Diapositiva 1 - Maria Luisa Eliana Luisi

Corso Scienze Tecniche Dietetiche Applicate
MED/49
“Scienze Tecniche Dietetiche Applicate ”
Anno Accademico 2012-13
Modulazione ormonale del ricambio
calcico
Maria Luisa Eliana Luisi
Parametri del ricambio calcico
Ca ++
Coagulazione sangue
Azione
enzimatica
Fecondazione
È essenziale per
In genere con
meccanismi extra e
intracellulari che
coinvolgono il P
Mineralizzazione
ossea
Dismissione
di ormoni
Eccitabilità neuro-muscolare
Parametri del ricambio calcico
Regola la permeabilità della membrana
citoplasmatica.
Rende possibile che lo stimolo specifico
che arriva alla cellula si traduca in risposta
contrattile, secretoria, metabolica.
Parametri del ricambio calcico
Ca ++
99% idrossiapatite
½ ionizzato
Plasma 10 mg / 100ml
Liquidi interstiziali
½ legato a proteine
libero e ionizzato
in continuo scambio con
quello intracellulare
Parametri del ricambio calcico
L’assorbimento
intestinale
Il calcio della dieta
deriva da vari alimenti tra
cui in particolare:
è molto variabile e può
essere notevolmente
ridotto se sono
presenti grandi
quantità di fosfati o
di fitati.
Latte e latticini
Pane
Uova
Il trasporto del calcio attraverso la parete intestinale
è un processo attivo
che coinvolge la mediazione di una
proteina veicolante
che si trova nella cellula della mucosa intestinale e la cui produzione
è sotto il controllo della
vit D.
Parametri del ricambio calcico
L’assorbimento intestinale dipende dalla quota ingerita.
Se l’introito è carente, l’assorbimento aumenta;
se l’introito è eccessivo, l’assorbimento si riduce.
La quota di calcio nella dieta di un adulto si aggira tra
500 e 1000 mg /die (25 mmol)
La gravidanza richiede 1000 mg/die,
La menopausa richiede 1200 mg/die
Escrezione fecale: 820 mg/die
Escrezione urinaria: 180 mg/die
Parametri del ricambio calcico
Le concentrazioni plasmatiche di calcio oscillano tra:
8,8 - 10,2 mg/100 ml = 2,20 -2,55 mmol/l
Valori inferiori al normale possono essere causati:
da carenza di vitamina D,
da cirrosi epatica,
da deficit di apporto alimentare,
da insufficienza renale cronica,
da ipoparatiroidismo,
da osteomalacia,
da pancreatite acuta,
da paratiroidectomia,
da steatorrea.
Parametri del ricambio calcico
Valori superiori a quelli considerati normali possono essere determinati:
da acromegalia,
dall’uso di contraccettivi, da farmaci cortisonici,
da diuretici,
da iperparatiroidismo,
da iperprotidemia,
da ipersensibilità alla vitamina D, da ipervitaminosi D,
da leucemia, da linfomi,
da metastasi ossee, da mieloma multiplo,
da morbo di Hodgkin,
da morbo di Paget,
da malattia di Von Recklinghausen,
da sarcoidosi,
da tireotossicosi,
da uso di farmaci contenenti litio.
Parametri del ricambio calcico
Calcio
rimane costante nel
sangue e nei liquidi
Calcitonina
Vitamina D
Paratormone
Paratiroidi
4 o 6 poste dietro la tiroide
di 3-5 mm
feed back negativo
Paratormone
polipeptide di 80
aminoacidi
Calcio
PTH
Paratormone
Mantiene costanti le concentrazioni di calcio ionizzato attraverso vari meccanismi
Scheletro
mobilizza il calcio agendo sugli osteoclasti
Intestino
aumenta il riassorbimento di calcio indirettamente tramite l’attivazione
della 1-25 (OH) D3
PTH
Mantiene costanti le concentrazioni di calcio ionizzato attraverso vari meccanismi
Rene: stimola l’idrossilazione in posizione 1 della 25(OH) D3
Rene: aumenta il riassorbimento del calcio e del magnesio
Rene:
- aumenta l’eliminazione di fosfati
impedisce che in seguito al riassorbimento osseo si verifichi iperfosfatemia che
potrebbe complessare il calcio inibendo di fatto l’azione del PTH
- aumenta l’eliminazione di bicarbonati
riducendo il pH provoca una riduzione del Ca legato alle proteine plasmatiche
- inibisce il riassorbimento di fosfati e bicarbonati a livello del tubulo
prossimale
Calcitonina
IPOCALCEMIZZANTE
Polipeptide 32 aminoacidi secreto dalle cellule parafollicolari tiroide.
Viene rapidamente secreta se la concentrazione di Ca ione in circolo aumenta.
L’eccesso di calcitonina (carcinoma midollare della tiroide) o
la mancanza (tiroidectomia totale)
non producono serie anomalie del ricambio calcico.
Quando il ritmo di turnover osseo è aumentato, la somministrazione di
calcitonina produce rapidamente ipocalcemia ed ipofosfatemia mediante
L’INIBIZIONE DEGLI OSTEOCLASTI
A livello renale aumenta la calciuria e la fosfaturia.
Non sono note azioni a livello intestinale.
Vitamina D
Vitamina D
(Colecalciferolo)
ATTIVAZIONE
La sintesi avviene
nello strato
granuloso della
cute per azione
dei raggi u.v.
PTH stimola l’idrossilazione
renale ed è indispensabile per
l’azione della vitamina a livello
osseo
Idrossilazione in
posizione 25 nel
fegato e in
posizione 1 nel
rene
Calcio
Introduzione con
gli alimenti e
assorbimento
Effetti biologici
Vitamina D (attiva)
Intestino
stimola l’assorbimento
di calcio attraverso la
sintesi di CaBP, proteina
legante il calcio che
trasferisce il Ca dal polo
intestinale a quello
vascolare dell’enterocita
Rene
Aumenta il riassorbimento
tubulare del calcio
Scheletro
Stimola il riassorbimento
osseo del calcio mediante
l’attivazione degli
osteoclasti
(insieme al PTH)
Assicura un livello di
calcemia e fosforemia tali
da indurre calcificazione
della matrice organica
ossea
TESSUTO OSSEO
sostanza organica
35%
65%
collagene
osteoblasti
osteoclasti
PTH
sostanza
inorganica
idrossiapatite
omeostasi ossea = perfetto
pareggio tra deposizione e
riassorbimento
calcitonina
Vitamina D
Iperparatiroidismo
primitivo
Tumore
Iperplasia diffusa
ipercalcemia
secondario
Iperincrezione in seguito
a bilancio neg del calcio
ipo o normocalcemia
terziario
Sganciato dal secondario
divenendo autonomo
ipercalcemia
Iperparatiroidismo primitivo
Spesso asintomatico - decorso lento
Litiasi renale fino alla nefrocalcinosi (per l’ipercalciuria)
Osteopenia - osteoporosi – segni di neuropatia periferica - rare
fratture spontanee
• Nelle forme di maggior durata aspetti tipici radiologici delle
ossa
• Nelle forme severe sono frequenti disturbi della visione
----------------------• Calcemia elevata - Fosforemia ridotta - PTH elevato –
ipercalciuria nel 70% dei casi – fosfatasi alcalina aumentata
• Se Ca > 12mg/100 ml: dolori addominali, stipsi, nausea fino a
debolezza muscolare e disordini psichiatrici.
• Se Ca > 14 mg/100ml: insufficienza renale
-----------------------• Adenoma o più raro carcinoma o iperplasia - MEN
•
•
•
Iperparatiroidismo primitivo
• Dosaggio PTH
• Ecografia paratiroidea per
localizzare l’adenoma
• Agoaspirato con dosaggio diretto
del PTH
• Scintigrafia paratiroide con
tecnica MIBI
• Terapia chirurgica
Iperparatiroidismo secondario
• Presente nelle gravi carenze calciche:
rachitismo
osteomalacia
osteoporosi postmenopausale
insufficienze renali croniche.
• Terapia medica con Calcio, Vit D3 e
bifosfonati
Ipoparatiroidismo
Idiopatico
Secondario
E’ l’errore più frequente
durante interventi di
tiroidectomia per
asportazione delle
ghiandole o per lesione
peduncolo vascolare
Raro, ereditario, spesso autoimmune. Elevata associazione
con altre malattie autoimmuni
Ipereccitabilità muscolare fino alla tetania
Contrazioni di gruppi muscolari fino alle convulsioni-stridore
laringeo-formicolii alle dita-parestesie al volto e alla bocca
(mano ad ostetrico-triplice flessione arti superiori) segno di
Chvostek (percussione con martelletto dell’angolo della
bocca) e di Trousseau (si chiude a. brachiale con
sfigmomanometro sopra PA max).
Cute secca e squamosa , rarefazione capelli e peli.
Depressione, ansia, labilità emotiva, cute secca,
rugosa.
Ipocalcemia con iperfosforemia
Ipocalciuria - PTH molto basso o indosabile.
Terapia: Calcio - Vitamina D attiva
Controlli periodici per evitare sovradosaggi
Malattie da alterata secrezione di Calcitonina
Carcinoma midollare della Tiroide
Tumore delle cellule parafollicolari
Spesso familiare associato alle MEN II
Da frequenti metastasi
La calcitonina non influenza
la calcemia,
né la fosforemia,
né il rimodellamento osseo
Diagnosi: dosaggio
calcitonina
Se il tumore è isolato
ci può essere diarrea
e arrossamenti del
volto
Terapia: chirurgica
Malattie metaboliche dello scheletro
OSTEOPOROSI
Affezione molto frequente
dello scheletro dovuta alla
diminuzione di tessuto
osseo, che conserva un
normale rapporto
quantitativo fra
matrice organica (osteoide)
e minerale (idrossiapatite)
Malattie metaboliche dello scheletro
OSTEOPOROSI
La massa ossea raggiunge il suo massimo livello nel corso della terza decade di
vita.
Dopo i 40 anni, la velocità di formazione ossea rimane costante ma aumenta il
riassorbimento osseo.
Al termine dell’accrescimento la massa ossea di un uomo sta a quella di una donna
come 1,5:1;
l’osteoporosi incide prevalentemente nelle donne in un rapporto di 4:1.
La razza nera ha una massa ossea maggiore dei bianchi ed ha minor incidenza di
osteoporosi.
Malattie metaboliche dello scheletro
OSTEOPOROSI
Nella dieta della popolazione anziana
sarebbero necessari 1200 mg al
giorno di calcio e 100µg/die di vit D a
causa delle perdite nel circolo
enteroepatico.
All’aumentare dell’età si riducono i
livelli di 25(OH) colecalciferolo
mentre restano costanti quelli di
1-25(OH)2 D3 a causa di un aumento
progressivo del PTH circolante che
stimola oltre alla 1alfa idrossilazione,
anche i fenomeni di riassorbimento
osseo.
Malattie metaboliche dello scheletro
OSTEOPOROSI
Dopo i 40 anni sarebbe quindi opportuno a
scopo preventivo, iniziare una dieta che
comporti l’ingestione di consistenti quote di
latte (250 ml contengono 250 mg di calcio),
latticini e cibi arricchiti di vit D.
OSTEOPOROSI
primitive
secondarie
Postclimateriche-senili-idiopatiche
Accelerata perdita di massa ossea per mancanza
dell’effetto protettivo degli estrogeni nelle donne.
Spesso bilancio calcico negativo per scarso apporto
dietetico, carenza di Vitamina D e ipercalciuria.
Insufficienza gonadica
S. di Cushing
Terapia cortisonica protratta.
Ipertiroidismo
Iperparatiroidismo
Malassorbimento
Cirrosi epatica
Disuso - immobilità – traumi – viaggi spaziali
Osteoporosi
Normali esami di laboratorio
Evidenti lesioni radiologiche
Per valutare il contenuto calcico delle ossa si esegue la MOC
Terapia Calcio-Vit D3–bifosfonati
Dolori articolari -fratture da traumi minimi e spontanee
OSTEOMALACIA
•
Malattia generalizzata delle ossa
per insufficiente calcificazione
della matrice organica per
mancanza di azione della Vit D
•
Cause:
Ipoalimentazione
Malassorbimenti
Insufficienza renale cronica
OSTEOMALACIA
•
•
•
La carenza di Vit D determina
un ridotto assorbimento del
calcio e fosforo, che può
indurre iperparatiroidismo
secondario con successiva
mobilizzazione di calcio dalle
ossa e ipocalcemia
Dolori ossei - pseudofratture
Evidenti lesioni ossee
radiologiche
RACHITISMO





Quadro clinico per carenza di
vitamina D che si instaura prima
della chiusura delle cartilagini di
coniugazione.
Corrisponde all’osteomalacia
degli adulti.
Carenza nutrizionaleipoalimentazionemalassorbimento.
Inspessimento cartilagine
epifisaria, rammolimento
(malacia) delle ossa con
conseguente deformazione e
pseudofratture.
Spesso iperparatiroidismo
secondario.
RACHITISMO

Segni:
- Debolezza muscolare deformazioni
condrocostali (rosario rachitico),
- ritardo chiusura fontanelle del cranio e
accrescimento di esso,
- deformità delle epifisi delle ossa lunghe,
- ritardo della deambulazione e della
dentizione,
- irritabilità e distensione addominale
- Tipiche lesioni radiologiche
- Calcio e fosforo ridotto sia nel sangue
che nelle urine.