UN POSSIBILE MECCANISMO D’AZIONE DEL CAFFÉ NELLA
PREVENZIONE DEL DIABETE
Fausta Natella, Guido Leoni, Angela Viglianti, Cristina Scaccini
INRAN
Numerosi studi epidemiologici dimostrano che un moderato e prolungato consumo di caffè
(normale o decaffeinato) è associato alla riduzione del rischio di diabete di tipo 2.
Nonostante le fortissime evidenze epidemiologiche e i diversi studi sperimentali, il
meccanismo attraverso cui il caffè agisca nella prevenzione del diabete non è ancora stato
chiarito.
Un recente studio epidemiologico mette in evidenza che l’associazione inversa tra consumo di
caffè e diabete è più forte per quegli individui che bevono regolarmente caffè all’ora di
pranzo, suggerendo che il consumo di caffè possa proteggere dal diabete interferendo con la
digestione ed il metabolismo dei carboidrati assunti con il pasto.
Abbiamo, quindi, ipotizzato che i composti fenolici presenti nel caffè (acido clorogenico,
acido ferulico e acido caffeico) possano inibire gli enzimi coinvolti nella digestione dei
carboidrati (α-glucosidasi and α-amilasi), con un meccanismo simile a quello con cui
agiscono alcuni farmaci anti-diabetogeni (come l’acarbosio).
Per verificare tale ipotesi abbiamo utilizzato un approccio biochimico classico (inibizione invitro delle diverse attività enzimatica) e uno bio-informatico (simulazioni docking in-silico).
I risultati ottenuti con l’approccio biochimico dimostrano che né la caffeina né i composti
fenolici del caffè sono in grado di inibire le α-amilasi umane (salivare e pancreatica) (almeno
fino alla concentrazione 1mM).
I composti fenolici del caffè mostrano, invece, un’interessante attività inibitoria nei confronti
dell’α-glucosidasi di lievito, mentre la caffeina non ha alcun effetto.
I composti fenolici del caffè e il caffè nella sua totalità sono in grado di inibire
significativamente l’attività maltasica e saccarasica di intestino di ratto, mentre la caffeina
non mostra nessuna attività inibitoria nei confronti di questi enzimi.
Le simulazioni in silico per l’α-amilasi pancreatica umana suggeriscono una modesta attività
inibitoria per l’acido clorogenico, ma non per caffeico e ferulico.
Differentemente, e in accordo con i risultati ottenuti in vitro, l’analisi di docking indica che
tutti e tre i composti fenolici del caffè possono agire da antagonisti della maltasi-glucoamilasi
umana. I composti fenolici del caffè sembrerebbero, infatti, in grado di bloccare i residui del
sito attivo dell’enzima responsabili dell’idrolisi degli oligosaccaridi. Questo meccanismo è
simile, ma meno efficace, del meccanismo di legame dell’acarbosio inibitore classico della
maltasi-glucoamilasi.
I risultati ottenuti indicano che il caffè può inibire l’attività glucosidasica dell’intestino, e che
questa azione non è mediata dalla caffeina, ma ascrivibile ai composti fenolici contenuti nella
bevanda.
L’inibizione dell’attività glucosidasica potrebbe determinare un rallentamento della digestione
dei carboidrati e quindi una riduzione dei livelli di glicemia post-prandiale.
