Il gatto che vomita: dalla diagnosi alla terapia
Piero Ruggiero DMV, Ms GEEDa Roma
www.endovet.it
Caratterizzazione
Certezza del sintomo
del sintomo
Segni GE
Disfagia
Rigurgito
Vomito
deglutizione
multiple
multiple
singola
insorgenza dopo pasto
immediato
variabile
ritardato
nausea
assente
assente
COMUNE
odinofagia
probabile
probabile
assente
conati
assente
assente
presente
Materiale espulso
cibo/saliva
cibo(variabile)
cibo parz. digerito
materiale salivare/muco
bile/ sangue (digerito e non)
Ph contenuto
neutro
neutro
< 5 (variabile)
Quantità materiale
cibo/saliva
variabile
variabile
segni
associati
Dispnea
tosse
Dispnea
tosse
scialorrea
nausea
scolo nasale
scolo nasale
variazioni appetito
Rigurgito
Vomito
VOMITO
Meccanismo protettivo la cui funzione è rimuovere le
sostanze tossiche o nocive dal corpo dopo ingestione.
•
•
Espulsione attiva di materiale gastrointestinale
•
Riflesso neurale complesso con coinvolgimento
muscolare e gastrointestinale
SEGNO CLINICO NON MALATTIA
RECETTORI
VOMITO: FISIOPATOGENESI
PERIFERICI
RECETTORI COINVOLTI NEL RIFLESSO DEL VOMITO:
Stimolazione
vie
afferenti
vagali
•1. corteccia
siti recettoriali
cerebrale
: tipoad
ω2azione
(benzodiazepinici) e tipo ENKμ (oppioidi encefalinergici)
tratto
gastroenterico,
organi addominali, peritoneo, grossi vasi
differente
distribuiti
2. apparato
vestibolare:
tipo H1 diffusamente
(istaminergici),
M1 (muscarinici; acetilcolina) NMDA
del torace
nell’organismo
(acido
glutammico)
3. CRTZ: di tipo H1, M1, D2 (dopaminergici), α2 (alfa-adrenergici), 5-HT3
•
centro del vomito
(serotoninergici); Stimolazione
NK1 (neurokinina),vie
ENKμ,δ
afferenti
4. centro del vomito: α2, 5-HT1A rene
•
sistema vestibolare
e vie urinarie
simpatiche
5. intestino (vie afferenti): 5-HT3
6. intestino ( vie efferenti): 5-HT4, M2,D2, MOT(motilina)
•
CRTZ
Stimolazione vie efferenti del nervo glossofaringeo
recettori faringei e tonsillari
VOMITO: FISIOPATOGENESI
distensione/infiammazione organi
viscerali e mucosa
incordinazione motoria
disturbo dei canali semicircolari
Labirintite
infiammazione SNC con aumento
pressione intracranica e rilascio di
dopamina
tossine, sostanze tossiche
(uremia, chetoacidi), farmaci
(morfina, xilazina)
CENTRO
DEL
VOMITO
Cronologia degli eventi
NAUSEA
Leccamento delle labbra
Sbadigli
Salivazione
Eruttazione
Disagio ambientale
Vocalizzi
noradrenalina
serotonina
vasopressina
sostanza P
Cannon M Hair Balls in Cats: a normal
nuisance or a sign that something is
wrong? JFMS, 2013
CONATI
Inspirazione a glottide chiusa
Contrazioni addominali ripetute
VOMITO
Espulsione attiva del contenuto
gastrico e duodenale
disordini
gastrici
disordini colon
costipazione ostinata
corpi estranei
neoplasia
ernia iatale
Disordini GE
Ostruttivo
disordini tenue
corpi estranei
neoplasie
intussuscezione
disordini
metabolici/
endocrini
Disordini
uremia
diabete mellito
ipertiroidismo
epatopatia
encefalopatia epatica
endotossiemia
disordini elettrolitici
disordini acido-base
Vomito
disordini gastrici
disordini alimentari
gastrite
parassiti
ulcera
indiscrezione alimentare
intolleranze
allergie
infezioni
infiammazione
Infiammatorio
parassiti
disordini
cibo responsivi
colon
colite
disordini
tenue
ostruttivi
(tricobezoari)
parassiti
infiammazione
neoplasie
parassiti
proliferazione batterica
farmaci/tossici
disordini
addome
ipertiroidismo
pancreatite
peritonite
neoplasia
malattie epatobiliari
glucosidi cardioattivi
eritromicina
apomorfina
chemioterapici
xilazina
fans
piombo
glicole etilenico
zinco
stricnina
penicillamina
tetraciclina
FANS
epatopatie
nefropatie
Metabolico
non GE
pancreatite/colangite
disordini
filariosi cardiopolmonare
disordini
sistema
sistemici
disordini centrali e vestibolari
setticemia
nervoso
neoplasie sistemiche
endotossiemia
encefaliti/
patologie
multiorgano
meningiti
idrocefalo
VOMITO
CHE FARE?
PROFILO DEL PAZIENTE
1. Tipizzare il segno clinico
2. Insorgenza e frequenza del segno
3. Rischio di vita ?
Obbiettivo:
Standardizzare Gravità Clinica
ACUTO
non rischio di vita
ACUTO
rischio di vita
CRONICO
mal.sistemica
Segnalamento
Linton M, Nimmo JS, Norris JM, et al. Feline gastrointestinal eosinophilic sclerosing fibroplasia:13 cases and review of an emerging clinical entity. J Feline Med Surg 2015;17:392-404.
siamese
ragdoll
abissino
giovane
adulto
anziano
Wakeling J, Everard A, Brodbelt D, et al. Risk factors for feline hyperthyroidism in the UK. The Journal of small animal practice 2009;50:406-414.
IDENTIFICAZIONE CORRETTA DEL PROBLEMA
insorgenza
progressione
Razza
sesso
età
acuto
autolimitante
ingravescente
proiettivo
improduttivo intermittente
persistente
frequenza & segni
associati
n° episodi
giornalieri
settimana
mese
Polifagia
costante Disoressia
Anoressia
Diarrea
diminuita Perdita peso
Dischezia
aumentata Tenesmo
PU/PD
relazione Vomito entro 30-60 minuti
alimento o
dopo 7-10 ore
mattutino
bevanda
caratterizzazione
del segno
presenza di cibo
erba, pelo
parassiti
materiale biliare
sangue fresco
sangue digerito
materiale fecaloide
ESAME FISICO
Reattività del paziente
Esame obbiettivo generale
Esame particolare
BCS
peso
corporeo
esame del cavo orale
salivazione
palpazione tiroide
auscultazione cardiaca e addominale
palpazione addome
valutazione zona perineale
Esami accessori
Esame
delle urine
•
•
•
•
•
PS urine (<1035)
ph, glucosio, bilirubina
cilindri, cristalli
sedimento attivo
PU/CU
Esame
delle feci
Striscio fecale a fresco: Giardia, Tritrichomonas foetus
Esame per flottazione con centrifugazione
striscio fecale a fresco
parassiti “mobili”
flottazione
citologia fecale
batteriologia fecale??
Flottazione con solfato di zinco per 3 volte: sensibilità
per Giardia 96%
ELISA per Giardia meno sensibile
PCR Tritrichomonas foetus
PCR Cryptosporidium
SCELTA ESAME LAB
VOMITO
ACUTO
no rischio vita
parassitosi
ACUTO
rischio vita
CRONICO
mal. sistemica
idratazione
elettroliti
acido - base
urea, glu, PS urine
CBC, biochimico, urine, feci
coagulativo, endocrino
infettive (parvo,FIV,FelV)
TLI, T4, folati, B12
La scelta del dato lab deve avere rilevanza nel paziente in esame
Esami ematologici
Anemia
Microcitosi
Macrocitosi
Poichilocitosi
Ipoglicemia
PS urine
sedimento attivo
cristalluria
PU/CU
Sodio
Potassio
Fosforo
Magnesio
Na/K
ALT
ALP
gGT
AB
Neutrofilia
Linfocitosi
Linfopenia
Eosinofilia
T4
Iperprotidemia
Panipoprotidemia
Ipoalbuminemia
panleucopenia
salmonellosi
invaginamento
linfoma
IBD
perdita emorragica
Billy, gatto, europeo, maschio castrato, 11 anni
Vomito cronico a carattere alimentare e biliare
feci malformate e dimagramento ad andamento ingravescente
nelle ultime 3 settimane
Polifagia e pica (buste di plastica)
Affetto
da enteropatia
cronica
agli steroidi da circa 3 anni
BCS 2,5/5
peso corporeo
3,2responsiva
kg
in
mantenimento
dieta idrolizzata e terapia a cicli
mucose
asciutte econ
congeste
disidratazione 7% T 38.9°C
cambi
dietetici
addome
teso con
conmonoproteico
meteorismo delle anse
risposta parziale
metronidazolo
10mg/kg/12h x 1 settimana
aumento dei borborigmi
alla terapia
ranitidina
1mg/kg/12h
per
5
gg
pelo opaco e furfuraceo
nodulo in corrispondenza della regione tiroidea sinistra
IPERTIROIDISMO & SEGNI GE
Billy, gatto, europeo,Vomito
maschio castrato, 11 anni
alimentazione eccessiva legata alla polifagia
Vomito cronicodiretta
a carattere
alimentare
e biliare
stimolazione
CRTZ
da parte
degli ormoni tiroidei
feci malformate e dimagramento ad andamento ingravescente
nelle ultime 3 settimane
Polifagia e pica (buste di plastica)
Affetto
da enteropatia
cronica
agli steroidi da circa 3 anni
BCS 2,5/5
peso corporeo
3,2responsiva
kg
in
mantenimento
dieta idrolizzata e terapia a cicli
mucose
asciutte econ
congeste
disidratazione 7% T 38.9°C
cambi
dietetici
addome
teso con
conmonoproteico
meteorismo delle anse
risposta parziale
Diarrea
metronidazolo
10mg/kg/12h x 1 settimana
aumento dei borborigmi
alla terapia
ranitidina
1mg/kg/12h
per
5
gg
Aumento della peristalsi
pelo opaco e furfuraceo
Ridotta secrezione
pancreas
esocrino
nodulo in corrispondenza
della regione
tiroidea
sinistra
Rx addome
corpi estranei
organomegalia
indagine operatore e
ECO
strumentazione sensibile
•
•
•
•
•
•
•
corpi estranei non radiopachi
processi flogistici acuti e cronici
neoplasie
valutazione della motilità
valutazione organi addominali
valutazione linfonodi
prelievi eco guidati
UTILITA’
DELL’ENDOSCOPIA
CE
GASTRITE ACUTA
GASTRITE CRONICA
ENTEROPATIA
COLONPATIA
APPROCCIO TERAPEUTICO AL VOMITO
1) terapia mirata alla causa primaria
2) risoluzione del sintomo
3) terapia di supporto
4) terapia dietetica
Obbiettivo: persistenza del benessere!!!
TERAPIA PER VOMITO CRONICO DI ORIGINE GE
TRIAL DIETETICO
ANAMNESI
DIETETICA
DETTAGLIATA
✓
APPETIBILITA’ (disoressia/anoressia)
✓
FABBISOGNO ENERGETICO (composizione alimento)
✓
CONSISTENZA, FREQUENZA E VOLUME DEI PASTI
AGENTI ANTIEMETICI
CLASSIFICAZIONE
PRINCIPIO ATTIVO
SITO DI AZIONE
ANTAGONISTI ALFA2
ADRENERGICI
Prucalopride
Clorpromazina
Yombina
CRTZ
centro del vomito
ANTAGONISTI D2
DOPAMINERGICI
Metoclopramide
Domperidone
Proclorperazina
ANTAGONISTI H1
ISTAMINERGICI
Clorpromazina
Difenidramina
Dimenidrinate
Proclorperazina
ANTAGONISTI M1
COLINERGICI
Clorpromazina
Pirenzipine
Aminopentamide
Procorperazina
ANTAGONISTI 5-HT3
SEROTONINERGICI
Clorpromazina
Ondansetron
Granisetron
Tropisetron
Dolasetron
AGONISTI 5-HT4
SEROTONINERGICI
ENK
ENCEFALINERGICI
ANTAGONISTI NK1
NEUROCHINIA
DOSAGGIO
0,1-0,5 mg/kg/6-8h Sc, IM
0,2-0,4 mg/kg/8h Sc
0,25-0,5 mg/kg/12h Sc, IM
0,2-0,4 mg/kg/6h Po,Sc,IM, Ev
CRTZ, muscolatura liscia ge
0,1-0,3 mg/kg/12h IM, Ev
CRTZ, muscolatura liscia ge
0,1-0,5 mg/kg/6-8h Sc, IM
CRTZ, centro del vomito
CRTZ
centro del vomito
0,2-0,4 mg/kg/8h Sc, Ev
2-4 mg/kg/8h Po
0,1-0,5 mg/kg/6-8h Sc, IM
CRTZ ,centro del vomito 0,2-0,4 mg/kg/8h Sc, Ev
apparato vestibolare, CRTZ 25-50 mg/24 h Po
CRTZ ,centro del vomito 0,01-0,03 mg/kg/8-12h Po, Sc
0,1-0,5 mg/kg/6-8g Sc, IM
CRTZ ,centro del vomito
CRTZ, neuroni vagali
afferenti
Cisapride
neurone mioenterico
Butorfanolo
CRTZ
Maropitant
CRTZ ,centro del vomito
0,2-0,4 mg/kg/8h Sc, Ev
0,5-1 mg/kg/12h Po, Ev
0,1-0,5 mg/kg/12h Po, Ev
0,5-3 mg/kg/12h Po, Ev
0,6-1 mg/kg/12h Po, Ev
0,1-0,5 mg/kg/8-12h Po
0,2-0,4 mg/kg/12h Im
1 mg/kg/24h Sc
EFFETTI
COLLATERALI
ipotensione, sedazione
Segni extrapiramidali
ipotensione, sedazione
Ipotensione, sedazione
Ipotensione, sedazione
dismotilità gi
Ipotensione, sedazione
rotazione della testa
Aritmia cardiaca
Sedazione
Irritazione cutanea
zona chemorecettoriale scatenante (CRTZ)
RECETTORI COINVOLTI NEL RIFLESSO DEL VOMITO:
1. corteccia cerebrale: tipo ω2 (benzodiazepinici) e tipo ENKμ (oppioidi encefalinergici)
2.
apparato vestibolare: tipo H1 (istaminergici), M1 (muscarinici; acetilcolina) NMDA (acido
glutammico)
3. CRTZ: tipo α2 (alfa-adrenergici), 5-HT3 (serotoninergici), H1, M1, D2
(dopaminergici), NK1 (neurokinina), ENKμ,δ
4. centro del vomito: α2, 5-HT1A 5. intestino (vie afferenti): 5-HT3
6. intestino ( vie efferenti): 5-HT4, M2,D2, MOT(motilina)
ANTAGONISTI RECETTORI SEROTONINA 5-HT
serotonina aumenta secrezione di Ach stimolando CRTZ
ONDANSETRON
TROPISETRON
GRANISETRON
DOLASETRON
inibitore recettore 5-HT3 della serotonina
azione periferica sulla mucosa intestinale
vomito da radio e/o chemioterapia
potente bloccante recettore 5-HT3
efficace antiemetico (chemioterapico antiblastico, parvovirosi)
PALONOSETRON selettivo 5-HT3 con emivita più lunga
pochi effetti collaterali (lieve sedazione, leccamento, ipotensione, aritmia)
nei Collie maggiori effetti collaterali
Dose: 0.5-1 mg/kg/12-24 h per os
0,5mg/kg ev e poi infusione costante
ANTAGONISTI RECETTORI SEROTONINA 5-HT
serotonina aumenta secrezione di Ach stimolando CRTZ
CIPROEPTADINA
DESAMETAZONE
antagonista recettori 5-HT
azione anticolinergica
azione antistaminica
alte dosi azione antiemetica (inibizione sintesi PG e 5-HT)
in associazione agli antagonisti 5-HT3 svolge azione
antiemetica nel vomito indotto da cisplatino nel cane
ANTAGONISTI RECETTORI DOPAMINERGICI
BENZAMIDI
trimetobenzamide
attiva su CRTZ
antiemetico nel vomito da radiazioni- infezioni . uremia
efficacia clinica inferiore
antagonista D2 meno significativa
METOCLOPRAMIDE
antagonista 5-HT3 significativa come antiemesi
azione colinergica
High-resolution
evaluation of
the effects
cisapride
• Recettori
α2 emanometric
5-HT3 importanti
della
CTRZofnel
gatto and
metoclopramide hydrochloride administered orally on lower esophageal
sphincter pressure in awake dogs. Jennifer Kempf et Al. 2014 AJVR
•
xilazina (agonista α2)
emetogeno
Gaschen FP et al. Evaluation of the effects of metoclopramide and cisapride on
ondansetron
(antagonista
canine gastric, small
bowel and5-HT3)
colonic motility using aantiemetico
wireless motility capsule.
J Vet Intern Med 2011
ANTAGONISTI RECETTORI NEUROCHININE
recettori NK1 legano sostanza P (neurotrasmettitore principale)
MAROPITANT
APREPITANT
antagonista potente e selettivo NK1 ad azione centrale
efficace nel vomito acuto
efficace prevenzione della chinetosi nel cane
efficace azione preventiva in corso di chemio
rari effetti collaterali (eritema, anafilassi)
metabolismo epatico
alte dosi azione antiemetica (inibizione sintesi PG e 5-HT)
in associazione agli antagonisti 5-HT3 svolge azione
antiemetica nel vomito indotto da cisplatino nel cane
Dose: 1mg/kg die SC fino a 5 gg
1-2 mg/kg die OS (dopo pasto leggero)
CHINETOSI 8mg/kg die os 1 h prima del viaggio
ISTAMINA
ACETILCOLINA
GASTRINA
SECREZIONE
ACIDA
CHAPTER 60 Panc
fase cefalica
fase cefalica mediata da acetilcolina
rilascio gastrina
dalle cellule G
Vagus nerve
(vagovagal reflex)
secrezione acida dalle cellule parietali
H+
rilascio secretina duodenale
secrezione fluido
pancreatico e HCO3
S cells
secrezione
enzimatica
ISTAMINA
FAs
Peptides
H2O
HCO3–
Enzymes
ACETILCOLINA
fase intestinale
Fat
protein
H+
AAs
Secretin
fase gastrica
CCK
I cells Duct
cells
ACh
ACh
Acinar
cells
SECREZIONE
ACIDA
Secretin
GASTRINA
Figure 60-8 The gastric and intestinal phases of exocrine pancreatic secretion. (Reprinted with permission from Johnson LR: Gastroin
ed, Philadelphia, Elsevier, 2007.)
rottura integrità barriera
fase cefalica
fase cefalica mediata da acetilcolina
rilascio gastrina
dalle cellule G
reflusso idrogenioni
e
Vagus nerve
pepsina nella (vagovagal
mucosareflex)
secrezione acida dalle cellule parietali
H+
rilascio secretina duodenale
secrezione fluido
pancreatico e HCO3
S cells
Secretin
FAs
Peptides
H2O
HCO3–
Enzymes
ACETILCOLINA
fase intestinale
Fat
protein
H+
AAs
secrezione
enzimatica
ISTAMINA
CHAPTER 60 Panc
CCK
I cells Duct
cells
fase istamina
gastrica
mediatori flogosi
contrazione mm liscia
alterazione flusso mucosale
ACh
ACh
Acinar
aumento della
permeabilità
cells
essudazione
plasmatica
SECREZIONE
ACIDA
Secretin
distensione gastrica
GASTRINA
Figure 60-8 The gastric and intestinal phases of exocrine pancreatic secretion. (Reprinted with permission from Johnson LR: Gastroin
ed, Philadelphia, Elsevier, 2007.)
stimola tensorecettori
MANIPOLAZIONE DELLA SECREZIONE GASTRICA
1. Perché modulare la secrezione acida gastrica?
2. Come intervenire farmacologicamente?
3. Quali farmaci e a che dosaggi?
4. Effetti collaterali?
ANTIACIDI
neutralizzanti
ANTISECRETIVI
GASTRICI
FARMACI DI BARRIERA
CITOPROTETTIVI
MODULATORI DELLA SECREZIONE ACIDA GASTRICA
ANTIACIDI
neutralizzanti
Bicarbonato di sodio
sali di Alluminio
ANTISECRETIVI
GASTRICI
Antagonisti recettori H2
Inibitori di pompa protonica
Idrossido di Magnesio
carbonato di Calcio
CITOPROTETTIVI
FARMACI DI BARRIERA
ANTISECRETIVI GASTRICI
MODULATORI DELLA SECREZIONE ACIDA GASTRICA
ANTAGONISTI
ANTIACIDI
RECETTORI H2
neutralizzanti
Bicarbonato di sodio
CIMETIDINA
sali di Alluminio
RANITIDINA
FAMOTIDINA
Idrossido di Magnesio
NIZATIDINA
carbonato di Calcio
ANTISECRETIVI
GASTRICI
INIBISCONO SECREZIONE HCL E PEPSINA
•
•
•
•
•
•
•
ULCERE
GD
Antagonisti
recettori H2
GASTRITE EROSIVA STRESS
IPERSECREZIONE
Inibitori di pompaNEOPLASTICA
protonica
GASTRITE UREMICA
GERD
REFLUSSO GD
EMORRAGIE GI
CITOPROTETTIVI
EFFETTI COLLATERALI RARI SNC E REAZIONI CUTANEE
DI BARRIERA
MAGGIORI CON CIMETIDINA (INSUFF.FARMACI
RESPIRATORIA)
INTERFERENZA CON ALTRI FARMACI (KETOCONAZOLO, ITRACONAZOLO)
ANTISECRETIVI GASTRICI
MODULATORI DELLA SECREZIONE ACIDA GASTRICA
ANTAGONISTI
ANTIACIDI
RECETTORI H2
neutralizzanti
CIMETIDINA
ANTISECRETIVI
GASTRICI
INIBISCONO SECREZIONE HCL E PEPSINA
ASSORBIMENTO RAPIDO CON EFFETTO DURATA 5 H
Bicarbonato
di sodioEC E PLACENTA
• ULCERE
GD
ATTRAVERSA
BARRIERA
Antagonisti
recettori H2
CIMETIDINA
• GASTRITE EROSIVA STRESS
sali
diEFFETTI
Alluminio
NON
HA
PROCINETICI
RANITIDINA
• IPERSECREZIONE
Inibitori di pompaNEOPLASTICA
protonica
EFFETTI IMMUNOMODULATORI
(LINFOCITI UREMICA
T SUPPRESSOR)
• GASTRITE
FAMOTIDINA
Idrossido di Magnesio
• GERD
NIZATIDINA
• REFLUSSO
GD
INIBITORE CITOCROMO P-450 POTENZIA
EMIVITA DIAZEPAM,
TEOFILLINA
carbonato di Calcio
RIDUCE FLUSSO EPATICO E CLEARANCE
(LIDOCAINA
• EMORRAGIE
GIE PROPANOLOLO)
SEGNALATE LEUCOPENIA E TROMBOCITOPENIA
CITOPROTETTIVI
EFFETTI COLLATERALI RARI SNC E REAZIONI CUTANEE
BARRIERA
Dosaggio
mg /kg ogni
6-8FARMACI
ore per viaDI
endovenosa
o orale
MAGGIORI
CON5-10
CIMETIDINA
(INSUFF.
RESPIRATORIA)
INTERFERENZA CON ALTRI FARMACI (KETOCONAZOLO, ITRACONAZOLO)
ANTISECRETIVI GASTRICI
MODULATORI DELLA SECREZIONE ACIDA GASTRICA
RANITIDINA
CIMETIDINA
ANTAGONISTI
ANTISECRETIVI
ANTIACIDI
INIBISCONO SECREZIONE HCL E PEPSINA
ANTAGONISTA COMPETITIVO E REVERSIBILE RECETTORI H2
RECETTORI
H2
neutralizzanti
GASTRICI
RIDUZIONE
DELLA SECREZIONE
ACIDA BASALE E POST
STIMOLAZIONE
ASSORBIMENTO RAPIDO CON EFFETTO DURATA 5 H
Bicarbonato
diPOTENTE
sodioEC E PLACENTA
• ULCERE
GD
ATTRAVERSA
BARRIERA
5-12
VOLTE PIU’
DELLA
CIMETIDINA
Antagonisti
recettori H2
CIMETIDINA
• GASTRITE
EROSIVATONO
STRESS
ACCELLERA
SVUOTAMENTO GASTRICO
E AUMENTA
LES
sali
diEFFETTI
Alluminio
NON
HA
PROCINETICI
RANITIDINA
• IPERSECREZIONE
Inibitori di pompaNEOPLASTICA
protonica
Effects
of
ranitidine,
famotidine,
pantoprazole,
and
omeprazole
on
EFFETTI IMMUNOMODULATORI
(LINFOCITI UREMICA
T SUPPRESSOR)
• GASTRITE
FAMOTIDINA
intragastric
dogs Alexa M. E. Bersenas et Al. AJVR 2005
IdrossidopHdiinMagnesio
• GERD
NIZATIDINA
Assessment of the Variation Associated with Repeated Measurement of Gastrointestinal
• REFLUSSO
GD
INIBITORE CITOCROMO P-450 POTENZIA
EMIVITA DIAZEPAM,
TEOFILLINA
Transit
Times and Assessment
carbonato
di Calcioof the Effect of Oral Ranitidine on Gastrointestinal Transit
RIDUCE
E CLEARANCE
(LIDOCAINA
PROPANOLOLO)
• EMORRAGIE
Times
UsingFLUSSO
a Wireless EPATICO
Motility Capsule
System
in Dogs.
Jonathan GI
A. E
Lidbury,
Jan S.
Suchodolski
et Al.LEUCOPENIA
J Veterinary Medicine
International
SEGNALATE
E TROMBOCITOPENIA
CITOPROTETTIVI
ATTENZIONE PAZIENTE NEFROPATICI - EPATOPATICI
EFFETTI
COLLATERALI RARI SNC E REAZIONI CUTANEE
EFFETTO
REBOUND
UOMO
DOCUMENTATO
CANE
BARRIERA
Dosaggio
mg /kgNON
ogni
6-8FARMACI
ore per NEL
viaDI
endovenosa
o orale
MAGGIORI
CON5-10
CIMETIDINA
(INSUFF.
RESPIRATORIA)
INTERFERENZA
ITRACONAZOLO)
Cane: 2 mg/kgCON
PO, ALTRI
SC, EvFARMACI
ogni 12 (KETOCONAZOLO,
ore
Gatto: 3,5 mg /kg PO ogni 12 ore 2,5 mg/kg/ev infusione lenta
ANTISECRETIVI GASTRICI
MODULATORI DELLA SECREZIONE ACIDA GASTRICA
ANTIACIDI
neutralizzanti
FAMOTIDINA
ANTISECRETIVI
GASTRICI
20 Bicarbonato
VOLTE PIU’ POTENTE
E 9 VOLTE
PIU’ DELLA
di sodio DELLA CIMETIDINA
Antagonisti
recettori
H2
RANITIDINA CON AZIONE ANTIACIDA PIU’ DURATURA.
sali di Alluminio
Inibitori di pompa protonica
NON INFLUENZA TEMPO SVUOTAMENTO GASTRICO E MOTILITA’
Idrossido di Magnesio
INTESTINALE
carbonato di Calcio
SOVRADOSAGGIO INDUCE VOMITO ED EFFETTI CARDIOVASCOLARI
CITOPROTETTIVI
AUMENTA LEUCOPENIA IN ASSOCIAZIONE A FARMACI
MIELOSOPPRESSORI
FARMACI DI BARRIERA
Dosaggio famotidina: 1mg/kg ev ogni 12 ore
ANTISECRETIVI GASTRICI
MODULATORI DELLA SECREZIONE ACIDA GASTRICA
ANTIACIDI
NIZATIDINA
neutralizzanti
ANTISECRETIVI
GASTRICI
Bicarbonato di sodio
Antagonisti recettori H2
INIBITORE RECETTORI H2
AZIONE
sali ANTISECRETORIA
di Alluminio
Inibitori di pompa protonica
FAVORISCE SVUOTAMENTO GASTRICO
Idrossido di Magnesio
Ueki S et al. Gastroprokinetic activity of nizatidine, a new H2-receptor
antagonist, and its possible mechanism of action in dogs and rats.
carbonato
di Calcio
J Pharmacol
Exp Ther.1993
CITOPROTETTIVI
effetto simile CMID con dosaggio antiacido
FARMACI DI BARRIERA
Dosaggio: 2,5- 5 mg/kg sd Po o ev (sid o bid)
INIBITORI POMPA PROTONICA IPP
BLOCCO SPECIFICO E SELETTIVO POMPA PROTONICA
CON INIBIZIONE SECREZIONE HCL
PROTETTIVO MUCOSA GASTRICA (aumento PGEs)
OMEPRAZOLO
LANSOPRAZOLO
ESOMEPRAZOLO
PANTOPRAZOLO
RABEPRAZOLO
EFFETTI POTENZIALI:
cellule gastriche esocrine
cellule gastriche endocrine
polipi gastrici
gastrite atrofica
ridotto assorbimento Ca e Ferro
disbiosi
bassa interazione farmacologica (FANS, diazepam)
INIBITORIOMEPRAZOLO
POMPA PROTONICA IPP
INIBISCE SECREZIONE ACIDA GASTRICA BLOCCANDO IN MODO IRREVERSIBILE
BLOCCO
E SELETTIVO POMPA PROTONICA
LA POMPA
H/K SPECIFICO
ATPasi.
CON INIBIZIONE
HCL
ASSORBIMENTO
ENTERICOSECREZIONE
CON EFFICACIA MAX
AL 4°-5° GIORNO DI TERAPIA
PROTETTIVO MUCOSA GASTRICA (aumento PGEs)
EFFICACIA ANTISECRETIVA MIGLIORE DEGLI ANTAGONISTI H2
EFFETTI POTENZIALI:
OMEPRAZOLO
cellule gastriche esocrine
LANSOPRAZOLO
dose 1mg/kg/12h os ph >3 67% ph > 4 75%
cellule gastriche endocrine
ESOMEPRAZOLO
polipi gastrici
PANTOPRAZOLO
S. Sutalo
et al. The Effect of Orally Administered Ranitidine and Once-Daily or Twice- Daily Orally
Administered Omeprazole on Intragastric pH in Cats, J Vetgastrite
Intern Med 2015;29:840–846
atrofica
RABEPRAZOLO
somministrazione
in granuli
ridotto
assorbimento
Ca eEFFICACE
Ferro
disbiosi
S. Parkinson et al. Evaluation of the Effect of Orally Administered Acid Suppressants on Intragastric
pH in Cats J Vet Intern Med 2015;29:104–112
LA SOMMINISTRAZIONE BID ASSICURA ph ADEGUATI PER LA GESTIONE DELL’ULCERA
E DELLE GASTRITI EROSIVE
bassa interazione farmacologica (FANS, diazepam)
scarsi effetti collaterali - attenzione alla somministrazione prolungata oltre 3 w
LANSOPRAZOLO
RIDUCE SECREZIONE ACIDA GASTRICA (VOLUME E pH) INIBENDO IN MANIERA
PROLUNGATA LA POMPA H/K ATPasi. EFFETTO REVERSIBILE.
STIMOLA LA SINTESI DI PGE2 INDUCENDO COX2 CON AZIONE PROTETTIVA
ANALOGHI: PANTOPRAZOLO E RABEPRAZOLO
OCTREOTIDE
ANALOGO DELLA SOMATOSTATINA DIMINUISCE RILASCIO DELLA GASTRINA
IMPIEGATO PER CONTRASTARE IPERSECREZIONE ACIDA NEL GASTRINOMA CANE
Altschul M Evaluation of somatostatin analogues for the detection and treatment of gastrinoma in a dog.
Small Anim Pract. 1997 Jul;38(7):286-91
FARMACI CITOPROTETTIVI
MODULANO E POTENZIANO I FATTORI DI DIFESA DELLA MUCOSA GD
AGONISTI RECETTORI PG
PGE1
PGE2
PROSTACICLINE
MISOPROSTOLO
ULCERE
DA
FANS
NON DIMOSTRATA EFFICACIA NEI CONFRONTI DI
ANTICOX2 (NO TERAPIA PREVENTIVA)
DOSI ELEVATE RIDUCE SECREZIONE HCL E GASTRINA
MA MENO EFFICACE DEGLI H2 ANTAGONISTI
SEGNALATI EFFETTI COLLATERALI
(DIARREA- DOLORI COLICI - NEFROPATICI)
ABORTO NELLE GRAVIDE
STIMOLANO:
PRODUZIONE DI MUCO GASTRICO
SECREZIONE DI BICARBONATO
NORMALIZZAZIONE DEL FLUSSO EMATICO
Neiger R. et al. Gastric mucosal lesions in dogs with acute intervertebral disc disease:
characterization and effects of omeprazole or misoprostol. J Vet Intern Med. 2000 JanFeb;14(1):33-6.
DOSAGGI :
CANE 3 MCGR/KG BID O TID
GATTO: 2-5 MCGR/KG BID
19/25 LESIONI
GASTRICHE NESSUNA EFFICACIA
(EMIVITA 30’ E DURATA AZIONE 3-6 H)
FARMACI CITOPROTETTIVI
FARMACI DI BARRIERA
MODULANO E POTENZIANO I FATTORI DI DIFESA DELLA MUCOSA GD
INSOLUBILE IN ACQUA NON
sale complesso
formato da saccarosio
PGE1
AGONISTI
RECETTORI
PG
VIENE ASSORBITO
SUCRALFATO e idrossido di alluminio
ULCERE
INTERFERENZA CON ALTRI
PGE2 FARMACI
(DISTANZIARE 2 H)
ATTIVITA’ ANTIULCERATIVA:
DA
PROSTACICLINE
MISOPROSTOLO
1. PROTEZIONE DELLA LESIONE MUCOSALE MEDIANTE LEGAME CON PROTEINE DELL’ULCERA
FANS
2.
STIMOLA
PRODUZIONE
DI PGEs
AUMENTANDO
PRODUZIONE DI MUCO, BICARBONATO E
NON
DIMOSTRATA
EFFICACIA
NEI CONFRONTI
DI
MODULANDO
EMATICO MUCOSALE
ANTICOX2 (NOFLUSSO
TERAPIA PREVENTIVA)
NON esercita protezione su
Hanson SM et al. Clinical evaluation of cimetidine, sucralfate, and misoprostol for
prevention
of gastrointestinal
tract bleedingHCL
in dogs
undergoing spinal surgery.Am J
effetti ulcerativi indotti da
DOSI
ELEVATE
RIDUCE SECREZIONE
E GASTRINA
Vet
Res.
1997
Nov;58(11):1320-3
steroidi
STIMOLANO:
MA MENO EFFICACE DEGLI H2 ANTAGONISTI
PRODUZIONE DI MUCO efficace
GASTRICO
in ambiente
Steiner K. et al. Sucralfate: pharmacokinetics, metabolism and selective binding to experimental gastric and
acido
SEGNALATI
EFFETTI COLLATERALI
SECREZIONE DI BICARBONATO
duodenal ulcers in animals. Arzneimittelforschung. 1982;32(5):512-8
(DIARREA- DOLORI COLICI - NEFROPATICI)
ABORTO NELLE GRAVIDE
DOSAGGI :
CANE 0,5 - 1 gr/8-12 h
da GERD
NORMALIZZAZIONE DELesofagite
FLUSSO
EMATICO
GATTO: 0,25 - 0,5 gr
derivato acido glicirritico - svolge ruolo protettaivo mediante azione
19/25 LESIONI
Neiger R. et al. Gastric mucosal lesions in dogs with acute intervertebral disc disease:
CARBENOXOLONE
GASTRICHE
antipeptica
- effetti similiJ Vet
aldosterone
impiegato
nella pratica
characterization and effects of omeprazole
or misoprostol.
Intern Med.non
2000
Jan-
Feb;14(1):33-6.
NESSUNA EFFICACIA
BISMUTO COLLOIDALE
DOSAGGI :
precipita in ambiente acido formando uno strato protettivo sull’ulcera
(EMIVITA 30’ E DURATA AZIONE 3-6 H)
effetti collaterali con feci nerastre e nefrotossicità - NON USATO
GATTO: 2-5 MCGR/KG BID
CANE 3 MCGR/KG BID O TID
STABILIZZAZIONE DEL PAZIENTE
valutare e trattare le complicazioni e le conseguenze del vomito
ripristino e correzione delle:
alterazioni emodinamiche, acido-base, elettrolitiche
concentrazione K+ sierico
(mEq/l)
KCL (mEq) da
addizionare a 250
ml di NaCl 0,9%
massima velocità d’infusione
(ml/kg/h)
<2
2,1-2,5
2,6-3
3,1-3,5
3,6-5
20
15
10
7
5
6
8
12
18
25
sensazione oggettiva spiacevole
meccanismo protettivo
noradrenalina
serotonina
vasopressina
sostanza P
ondansetron
mirtazapina
maropitant
cannabinoidi
VARIAZIONI DELL’APPETITO
•
•
•
•
meccanismo dell’appetito complesso
(neuroendocrino e nutrienti)
variazioni appetito
(iporessia, anoressia e disressia)
GHRELINA
CAPROMORELIN
✓
✓
cause primarie e secondarie
✓
effetti dell’inappetenza (perdita di
peso, debolezza mm, lipidosi epatica)
✓
✓
✓
✓
✓
JULIE ALLEN Inappetence in Dogs and Cats:
What’s New in Its Management?
2016 NAVC PROCEEDINGS
✓
✓
✓
MIRTAZAPINA
CIPROEPTADINA
MAROPITANT
PREDNISONE
ANABOLIZZANTI
MEGESTROLO
BENZODIAZEPINE
PROPOFOL
COBALAMINA
OLIO DI PESCE
MARIJUANA
IL GATTO CHE VOMITA…
✓
approccio ragionato alla diagnosi differenziale
✓
terapia antiemetica e di supporto
✓
GESTIONE DELLA NAUSEA E DELL’INAPPETENZA
✓
persistenza del benessere!!
