di episodi re3cidivanti
•Ha familiarità per TEP.
COSA RICHIEDERE AL LABORATOTIO?
TROMBOFILIA
FISIOPATOOGIA
Med Urge
Conseguenze respiratorie
Modificazioni del rapporto ventilazione/perfusione
Area ventilata ma non perfusa che non partecipa allo
scambio gassoso
Perdita del tensioattivo alveolare con aree di atelettasia
IPOSSIEMIA ARTERIOSA
IPERVENTILAZIONE
Modificazioni dell’ emodinamica polmonare
Ipertensione precapillare:
-Ridotto letto vascolare
-Broncocostrizione
-Vasocostrizione arteriolare
Sviluppo di vasi collaterali:
-Shunt polmonari artero-venosi
Modificazioni del flusso sanguigno:
-Ridistribuzione del flusso
Modificazioni del circolo sistemico e della funzione cardiaca
-Ipotensione arteriosa
-Tachicardia
-Sovraccarico del ventricolo Dx
-Aumento della pressione venosa centrale
Modificazioni del circolo coronarico
-Ridotto gradiente pressorio transcoronarico
-Ipotensione aortica
-Ipertensione striale Dx
-Ipoperfusione miocardica
Conseguenze emodinamiche
Aumento delle resistenze nel circolo arterioso
polmonare
Ipertensione polmonare
insufficienza acuta del ventricolo destro
L' occlusione embolica di un ramo arterioso polmonare
nel soggetto con normale funzione ventricolare sinistra
non provoca infarto pomonare perchè l'irrorazione della
zona tributaria del vaso colpito può essere assicurata
dalla circolazione bronchiale attraverso anastomosi tra
le arterie bronchiali e le arterie polmonari.
Nell' occlusione embolica con preesistente
scompenso ventricolare sinistro l'infarto polmonare
Emorragico è pressocchè la regola perchè la stasi
venosa del piccolo circolo ostacola il flusso di
sangue proveniente dalle arterie bronchiali
aggravando ulteriormente la stasi locale e favorendo
lo stravaso ematico intraparenchimale e l' infarto.
DIAGNOSTICA
Presentazione clinica
Asintomatica: 40-60%
Dispnea (59%)
Dolore toracico pleuritico (38%)
Emottisi
Febbre 37,5-38°C
Dolore oppressivo retrosternale
Sincope
Morte improvvisa: 5%
infarto
SEGNI E SINTOMI DELLA TEP
•Dispnea improvvisa, non giustificata dal reperto obiettivo toracico
inadeguato o assente
•Dolore precordiale violento "a colpo di pugnale", oppressivo,
accompagnato a senso di angoscia, o dolore epigastrico)
•Sincope
•Tachicardia
•Tachipnea con iperpnea
•Tosse
•Venostasi giugulare
•Cianosi
•Shock circolatorio
•Arresto cardiaco (dissociazione elettromeccanica)
•Emottisi, dolore toracico puntorio di tipo pleuritico, febbre se
si sviluppa infarto polmonare.
SEGNI E
SINTOMI
≥ 70 ANNI
40-69 ANNI
< 40 ANNI
Dispnea
78%
78%
82%
Toracodinia
51%
58%
70%
Tosse
35%
42%
45%
Segni di TVP
35%
33%
14%
Emmotisi
8%
4%
32%
Tachipnea
74%
69%
82%
Tachicardia
29%
26%
32%
Trombosi Venosa Profonda (TVP)
Edema di un arto inferiore con possibile positività
dei segni di :
Bauer (dolore alla palpazione profonda del polpaccio),
Homan (dolore al polpaccio durante la flessione dorsale
forzata del piede)
Laurel (dolore al polpaccio dopo un colpo di tosse
od uno sternuto)
Diagnosi diffrenziale
•Edema polmonare acuto
•Infarto miocardico acuto
•Pneumotorace spontaneo
•Atelettasia polmonare
•Broncopolmonite
L' anamnesi, l' esame obiettivo, l' elettrocardiogramma,
la radiografia del torace, il dosaggio degli enzimi di
necrosi miocardica ed eventualmente
l' ecocardiogramma transtoracico permettono di
effettuare sempre una corretta diagnosi differenziale.
PUNTEGGIO DI RISCHIO
Paramentro clinico
Punteggio
Cancro in fase attiva
1
Ingessatura recente o paralisi
1
Allettamento > 3 giorni o intervento
chirurgico nella 4 settimane
precedenti
1
Dolore localizzato lungo il decorso
delle vene profonde
1
Edema dell'intero arto
1
Edema del polpaccio > 3 cm rispetto
alla gamba asintomatica
1
Edema con fovea (maggiore nella
gamba sintomatica)
1
Circolo venoso collaterale superficiale
(non varicoso)
1
Diagnosi alternativa
-2
In base alla somma dei punti si distinguono tre categorie di rischio:
Rischio elevato: punteggio ≥3
Richio moderato: punteggio = 1 o 2
Rischio basso: punteggio ≤0
ESAMI DI 1°LIVELLO
ECG (NORMALE - SEGNI DI IPERTENSIONE
POLMONARE ACUTA: spostamento a dx
dell’asse QRS, onda P alta ed appuntita,
modificazione del tratto ST-T)
ESAMI DI LABORATORIO ( prodotti di
degradazione del fibrinogeno D-DIMERO,
alterazione della coagulazione)
EMOGASANALISI (Ipossiemia con alcalosi
respiratoria e pCO2 normale o ridotta)
RX TORACE
Caratteristiche ECG
D-DIMERO PLASMATICO
• Prodotto degradazione fibrina
• Utile solo per escludere EP se è normale (metodo
ELISA: sensibilità>90%)
• Valori > 500 mcg/L
• Sensibilità 99%
• Specificità 10 - 40%
• presente in molte altre affezioni (necrosi,
infiammazioni, cancro)
Emogasanalisi
L' emogasanalisi evidenzia un' ipossiemia (PaO2 < 80 mmHg)
con un' ipocapnia (PaCO2 < 40 mmHg) e tendenza all' alcalosi
respiratoria
L’ipossiemia è un reperto molto frequente in corso di embolia
polmonare,ma circa il 20% dei soggetti con EP (specie quelli
giovani) presentano una normale pressione parziale di ossigeno.
L’ipocapnia è un reperto quasi costante.
L’ipossiemia-ipocapnia, di solito il segnale di allerta più evidente,
è frequentissima negli stati infettivi o settici, nelle patologie a focolaio
broncopolmonari, ma anche nelle disventilazioni postoperatorie.
RX TORACE
Esame essenziale nella valutazione diagnostica nel
paziente con sospetto di embolia polmonare non solo
per l’identificazione di questa patologia ma anche per
escludere altre condizioni quali lo pneumotorace,
l’edema polmonare, i focolai broncopneumonici che
possono simulare clinicamente l’EP.
Un RX del torace normale non permette di
escludere una EP
SEGNI RADIOGRAFICI
AUMENTO CALIBRO ARTERIA POLMONARE
AMPUTAZIONE ARTERIA ILARE
OLIGOEMIA
OPACITA’ in base pleurica (infarto)
SOLLEVAMENTO EMIDIAFRAMMA
VERSAMENTO PLEURICO
ATELETTASIA
SCINTIGRAFIA PERFUSIONALE
• SENSIBILITA’ 90%, SPECIFICITA’ 85%
• L’aggiunta della Scintigrafia Ventilatoria è poco utile e serve
solo se è preesistente malattia polmonare
• In realtà:
• non diagnostica 50% casi
• diagnostica
50% casi
conferma 25%
esclude
25%
TAC SPIRALE
• Più semplice, disponibile ed economica della
scintigrafia
• Visualizzazione diretta trombi, segni indiretti
(dilatazione arteria polmonare, versam. pleurico)
• Evidenzia EP sia centrale, che lobare o segmentaria
• SE 55-90%;
• SPE 80-100%
• MONITORIZZARE LA TERAPIA
TROMBOLITICA
ANGIOGRAFIA
Test invasivo, potenzialmente rischioso
Gold standard
Test di I livello nei pazienti emodinamicamente instabili
Test di conferma se altri NON DIAGNOSTICI in caso di forte
sospetto clinico
• SE 98%
• SPE 98%
• DI ELEZIONE SE VI E’ INDICAZIONE ALLA TERAPIA
TROMBOLITICA LOCOREGIONALE
•
•
•
•
Angiografia polmonare
arterie
vene
Anatomia Polmone destro
1) Tronco principale
medio
Superiore
2) Arterie segmentali
inferiore
Scintigrafia ventiloperfusionale
TC spirale
Angiopneumografia
Sensibilità
98%
95% (fino AA di IV ordine)
98% (fino IV)
Specificità
20-40%
95%
94%
Complicanze
-
-
ca. 2%
Mortalità
-
-
0,1%
Facilità accesso
+
+++
+
Diagnosi alternative
-
+++
+
1,5%
1% (convenzionalmente)
8%
60% (90% in BPCO)
3-5%
3%
Valutazione lesioni pleuropolmolmonari
+
+++
+
Ricerca tvp
-
+++
-
Costo
Esami non diagnostici
-
ECOCARDIOGRAMMA
•
•
•
•
•
•
•
Nel 47-74% casi disponibili rilevati dai dati in letteratura
Poco sensibile (40%), ma quasi sempre positivo nei casi
gravi
Sovraccarico emodinamico VD: dilatato, ipocinetico
(ipocinesia che risparmia l’apice: specificità 94% forme
acute massive), bulging setto a sin
IT con velocità >3.7m/sec
PAP aumentata ( 50-60 mmHg->specificità 98%)
AP dilatata, Vena Cava inferiore dilatata (non collassa in
inspirazione -> 83% subacuta massiva)
Esclude altre cause (infarto, versamento, ecc)
Visualizzazione trombo ??? (rami polm; in transito)
BIOMARCATORI PROGNOSTICI
Troponine
Troponina I
Troponina T
Ormoni natriuretici
ANP
BNP
Mioglobina
TRATTAMENTO
CLASSIFICAZIONE DELLE EMBOLIE POLMONARI
1.EP massiva
•Shock o ipotensione (PAS < 90 mmHg o riduzione di >= 40 mmHg per più di
15 min in assenza di aritmie di nuova insorgenza, sepsi o ipovolemia)
•Shock cardiogeno (ipotensione + segni di ipoperfusione d’organo)
•Arresto cardiocircolatorio imminente
•Segni ecocardiografici di sovraccarico ventricolare dx (appiattimento e spostamento
a sin. del setto interventricolare e/o movimento paradosso, dilatazione ventricolare
sinistra, rigurgito tricuspidale, perdita del collasso inspiratorio della vena cava inferiore)
o ipertensione polmonare (catetere di SG)
2. EP submassiva
•PA normale
•Segni ecocardiografici di sovraccarico ventricolare dx
3. EP non massiva
•PA normale
•Ecocardiografia normale
Obiettivi del trattamento
1.
2.
3.
4.
5.
supporto emodinamico e respiratorio
anticoagulazione (UFH, LMWHs, anticoagulanti orali)
trombolisi
embolectomia
filtri cavali
Supporto respiratorio
O2 sempre perché migliora HPV.
Intubazione e VAM raramente necessarie, attenzione agli
effetti deleteri della ventilazione
(?ritorno venoso, ? pressione sistemica)
Supporto Emodinamico
Espansione volemica: se CI ridotto ma PA ancora
normale può essere utile (500 ml di colloidi).
Se pz emodinamicamente compromesso considerare
supporto inotropo precoce.
Amine pressorie
La noradrenalina si è dimostrata in grado di
aumentare il CO e la pressione sistemica e quindi di
mantenere la pressione di perfusione coronarica.
L’isoproterenolo produce vasodilatazione
polmonare ma causa vasodilatazione anche sistemica
e tachicardia
L’adrenalina è stata studiata solo in modelli sperimentali
ed in 1 solo caso nell’uomo (infusione continua di 1 mg/kg/min)
in pz con EP massiva e shock refrattario
AMINE PRESSORIE
Sia dopamina che dobutamina aumentano il CO e
diminuiscono le resistenze polmonari, ma l’effetto
della dopamina si esplica solo ad alte dosi (>20 ?/kg/min),
alle quali produce tachicardia importante (1-5).
Inibitori delle fosfodiesterasi: amrinone e milrinone aumentano
la pressione sistemica e il CO e riducono le resistenze
polmonari (in modelli animali); causano minore
vasodiltazione sistemica rispetto a dopamina e dobutamina.
Vasodilatatori
Nitroglicerina e sodio nitroprussiato sono stati utilizzati in pz
normotesi, producendo riduzione delle resistenze sistemiche
e polmonari e del postcarico destro e aumento della FE del
ventricolo dx, del CO e della DO2 .L’importante riduzione
della pressione sistemica limita il loro uso.
L’ossido nitrico per via inalatoria (iNO) ha effetti sistemici
quasi insignificanti.
PGI2 e PGE1: stessi benefici dell’ossido nitrico.
TERAPIA TROMBOLITICA
• INDICATA ASSOLUTAMENTE NELLE FORME MASSIVE
• DIAGNOSI CERTA
• SE SUBMASSIVA CON IPOCINESIA VD-> DA VALIDARE
• NON INDICATA IN ASSENZA DI SOVRACCARICO DI
VOLUME DEL VENTRICOLO DESTRO
TROMBOLISI
indicazioni: EP massiva, EP non massiva in pz con ridotta
riserva cardiovascolare, EP sub-massiva.
La trombolisi può essere effettuata con beneficio fino a 14 gg
Dopo l’evento.
•rt-PA> ad urokinasi e streptokinasi
•rt-PA = 100 mg in 2 h
•urokinasi = 4.400 U/kg in 10 min. seguite da 4.400 U/kg/h per
•12 o 24 h
•streptokinasi = 250.000 U in 30 min. seguite da 100.000 U/h
•per 24 h
N.B.
- sospendere l’eparina durante l’infusione del trombolitico e
riprendere quando aPTT< 80 sec
- somministrazione endovenosa equivale alla somministrazione
tramite catetere nell’arteria polmonare.
TROMBOLISI CONTROINDICAZIONI
•
ASSOLUTE
– EMORRAGIA INTERNA IN ATTO
– EMORRAGIA INTRACRANICA RECENTE
•
RELATIVE
– INTERVENTI IMPORTANTI (INCL. PARTO) <10gg
– TRAUMA IMPORTANTE <15gg
– IPERTENSIONE GRAVE NON CONTROLLATA (>180/110)
– TAP < 50% PIASTRINE < 100.000/mmc
– GRAVIDANZA
– RETINOPATIA DIABETICA
– ENDOCARDITE BATTERICA
EPARINA E ANTICOAGULANTI ORALI.
Eparina non frazionata: bolo di 5000 U o 80/150 U/kg,
poi infusione continua di 18 U/kg/h o 1280 U/h o 40.000 U/die,
aggiustata per mantenere aPTT di 1,5-2,5 volte il valore basale
Eparine a basso peso molecolare
•Enoxaparina (Clexane) 100 UaXa/kg due volte al giorno
•Tinzaparina (Innohep) 175 UaXa/kg una volta al giorno
•Reviparina (Clivarina) :
™6300 UaXa due volte al giorno per pazienti dal peso
superiore a 60 kg,
™4200 U due volte al giorno per pazienti tra i
45 ed i 60 kg di peso,
™3500 U due volte al giorno per pazienti tra
35 e 45 kg.
EPARINA E ANTICOAGULANTI ORALI.
L’anticoagulante orale va iniziato contemporaneamente o
dopo 24 ore dall’inizio della terapia eparinica, e l’eparina si
sospende quando INR in range ( 2 - 3) in almeno 2 misurazioni
consecutive a distanza di 24 ore l’una dall’altra.
Comunque la terapia con eparina va continuata per un minimo
di 5 giorni
Dosaggio iniziale di warfarina 5-10 mg/die fino al raggiungimento
del range, poi aggiustato sui valori di INR.
La terapia anticoagulante orale va protratta per almeno 6 mesi dopo il primo episodio
di EP in pz con fattori di rischio temporanei (chir., gravidanza, trauma), finoa 1-2 anni per i
successivi episodi, indefinitamenteper pz con fattori di rischio permanenti
(deficit coagulativi, neoplasie).
Dopo i primi 6 mesi la TAO può essere aggiustata su valori di INR più bassi
che riducono il rischio di complicanze emorragiche senza ridurre la protezione
dalle ricorrenze.
EMBOLIA POLMONARE VALUTAZIONE EFFICACIA
TERAPIA CON r-TPA vs EPARINA
• RAPIDO MIGLIORAMENTO
• FUNZIONE VENTRICOLARE DESTRA
– riduzione DTD VD p<0.005
– migliorata cinesi parietale a 24h (39% TL, 17% E)
• PERFUSIONE POLMONARE
– 14% TL 1.5% E
• RIDUZIONE PAP media (6h dopo r-TPA)
• RIDOTTE DRASTICAMENTE RECIDIVE
– ( rTPA :p<0.006)
EVENTI
AVVERSI
TROMBOLISI
TRATTAMENTO EPARINICO
Morte per EP
4.1%
10.5%
Morti per tutte le
cause
4.7%
11.1%
Recidiva
7.7%
18.7%
Emorragie
intracraniche
1.2%
0.4%
Emorragie maggiori
21.9%
7.8%
FILTRI CAVALI
Indicazioni:
•controindicazioni all’anticoagulazione
•complicazioni dopo anticoagulante (fallimento dell’anticoagulazione
dimostrato da estensione del trombo o recidiva, emorragia,
trombocitopenia, necrosi cutanea, reazioni avverse, scarsa compliance)
•profilassi per pz ad alto rischio che non possono ricevere
anticoagulanti
•profilassi delle recidive in aggiunta all’anticoagulante
•in associazione ad embolectomia o trombolisi
EMBOLECTOMIA (chirurgica o percutanea)
Indicazioni:
1.
2.
3.
4.
shock refrattario alle terapie di supporto,
controindicazioni alla trombolisi,
fallimento della trombolisi,
recidive nonostante trombolisi.
EP NON MASSIVA
CLINICAMENTE SOSPETTA
QUANTIFICAZIONE PROBABILITA'
D-DIMERO
PLASMATICO
<500 normali
mcg/L
Valori
>500 mcg/L
NESSUN TRATTAMENTO
ecodoppler arti inferiori
NON TVP
TVP
TC SPIRALE
SCINTIGRAFIA
POLMONARE
TRATTAMENTO
NORMALE
NON PROBATIVA
ALTA PROBABILITA'
NESSUN TRATTAMENTO
ALTA PROBABILITA' CLINICA
TRATTAMENTO
ANGIOGRAFIA
NEGATIVA
POSITIVA
Med Urge
%PDF-1.4 %
Ӎ 747 0 obj<
Med Urge
Med Urge
%PDF-1.4 %
Ӎ 747 0 obj<
Med Urge
148.000
Anatomia
Polmone destro
1) Tronco principale
medio
2) Arterie segmentali
inferior
e
superior
e
Angiografia polmonare
arterie
vene
Modello clinico per la determinazione della probabilità clinica pre-test di EP
Punteggio
Segni e sintomi clinici di TVP
3
Alternativa diagnostica meno probabile dell’EP
3
Frequenza cardiaca > 100/min
1.5
Immobilizzazione o chirurgia nelle precedenti 4 settimane
1.5
Precedente TVP/EP
1.5
Emottisi
1
Cancro in fase di attività
1
Calcolo della probabilità:
Alta
Bassa
>4
<4
Modificazioni della dinamica respiratoria
Iperventilazione:
-Ipertensione polmonare
-Ridotta compliance
-Atelettasie
Aumentata resistenze delle vie aeree:
-Ipocapnia locale
Modificazioni della ventilazione alveolare
-Iperventilazione alveolare (ipocapnia, alcalosi) o
-ipoventilazione relativa
Modificazioni della meccanica respiratoria
Ridotta compliance dinamica:
-Diminuzione del surfattante
-Atelettasie
-Broncocostrizione
Modificazioni della capacità di diffusione
-Ridotto volume del sangue capillare
-Ridotta permeabilità della membrana alveolare