Oncologia
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PREMESSA:
QUESTI SONO GLI APPUNTI DELLE LEZIONI DI ONCOLOGIA DEL PROF. CATALANO.
SONO STATI REDATTI CON L’INTENTO DI GARANTIRE LA SOPRAVVIVENZA
ALL’ESAME. PER UNA PREPARAZIONE Più APPROFONDITA E “ZELANTE” è
VIVAMENTE CONSIGLIATO L’USO DEL LIBRO.
BUONA SOPRAVVIVENZA E SOPRATTUTTO BUON STUDIO.
MEKE
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Tumori maligni = patologie su base genetica non sempre ereditari determinati da alterazioni di
specifici geni codificanti per specifiche proteine le quali risultano alterate nella loro funzione e/o
struttura.
Carcinomi= tumori di origine epiteliale più frequenti nell’adulto a carcinogenesi a step > tumore
benigno > ca. in situ > carcinoma (invedente la m.b) infiltrante
Tumori epiteliali = aumenta l’incidenza correlata all’età del tumore alterazioni somatiche
Un tumore su base genetica ha alterazioni genetiche.
Nell’ambito della formazione di un tumore sono implicati oncogeni, oncosoppressori, geni
mismatch repair, geni codificanti fattori di crescita.
Secondo il prof. la causa principale di tumori è il fumo di sigaretta e la prevenzione primaria consta
nell’abolizione del fumo di sigaretta.
La prevenzione secondaria ovvero lo screening oncologico) consta della diagnosi neoplasia nella
fase iniziale per ottenere una guarigione del 100%.
Relativamente al sesso femminile è raccomandato sia il PAP TEST che consente la diagnosi
precoce del K della cervice uterina, da effettuare una volta ogni 2 anni nelle donne dai 20 in su; sia
la mammografia bilaterale per la diagnosi precoce del K della mammella, da effettuare una volta
ogni 2 anni nelle donne dai 50 anni in su (il che consente una riduzione del 30% della mortalità).
CHEMIOPREVENZIONE: intervento dietetico o farmacologico che agisce sulle potenziali cause di
tumori.
La prognosi neoplastica è influenzata principalmente dal primo consulto medico che il pz incontra.
La sintomatologia neoplastica è essenzialmente aspecifica.
DIAGNOSI ISTOLOGICA: analisi morfologica di un tessuto. Si può praticare o una biopsia
escissionale o una biopsia incisionale. Quando non è possibile effettuare una biopsia si effettua un
esame citologico FNAB.
STADIAZIONE DEL TUMORE. E’ utile per l’approccio terapeutico limitato all’organo di origine.
Ovviamente un approccio curativo di un tumore metastatico altro non è che un approccio
terapeutico palliativo.
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FATTORI PRONOSTICI
Sono sia influenzati dalla neoplasia che dal paziente.
Per il paziente si fa riferimento alla presenza di comorbitià ( scala 0-100 di Carnoski).
Per il tumore ci si attiene all’istotipo, al grado di differenziazione (grading compreso tra G1 e G3),
alle alterazioni nucleari, all’ormono dipendenza (estrogeni e progesterone per il K mammario), alla
presenza di determinate proteine, alla stadiazione con il sistema TNM per il tumori solidi.
L’approccio terapeutico si avvale prevalentemente della chirurgia e radioterapia (locoregionale),
nonché delle terapie sistemiche per i pazienti potenzialmente guaribili.
La terapia adiuvante è prima chirurgica e poi sistemica
La terapia neoadiuvante è prima sistemica e poi chirurgica.
Per i pz non guaribili si effettua una terapia medica + chirurgia palliativa + radioterapia x le
metastasi + terapia palliativa.
Terapia radiante: radiazioni ionizzanti che distruggono il DNA delle cellule tumorali
Terapia medica: chemioterapia (farmaci antineoplastici citotossici). Inducono morte per apoptosi
delle cellule neoplastiche durante la fase S oppure G2M; ormonoterapia è effettuata per il
trattamento del K mammario e prostatico ed è estremamente selettiva, mirata, ben tollerata; farmaci
che bloccano determinate proteine coinvolte nella cancerogeni a bersaglio specifico molecolare.
La terapia si avvale anche di idratazione con soluzioni saline, terapia antibiotica, eparina a passo
pm, albumina e plasma.
E’ possibile l’eventuale sepsi, che per sito d’origine è frequente all’apparato urinario, app digerente,
cute e sottocute, SNC, sepsi primaria, endocardite; per fattori favorenti trova: catetere, ostruzione
biliare, ferite, ustioni, decubito, valvole naturali ed artificiali; come agenti eziologici sono E. coli,
pseudomonas, enterococchi,S. aureus, difteroidi.
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Neoplasie del colon – retto
Sono molto frequenti e sono la terza/quarta causa di morte tra gli adulti. Hanno carattere ereditario
in misura del 3-4% cib possibilità di presentazioni estremamente varie e diversificate.
I fattori di rischio sono RCU, poliposi familiare, fumo di sigaretta, eccesso di grassi e carni
rosse,rallentato transito intestinale.
Microscopicamente riconosciamo un K peduncolato, ulcerato (+ frequente), infiltrato.
Istologicamente la forma + frequente è l’adenocarcinoma.
Il grading prevede tre tipi di stadiazione (G1, G2, G3).
Stillicido ematico haemocult in casi di lieve anemia; per la perdita ematica più importante anemia sintomatica
Per il colon dx c’è diarrea o alvo irregolare.
Stipsi per il colon sx e/o sangue misto alle feci.
Può esservi dolore riferito con fastidio.
Testi di diagnosi: emocromo, haemocult, colonscopia, ecoaddome, TAC torace addome pelvi,
scintigrafia ossea (qualora dolori scheletrici); i markers tumorali sono CEA e CA19.9)
Terapia: in assenza di metastasi è chirurgica; la stadiazione post chirurgica è TNM: A
mucosa/sottomucosa; B muscolare; c linfonodi.
La chemioterapia va effettuata qualora dopo aver effettuato il prelievo in sede operatoria di almeno
12 linfonodi le cose non vanno bene oppure ci si trovi in condizioni del tipo ad uno stadio t2 i
linfonodi esaminati siano stati < 12.
Farmaci: 5fluoro gracile modulato dall’a. folinico (5gg ogni 28 x 2 mesi). 6 mesi di trattamento
sono standard. Oxaliplatino.
Prognosi: 30-60-90 inv. Proporzionale allo stadio
Follow-up; inizialmente TAC ogni 6 mesi ed eco ogni 2 mesi per almeno 2 anni
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Terapie del K mammario
-terapia adiuvante post operatoria
-terapia neoadiuvante preoperatoria: riduce la massa di un tumore di grandi dimensioni e di
verificare la responsività del tumore stesso alla terapia
-radioterapia in sede chirurgica al momento della quadrantectomia
FRAMACI ANTINEOPLASTICI
Agiscono sui meccanismi di proliferazione delle cellule tumorali.
-azione citotossica, causano l’apoptosi delle cellule tumorli
-ormonoterapici
-a bersaglio specifico
-FARMACI CITOTOSSICI
Interferiscono con meccanismi chiave della replicazione cellulare, determinano un danno midollare
(soprattutto neutropenia). Si può ovviare a qst problema con specifici fattori di crescita per le linee
ematiche tipo utilizzando EPO, G-CSF. I fattori citotossici agiscono anche sulle cellule basali dei
bulbi piliferi determinando caduta dei capelli (ALOPECIA)., inoltre inducono nausea e vomito
(cisplatino) per stimolazione diretta dei centri nervosi del tronco encefalico; è dunque anche
effettuata una terapia antiemetica (H3r-I e cortisone).
Non sempre i chemioterapici funzionano. I citotossici sono somministrati in maniera ciclica, in
relazione alla cinetica cellulare del tumore e si fa un a POLIOCHEMIOTERAPIA, per agire su più
cloni cellulari del cancro in sequenza.
I GRUPPO – ALCHILANTI
Si legano al DNA della cellula attaccando gruppi alchilici impedendo la lettura delle sequenze del
DNA e quindila morte della cellula. Possono a lungo termine dare mutazioni cancerogenetiche e
dare effetto sulle gonadi.
CICLOFOSFAMIDE nelle m. linfoproliferative e nel K mammario, ovario e può determinare una
cistite clinica o emorragia che è evidente con ematuria.
II GRUPPO – ANTIMETABOLITI
Si sostituiscono ad intermedi metabolici bloccando le tappe enzimatiche della sintesi di DNA e
RNA.
Metotrexate inibitore della diidrofolato redattasi
5-fluoro gracile blocca la timidilato sintetasi somministrato con l’acido folinico.
Capecitabina (precursore del 5 fluorouracile), assorbibile per os
Gemcitabina: interviene nel metabolismo delle citosine nei tumori del polmone e vescica
III gruppo
Agiscono su enzimi che regolano la replicazione del DNA (inibitori delle topoisomerasi I e II)
IRINOTECANO E TOPOTECANO (nei K del colon e del tratto gastrointestinale)
ANTRACICLINE E DOXORUBACINA (e epidoxorubacina) hanno effetto cardiotossico
ETOPOSIDE nel K polmonare, testicolo e sangue
IV gruppo derivati del platino
Danno danno diretto al DNA alchilando o interponendosi tra le 2 catene del DNA stesso. Hanno
effetto emetizzante forte.
Cisplatino: usato nel K mammario del polmone. E’ nefrotossico, c’è bisogno di un’ampia
idratazione del pz; è neurotossico e causa parestesie.
OXALIPLATINO nel K del colon e del K gastroenterico; è neurotossico
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CARBOPLATINO è meno nefrotossico, ma ha tossicità neurologica e deve essere dosato i nbase
alla funzionalità renale perché completamente escreto con le urine
V GRUPPO . interferiscono con il fuso mitotico
ALCALOIDI
Vincrestina
Vinorelbina
Determinano il disassemblaggio
Del fuso mitotico
TAXANI
Paclitaxel
Docetaxel
Bloccano la betatubulina nella polimerizzazione (tossici a livello neuromuscolare)
ORMONOTERAPICI
Nel K della mammella (2/3) e della prostata (100%)
Nei k della mammella: si usa il 17beta estradiolo, che consente di effettuare una terapia di ablativa,
con ovariectomia chirurgica o radioterapia; ablazione farmacologia con LHRh; x le donne in
menopausa, inibitore delle armatasi (quest’ultimo per 5 anni).
Nel k della prostata la terapia è di tipo selettivo; si usa il tamoxifen che è un antagonista degli
steroidi, oppure il bicalutamide che è un antagonista degli androgeni; somministrazione per os e per
periodi molto lunghi.
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Carcinoma esofageo
Rappresenta il 7% di tutte le patologia gastrointestinali; l’incidenza è aumentata negli ultimi
decenni. Predilige il sesso maschile, soprattutto sesta e settima decade di vita.
Il 75% dei cristiani muore ad 1 anno dalla diagnosi. La sopravvivenza a 5 anni è del 10%Eziologia e fattori di rischio: fattori ambientali e nutrizionali, alcool e fumo di tabacco, cibi e
bevande ad alta temperatura, affumicati e sotto sale, metaplasia (esofago di barret), acalasia
esofagea.
Anatomia patologica: carcinoma epidermide; adenocarcinoma (su esofago di Barrett). Esiste una
precoce infiltrazione della sottomucosa e degli organi viciniori (assenza di sierosa).
Quadro clinico e diagnosi. Fase iniziale displasia; fase localeearly esofageal cancer; fase
conclamata infiltrazione della sottomucosa con comparsa di sintomi quali disfagia, odinofagia,
calo ponderale.
Esami consigliati: rx esofagogastroduodenale a doppio contrasto, esofagogastroscopia con biopsia.
Stadiazione e prognosi:
Si definisce il il grado d’infiltrazione parietale e il coinvolgimento linfonodale con una
ecoendoscopia esofagea.
La TC fornisce informazioni circa il coinvolgimento degli organi mediastinici.
La broncoscopia individua le forme localizzate al III superiore.
La profondità d’invasione parietale e l’interessamento linfonodale rappresentano i principali fattori
prognostici.
Terapia
Resezione radicale negli stadi I e II e in casi particolari nel III stadio.
Radioterapia in neoplasie non resecabili ed in neoplasie resecate con margini di resezione infiltrati;
controindicata in presenza di fistole mediastiniche o in tumori sanguinanti.
Chemioterapia + radioterapia preparatorie e quindi neoadiuvanti per almeno 2 mesi prima
dell’invervento: cisplatino + 5 fluorouracile + radioterapia.
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Carcinoma gastrico
Predilige gli uomini nella VI e VII decade di vita. La prognosi è severa.
Eziologia e fattori di rischio: alcool, fumo, alimenti affumicati, gastrite atrofica, anemia perniciosa,
pregressa gastroresezione sec. Billroth II. Possibile ruolo dell’infezione da Helicobacter p.
Anatomia patologica: early gastric cancer (prognosi buona), adenocarcinoma, linfomi.
Quadro clinico e diagnosi.
Sintomi tardivi ed aspecifici; epigastralgia, anemia, calo ponderale.
Esami diagnostici: esofagogastroduodenoscopia+biopsia. Rx dello stomaco a doppio contrasto.
Ecoendoscopia.
Stadiazione e prognosi.
TNM. Rx torace e TC addome e pelvi sono necessarie per completare la diagnosi.
Ricerca di CEA, CA19.9
Fattori prognostici: sono influenzati dall’estensione del ca. nonché dal coinvolgimento linfonodale e
dalla presenza di metastasi
Trattamento: chirurgia radicale nel 50% dei casi. RT scarsamente utilizzata.
5fluorouracile (+acido folinico) + epirubicina + etoposide.
CT adiuvante e neoadiuvante
8di15
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Tumore del pancreas
Presentazione clinica: dolore a barra, segni flogistici e vascolari (?)
Laboratorio: alterazioni della glicemia in assenza di familiarità per il diabete.
Epidemiologia. Al 10° posto per mortalità con un rapporto mortalità/incidenza > del 95%. Picco
massimo alla 5 decade di vita. M>F. Più frequente nel settentrione.
Eziologia e fattori di rischio. Fumo di sigarette (le nitrosamine causano mutazioni di k-ras), diabete
mellito, grassi animali della dieta, esposizioni a benzidina, naftilamina, alcool, sospetta associazione
con la pancreatite cronica.
Anatomia patologica. Adenocarcinoma duttale nell’80% dei casi.
Clinica e diagnosi. Dolore addominale: testa del pancreas localizzato al epimesogastrio; corpo epigastrio; coda ipocondrio dx.
L’ittero si verifica per compressione della via biliare principale.
Calo ponderale e anoressia. Diabete mellito. Segno di Courvsier e Trosseau +
Esami diagnostici. Eco addome. TC. ERCP + biopsia. Ricerca di CA19.9, DUPAN2
Stadiazione e prognosi effettuata secondo TNM.
Trattamento.
Chirurgia:
duodenocefalopancreastomia,
pancreastomia,
bypass
gastrodigiunale
e
colecistoduodenotomia (queste ultime due a scopo palliativo).
Radioterapia: è un trattamento palliativo e controlla il 50% della sintomatologia dolorosa.
Chemio: 5fluorouracile, epirubicina e farmaci di nuova generazione quali: gemcitabina,
irinotecan,oxaliplatino,docetaxel.
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Tumore del rene
Epidemiologia. Rappresenta il 3% di tutte le neoplasie maligne. Incidenza massima tra V e VII
decade di vita.
Eziologia e fattori di rischio. 35% dei portatori della sindrome di von Hippel. Fumo, ipertensione,
abuso di analgesici. Categorie a rischio: lavoratori di pelli, soggetti esposti all’asbesto.
L’insufficienza renale cronica aumenta il rischio di 30 volte.
Anatomia patologica. Adenocarcinoma a cellulare chiare (prognosi migliore), a cellule granulose
(intensamente replicante), a cellule sarcomatose.
Clinica e diagnosi.
Il 30% dei casi è diagnosticato in fase metastatica. E’ caratterizzato da una ricca rete
vascolaremetastasi per via ematica, partenza di emboli alla cava superiore e ai polmoni.
Ematuria (può essere l’unica spia di neoplasia). Dolore e massa palpabile in fase avanzata. Presenza
di sindromi paraneoplastiche.
Diagnosi. Eco ad domino pelvica, TC addome, puntura percutanea eco o TC guidata.
Stadiazione e prognosi. Si effettua con una TC addominopelvica, RMN, Rx torace, scintigrafia
ossea total body.
Il principale fattore prognostico è lo stadio.
Il grading istologico e l’invasione della vena renale hanno un ruolo controverso.
Terapia.
Chirurgica. Resezione chirurgica anche nella malattia metastatica.
Chemioterapia è scarsamente efficace. Si usava un tempo la vinblastina. Oggi si adopera carmistina,
ifosfamide, fluoropirimidine.
I modificatori della risposta biologica sono IFN-alfa, IL-2, antineogeneticiAVASTIN che agisce
su VEGF.
Caso clinico. Donna di 65anni. 2^ genita di 9 figli. Sorella +K mammario, sorella +K intestinale.
Ipertensione di vecchia data. Giugno ’05: nodulo quadrante inferointerno tetta dx. Mammografia e
TC rivelano un processo eteroplastico con interessamento linfonodale al cavo ascellare omolaterale.
CEA, CA15.3. TC torace addome e pelvi negativi per lesioni focali.
Giugno ’05 quadrantectomia + linfoadenectomia. AdenoK duttale infiltrante, grading G2 – T4 con
infiltrazione del derma della parete toracicamastectomia totale
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Classificazione di Asher e Chaler modificato.
T1 N0 M0 non oltre la sottomucosa (A)
T2 N0 M0 interessamento della muscolare (B1)
Questi due stadi contemplano l’intervento chirurgico.
T3 – T4 N0 M0 non invade la sierosa T3, supera la sierosa T4 (B2)
T3-T4 interessamento linfonodale (C1)
T3-T4 avanzato (C2)
Questi due stadi contemplano la terapia adiuvante.
D malattia metastatica
I pz in stadio B2 sono valutati clinicamente, considerando i fattori di rischio (linfoadenectomia
inadeguata, intervento chirurgico in condizioni acute, età, grading istologico).
Terapia adiuvante: per una durata di 6 mesi.
5fluorouracile + a. folinico x 48h ogni 2 settimane.
Capacitabina tutt e juorn x 14 gg ogni 21 gg x 6 mesi
Gold standard cmq è l’OXALIPLATINO
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Tumore del polmone
Il rischio di svilupparlo è direttamente proporzionale al numero di sigarette fumate e al tempo di
esposizione al fumo
Cancerogenesi multistep. Il 90% dei tumori del polmone sono correlati al fumo di sigaretta.
Prevenzione secondaria. Analisi dell’espettorato, BAL, rx torace (sono cmq poco efficaci).
Tc spirale + PET: possibilità di individuare un tumore nelle fasi iniziali.
Sintomatologia. Febbricola, bronchite acuta ricorrente, dolore toracico per infiltrazione pleurica o
osse,a, dispnea, anemia cronica, astenia, emottisi, S. Bernard – Corner
Istologia (facciamo attenzione per piacere).
Microcitomi maggiore aggressività biologica, metastasi a distanza. Inizialmente chemiosensibili.
Il marcatore è l’enolasi neurone specifico.
Non a piccole cellule (75%). Epidermidi, adenocarcinomi, a grandi cellule.
Il microcitoma si cura con cisplatino ed etoposide; sopravvivenza di 6-8 mesi dalla diagnosi. Nel
caso di malattia limitata, il 5-10% dei pz guarisce se responsivo alla chemio e alla irradiazione
profilattica del cervello e dell’app. scheletrico.
Stadiazione e prognosi.
4^ stadio. Metastasi epatiche, cerebrali, ossee, presenza di noduli al polmone controlaterale.
1^A stadio. T1N0<3cm senza infiltrazione della pleura e degli organi vicini
1^B stadio. T1N0>3cm “
“
“
“
“
“
2^A stadio. T1N1
2^B stadio. T2N1
3^stadio. T4 invasione degli organi vicini.
N1. linfonodi ilari omolaterali
N2. linfonodi mediastinici omolaterali
N3. linfonodi sopraclaveari omolaterali, linfonodi ilari e mediastinici controlaterali.
Stadio 1 e 2 sono operabili.
Stadio 3° (sopravvivenza 25% a 5 anni). Si attua chemio e radioterapia; il pz diviene operabile in
pochi casi.
Stadio 3B e 4. Trattamento palliativo, Cisplatino o carboplatino + taxano o gemcitabina. (cisplatino
e gemcitabina 1-8-21 per 3/4 cicli).
II linea. Penetrexel simile al metotrexate.
Nuovi farmaci: bloccano l’attività tirosinchinasica del recettore per EGF somministrabile per os.
Non hanno effetti mielotossici, possono provocare però acne e diarrea. GEFITIDIB, ERGLOTIB.
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Tumore dell’ovaio
Aumenta l’incidenza dopo i 50 anni. La diagnosi precoce è difficile. L’80% sono di origine
epiteliale, non ormonosecernenti, e non ormonodipendenti. In una piccola % sono di origine
germinale nella giovane donna. La diagnosi di effettua con un eco transaddominale e transvaginale.
Il marcatore è il CA125. Si effettua pure una TC addome-pelvi-torace.
Nel caso di diffusione al peritoneo carcinosi peritoneale ascite.
Trattamento
Chirurgico (per diagnosi, stadiazione e terapia).
Stadiazione.
Ia al singolo ovaio; Ib bilaterale; Ic presenza di liquido ascitico; II infiltrazione tuba e utero; III
superamento della pelvi e carcinosi peritoneale. Fino allo stadio III si interviene con la chirurgia
radicale.
IV metastasi a distanza ematogena.
Allo stadio IC, II e III si effettua chemioterapia adiuvante con 5 cicli di cisplatino e pachitaxel.
Nel caso di un approccio adeguato si ha possibilità di guarigione nel 30-40% dei casi.
Per i tumori dell’ovaio di origine germinale si effettua PEI o PEB.
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Tumori del testicolo
Quelli di tipo germinale sono più frequenti nel giovane adulto. Si suddividono in seminomi puri
(25%) e i non seminomatosi (del sacco vitellino, teratocarcinomi, carcinomi embrionali).
L’incidenza è massima tra i 20 e i 25 anni. Per i seminomi puri tra i 30 ed i 35 anni.
Importante la dd con orchite, idrocele, varicocele.
EO deve essere completato con l’ecografia che è di indiscusso supporto.
Esame istologico. Non si esegue mai un agoaspirato, ma si fa un intervento chirurgico diagnostico
preceduto da una TC total body per evidenziare la presenza eventuale di micrometastasi a distanza
(funicolo – orchiectomia).
Il 100% dei tumori in stadio A guariscono.
80-90% dei tumori in stadio B guariscono
Tumori in sede ectopica (soprattutto in sede retroperitoneale) difficilmente guariscono.
I seminomi puri sono radiosensibili.
Le forme miste sono radioresistenti.
I pz con tumore del testicolo sono meno fertili. Prima di cominciare qualsiasi presidio terapeutico si
può effettuare il congelamento dello sperma.
Quando ci sono metastasi linfonodali si effettua 1 asportazione chirurgica delle catene linfonodali
retroperitoneali. Quando la malattia è francamente limitata al testicolo e i markers tumorali
(betaHCG, alfafetoproteina per i non seminomatosi; LDH per i seminomi puri) non sono
eccessivamente aumentati, non si fa nessuna terapia adiuvante oppure si fa il
cisplatino+etoposide+bleomicina 3-4 cicli per la malattia linfonodale massiva.
Quando dopo l’intervento chirurgico e la terapia adiuvante ci sono ancora metastasi linfonodali
retroperitoneali si fa un nuovo intervento chirurgico in relazione ai livelli di markers tumorali.
Quando il tumore è chemioresistente si fa il cisplatino, etoposide, ifosfamide.
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Tumore della prostata
E’ la neoplasia più frequente nell’uomo in rapporto con l’aumento d’età.
Esame di screening: determinazione del PSA in tutti i gli uomini dopo di 50 anni di età.
Il PSA aumento anche nell’ipertrofia prostatica benigna, nell’adenoma prostatico e durante specifici
processi infiammatori). I livelli normali di sono inferiori ai 4ng/dL. Dopo i 50 anni il PSA aumenta
di 0,75ng all’anno. I livelli di PSA aumentati fino a 10ng sono molto frequenti nell’IPB. Livelli
superiori sono spia di carcinoma. E’ importante anche il rapporto tra PSA libero plasmatico e quello
legato.
Diagnosi. E’ istologica con biopsie multiple eseguite per via transrettale. SCORE DI GLISON è
utile, utilizzato in relazione ad alterazioni funzionali del tessuto neoplastico in 2 zone diverse. Lo
score va da 1 a 5. Quando maggiore di 7 stà nguaiat.
Valutazione del paziente
Approfondimento diagnostico. TC torace addome e pelvi; scintigrafia ossea per individuare lesioni
metastatiche: 1) forme decalcificanti 2) forme osteoaddensanti.
In caso di tumore intracapsulare localizzato alla prostata si effettua una chirurgia radicale e
radioterapia ad alte dosi. I due interventi sortiscono effetti uguali per il risultato terapeutico ma
diversi effetti collaterali che sono peggiori per la chirurgia. Nella malattia localmente avanzata, la
chirurgia e la radioterapia possono non essere necessariamente radicali e si fa terapia ormonale a
finalità neoadiuvante in modo da ridurre la massa tumorale e riportare la malattia ad una potenziale
radicalità chirurgica e radioterapia.
Se una malattia è diagnosticata in fase metastatica si fa la terapia ormonale + bifosfonati in caso di
lesioni ossee decalcificanti oppure terapia radiante nel caso di lesioni osteoaddensanti.
Terapia ormonale
Mira al blocco della produzione del testosterone (analoghi dell LhRh come decapeptil-leucronil);
blocco del recettore del testosterone bicalutamide
Blocco androgenetico totale: 50mg di bicalutamide tutti i giorni + decapeptil ogni 4 o 12 settimane.
Nei casi trattati radicalmente ma con aspetto istologico + aggressivo si fa il blocco androgenico
totale o 150mg al dì di bicalutamide senza analogo dell’LhRh.
Quando il cancretto diviene refrattario gli interventi sono di tipo palliativo docitaxel
ANTICORPI MONOCLONALI
TRASDUMAB x il K della mammella. Am vs recettore ERB2 (cardiotossico)
Avastin (bevacizumab) am antifattore di crescita endotelio vascolare (VEGF) x il k del colon retto +
irinotelano o 5fluorouracile (ipertensivante e emorragico)
CETOXIMAB am antirecettore ERB1 nei pz con k colon metastatico chemioresistente
(follicoline e diarrea come effetti collaterali).
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