ictus PAGGETTA

Pio Albergo Trivulzio
30 gennaio 2016
ICTUS: LA PRESA IN CARICO RIABILITATIVA
DALL’ACUZIE AL TERRITORIO
Aspetti motori e neuropsicologici dell’ictus
Drssa Cristina Paggetta
Neurologia Pio Albergo Trivulzio
1
Epidemiologia
L’ictus ischemico rappresenta la forma più frequente di ictus ( 80%
circa)
Le emorragie intraparenchimali riguardano il 15%-20%
Le emorragie subaracnoidee circa il 3%
Ogni anno si verificano in Italia (dati estrapolati dalla popolazione
del 2001 ) circa 196.000 ictus, di cui l’ 80% sono nuovi episodi
(157.000) e il 20% recidive, che colpiscono soggetti già
precedentemente affetti ( 39.000).
Ad anno dall’evento acuto, un terzo circa dei soggetti sopravvissuti
ad un ictus – indipendentemente dal fatto che sia ischemico o
emorragico – presenta un grado di disabilità elevato, che li rende
totalmente dipendenti.
2
Dimensioni sociali del problema
CONSEGUENZE FUNZIONALI
l
l
l
l
l
deficit neurologico focale (31%)
recupero completo (29%)
grave disturbo della deambulazione (20%)
istituzionalizzazione per totale invalidità (16%)
non determinate (4%)
3
Emorragia Cerebrale
Per l’emorragia cerebrale i fattori di rischio sono:
• non modificabili: età; razza non caucasica;
• modificabili: ipertensione arteriosa, eccessiva
assunzione di alcool, fumo.
4
Ischemia Cerebrale
Per l’ischemia cerebrale i fattori di rischio sono:
- Non modificabili:
• Età
• Fattori genetici
• Fattori etnici
- Modificabili: ben documentati
• ipertensione arteriosa;
• alcune cardiopatie (in particolare, fibrillazione atriale);
• diabete mellito;
• iperomocisteinemia;
• ipertrofia ventricolare sinistra;
• stenosi carotidea;
• fumo di sigaretta;
• ridotta attivita fisica;
• dieta;
• ipercolesterolemia;
• obesità;
• eccessivo consumo di alcool;
5
Emorragia cerebrale
• in sede tipica: nuclei della base, talamo,
ponte, cervelletto .
L’ipertensione arteriosa rappresenta una causa ben
identificata di emorragia intraparenchimale: rende conto del
60÷70% di tutti i casi
• i n sede atipica: a carico dei lobi cerebrali.
Angiopatia amiloide, malformazioni vascolari (aneurismi,
cavernomi, malformazioni arterovenose), coagulopatie,
neoplasie primitive o metastatiche, farmaci (quali gli
anticoagulanti) e sostanze d’abuso.
6
Classificazioni Ictus Etiopatogenetica:
Criteri TOAST (1994)
– (Malattia dei grossi vasi)
– Cardioembolismo
– Sindrome lacunare (Malattia dei piccoli vasi)
– Altra etiologia determinata
– Etiologia indeterminata
7
Ictus Ischemico: Diagnosi di sede
(criteri OCSP)
• Sindromi lacunari (LACS: Lacunar Stroke)
• Sindromi del circolo posteriore (POCS:Posterior Cerebral
Stroke)
• Sindrome completa del circolo anteriore (TACS: Total Anterior
Cerebral Stroke)
• Sindrome parziale del circolo anteriore (PACS: Partial Anterior
Cerebral Stroke)
8
Sindromi lacunari
l
l
l
l
l
l
l
Ictus senza afasia, disturbi visuospaziali e
senza compromissione definita del tronco
dell’encefalo e della vigilanza
Ictus motorio puro
Ictus sensitivo puro
Ictus sentitivo-motorio
Emiparesi atassica
9
10
Sindrome del Circolo posteriore
Almeno uno dei seguenti segni:
• Paralisi di almeno un nervo cranico omolaterale
con deficit motorio o sensitivo controlaterale
• Deficit motorio o sensitivo bilaterale
• Deficit coniugato di sguardo
• Disfunzione cerebellare senza deficit vie lunghe
omolaterali
11
Sindrome Completa del Circolo Anteriore
Tutti i seguenti:
• Emiplegia controlaterale alla lesione
• Emianopsia controlaterale alla lesione
• Deficit funzione corticale superiore (afasia
o disturbo visuospaziale)
12
13
14
Sindrome Parziale del Circolo Anteriore
Uno dei seguenti
• Deficit sensitivo motorio + emianopsia
• Deficit sensitivo motorio + nuova compromissione
di una funzione corticale superiore
• Deficit sensitivo motorio puro meno esteso di una
sindrome lacunare (monoparesi per es)
• Deficit di una funzione corticale superiore isolata
15
Frequenti sintomi post-stroke
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Paresi
Spasticità
Epilessia
Afasia
Disfagia
Incontinenza
Fatica
Dolore
Disturbi del sonno
Disturbi del visus
• Disturbi psicocognitivi: -depressione
-apatia
-deficit cognitivo
16
Spasticità
• Aumento dei riflessi tonici da stiramento
• Esistono scale per la sua valutazione, la più
famosa è quella di Ashworth
• E’ data da un lesione del SNC (I motoneurone)
che altera la funzione di soppressione del tono
muscolare di alcuni centri di integrazione del
sistema sensitivo-motorio
17
SCORE
Ashworth Scale
0
Nessun aumento del tono muscolare
1
Leggero aumento del tono muscolare nei movimenti di flessione ed estensione passiva dell'arto
2
Marcato aumento del tono muscolare che comunque non impedisce la flessione/estensione passiva dell'arto
3
Considerevole aumento del tono muscolare, tale da ostacolare i movimenti passivi
4
Arto rigido in flessione o estensione, impossibile la mobilizzazione passiva
18
Spasticità
Una persistente flaccidità od una grave spasticità
rappresentano condizioni in grado di
influenzare negativamente il recupero della motilità.
Nel trattamento della spasticità di un arto, in
associazione agli interventi riabilitativi previsti
(fisioterapici), è indicato l'impiego della tossina
botulinica dopo aver valutato la risposta o la
tollerabilità degli antispastici somministrati per via
orale
19
Spasticità
I farmaci attivi sulla spasticità sono numerosi.
Alcuni di essi agiscono sul sistema nervoso
centrale, altri sui muscoli periferici. Il più
usato è il Baclofen associato però ad effetti
collaterali spesso importanti .
Per ottenere effetti terapeutici validi, in
assenza di disturbi collaterali si può ricorrere
alla somministrazione del farmaco per via
intratecale.
20
Disfagia
• Un monitoraggio standardizzato della funzione
deglutitoria è indicato al fine di prevenire le
complicanze secondarie alla disfagia.
• Una valutazione clinica standardizzata del rischio di
disfagia (usando il BSA: Bedside Swallowing
Assessment) sono indicati in tutti i pazienti con ictus
acuto.
• In centri specializzati possono essere utilizzati
approcci più sofisticati quali un esame condotto dal
logopedista o dal foniatra o la videofluoroscopia
21
Disfagia
Raccomandazione 11.18 Grado B
Nei soggetti con disfagia persistente post ictus
e se è ipotizzabile una durata superiore a due
mesi, entro 30 giorni è indicato prendere in
considerazione
il
ricorso
alla
PEG
(gastrostomia percutanea
endoscopica), da
praticarsi non prima di 4 settimane
dall’evento.
22
Incontinenza
L’ictus cerebrale si accompagna frequentemente a
disfunzioni vescicali la cui entità e natura
sono correlate alla sede ed entità del danno
cerebrale. La presenza di un’incontinenza
urinaria nella fase acuta dell’ictus e un fattore
prognostico indipendente di morte e disabilità
residua grave. La ritenzione e il residuo postminzionale si associano frequentemente a
infezioni del tratto urinario, a loro volta causa di
ulteriori complicazioni del quadro clinico.
23
Fatica post-stroke
• Senso di sproporzione tra sforzo ed azione
richiesta, non solo motoria.
• Precede la prestazione consapevolezza di
esaurimento nelle prestazioni
• Non migliora con il riposo
• Induce riduzione di attività fisica
• Può essere descritta come un’inabilità a iniziare
o mantenere i normali livelli di rendimento
dovuta ad una maggiore percezione dello sforzo
24
Fatica
Comune e frequente conseguenza dello Stroke
Non sono state trovate relazioni tra questo
sintomo e la localizzazione ,l’estensione e il
tipo di lesione ed altri fattori biologici
25
FATIGUE SEVERITY SCALE (FSS) 1989
Score 1 2 3 4 5 6 7
La mia motivazione si riduce quando sono affaticato
L’esercizio mi affatica
Mi stanco facilmente
L’affaticamento interferisce con la mia attività
L’affaticamento mi causa frequentemente problemi
L’affaticamento mi impedisce attività fisica sostenuta
L’affaticamento non mi consente di svolgere doveri e responsabilità che mi
sono affidati
L’affaticamento è tra i 3 sintomi che mi causano maggiore invalidità
L’affaticamento interferisce col mio lavoro, vita familiare o rapporti sociali
Scala da 9 (meno grave) a 63 (più grave)
26
Dolore Centrale Post Stroke
Central Post Stroke Pain Syndrome (CPSP) è un
dolore centrale diretta conseguenza di una
lesione cerebrovascolare
Più frequentemente inizia dopo giorni o mesi
dall’ictus (60% entro un mese)
La lesione interessa la via spinotalamica ma non
è una condizione sufficiente per sviluppare la
sindrome dolorosa
27
Terapia Dolore Centrale Post Stroke
•
•
•
•
•
•
•
Amitriptilina
SNRI
Carbamazepina
Lamotrigina
Gabapentin
Ketamina e Lidocaina
DBS (deep brain stimulation), MCS Invasive
motori cortex stimulation),rTMS (repetitive
transcranial magnetic stimulation)
28
Depressione Post Stroke
• Un episodio depressivo che insorge entro 2
mesi dopo un ictus è un evento frequente.
• Si stima che un disturbo dell’umore si verifichi
in circa un terzo dei sopravvissuti, anche se
esiste una notevole variabilità fra i diversi
studi dovuta a differenti metodologie
diagnostiche
29
Depressione Post Stroke
Prevalenza tra il 9 e il 34% nei primi sei mesi dall'ictus
Prevalenza dal 30 al 50% entro il primo anno
30
IPOTESI EZIOLOGICHE:
1) Modello neurologico (lesione cerebrale e disfunzione
monoaminergica ) (Robinson)
2) Modello neurologico + modello psicologico (Gainotti)
L’analisi del profilo sintomatologico della DPS evidenzia che il
tipo di relazione del soggetto con il suo ambiente viene
modificato sia dal danno della struttura e sia dai fattori inerenti
all’ambiente in sé (fattori psicosociali come perdita del lavoro,
riduzione rapporti interpersonali etc.)
Al diverso peso eziologico di questi fattori corrisponderà uno
spettro sintomatologico che andrà dalla depressione maggiore
(endogena e immotivata) a quella cosidetta minore (reattiva e
motivata)
31
Depressione post Stroke
• Le persone di sesso femminile, con precedenti
psichiatrici e/o cerebrovascolari, con scolarita
elevata, con marcata disabilita e con
problematiche familiari e sociali sono più
esposte al rischio di depressione. La
probabilita di sviluppare depressione cresce in
maniera esponenziale con l’aumentare dei
fattori di rischio.
32
IL DANNO BIOLOGICO INTERFERISCE NELLA
CATEGORIZZAZIONE DEL
MONDO DEL PAZIENTE CON DPS
Pazienti con lesioni midollari presentano disturbi di
personalità ed emozionali in misura significativamente
minore rispetto a traumatizzati cranici nonostante il grado
molto maggiore di disabilità fisica (Stambrook et al. 1991)
Pazienti con deficit motori da cause ortopediche presentano
depressione con una incidenza significativamente minore
rispetto ai soggetti con ictus (Folstein et al. 1977)
La disabilità motoria quindi è una condizione necessaria ma
non sufficiente per lo sviluppo della depressione
33
Depressione Post Stroke
• I pazienti con depressione post-ictus
presentano, rispetto ai pazienti con
depressione funzionale, una minore
melanconia ma piu segni fisici di depressione
(astenia, disturbi del sonno, di concentrazione,
dell’appetito, etc).
• Lamentano generalmente molti più sintomi
somatici rispetto ai pazienti con postumi di
ictus ma non depressi.
34
LIVELLI DISFUNZIONALI NELLA DM E NELLA DPS
lLivello strutturale
lSistemi neurali e
memorie
lfunzione
lcategorizzaz.ione
l
Disfunzioni
l
Cervello
neocorticale
(connessioni
frontocorticali)
l
l
cervello
neocorticale
(fr. dorsolat.)
semantica
(simbolicoculturale)
l
semantica
(simbolicolinguistica)
l
l
l
cervello
neocorticale
(fr. ventromed.)
semantica
(simbolicocorporea)
linguaggio
l
emozione
complessa
l
l
l
l
l
l
l
l
cervello
limbico
l
episodica
l
l
cervello
rettiliano
l
l
cultura
l
l
l
l
coscienza
l
emozione
semplice
l
società
l
gruppo
l
individui
l
l
procedurale
l
percezione
l
oggetti
l
DM
monotonia e
povertà dei
significati
l
perdita del valore
di sé e
dell’autostima
immotivato del
l Disfunzioni
l
riduzione relativa
della ricchezza dei
significati
l
perdita del valore
di sé e
dell’autostima
motivato
l
l
l
l
senso di colpa
e vergogna
(immotivate)
senso di colpa
e vergogna
(motivate)
l
l
l
l
l
l
Ansia rabbia
irritabilità
(senza significato)
Ansia rabbia
irritabilità
(con significato)
l
l
l
l
Neurovegetative
Anedonia
Oscillazioni
circadiane e
stagionali
l
DPS
< compromissione
l
l
l
assenza
l
35
l
Ceccarelli, Blundo 2004
Trattamento farmacologico della
depressione post stroke
• Per il trattamento farmacologico della
depressione post-ictus è indicato utilizzare gli
inibitori selettivi della ricaptazione della
serotonina (SSRI) per il loro miglior profilo di
tollerabilità.
• Si ritiene utile prolungare il trattamento
farmacologico della depressione postictus per
almeno 4-6 mesi.
36
Depressione post Stroke
Raccomandazione 16.8 Grado A
• Allo stato attuale non è indicato un
trattamento farmacologico o psicoterapico
per prevenire l’insorgenza della depressione
post-ictus.
37
Apatia post Stroke
•
•
•
•
Disturbo della motivazione
Sembra colpire 1 paziente su 3
Più frequente nei pazienti con recidiva di ictus
Non sembra correlata al lato e al tipo della
lesione
• I pazienti apatici sono più frequentemente
depressi e con deficit cognitivo rispetto ai
pazienti “non apatici”
• Esiste una Apathy Scale
38
39
Demenza post Stroke
• Il termine "Vascular Cognitive Impairment (VCI)"
è usato per definire tutto lo spettro dei disordini
cognitivi associati alla patologia cerebrovascolare,
dalla franca demenza (VaD) al deficit cognitivo
lieve (VaMCI).
• La demenza vascolare rappresenta la seconda
più frequente forma di decadimento cognitivo
cronico. Circa il 20-25 % dei casi di demenza e
dovuto alle malattie cerebrovascolari.
40
Demenza post Stroke
• Il rischio di demenza dopo uno stroke e circa il
doppio rispetto a soggetti di pari eta e sesso,
avendo luogo in circa il 10% dei pazienti, in
funzione di sede, volume, severità clinica e
comparsa di complicanze post-stroke precoci
(crisi epilettiche, delirium, ipossia, ipotensione).
• Nei pazienti con recidiva di stroke il rischio di
demenza sale al 30% a prescindere dal numero e
dalla severità dei fattori di rischio vascolare.
41
Demenza post Stroke
• Con il termine di VCI si definisce una sindrome
caratterizzata da:
• 1. evidenza clinica o subclinica di danno vascolare
cerebrale
• 2. deficit cognitivo interessante almeno un
dominio.
• Ad oggi non vi sono criteri neuropatologici in
grado di confermare la diagnosi clinica di VCI.
42
Demenza post Stroke
• I dati sulla prevalenza fanno ritenere che esistano
attualmente, in Italia, circa 150.000 soggetti affetti
da demenza di origine vascolare. La prevalenza
della demenza vascolare raddoppia ogni 5 anni
circa.
• I dati di incidenza fanno ritenere che in Italia circa
40.000 nuovi soggetti si ammalino di demenza
vascolare ogni anno. L'incidenza corretta per età e
stimata pari al 14,6 per 1.000 persone anno.
43
Demenza post Stroke
• Per la diagnosi di demenza vascolare è
sempre indicato il ricorso ad una valutazione
neuroradiologica con risonanza magnetica o,
qualora questa non sia effettuabile, almeno
con TC encefalo.
• Di norma l'uso di mezzo di contrasto non
appare necessario per nessuna delle due
tecniche.
44
Prevenzione secondaria
l
Raccomandazione 12.1.3
l
l
l
l
l
A
Nel TIA e nell'ictus ischemico non cardioembolico
è indicato il trattamento antiaggregante con
ASA 100-325 mg /die
Per il trattamento prolungato il gruppo Spread
raccomanda 100 mg/die
45
Prevenzione Secondaria
Raccomandazione 12.1.3 A
Nei TIA e nell'ictus non cardioembolico è indicato il trattamento
antiaggregante con Clopidogrel 75 mg /die, si raccomanda
il Clopidogrel rispetto alla Ticlopidina in considerazione del
profilo di sicurezza meno favorevole di quest'ultima.
Nel TIA e nell'ictus ischemico non cardioembolico è indicato
il trattamento con l'associazione ASA 50 mg/die più Dipiridamolo
a lento rilascio 400 mg/die.
l
l
l
l
l
l
l
46
Prevenzione secondaria
l
Raccomandazione 12.1.5 A
Il trattamento prolungato -oltre i 90 giorni dall'esordio clinico – con
l'associazione di ASA e Clopidogrel non è indicato per la
prevenzione delle recidive dell'ictus ischemico perché comporta un
aumento dei rischi emorragici
47
Prevenzione secondaria
Raccomandazioni Spread 12.1.1 D
l
l
In pazienti con ictus conseguente a patologia aterotrombotica dei
vasi arteriosi extracranici che già assumevano ASA prima
dell'evento, qualora l'opzione scelta sia di sostituire l'ASA con
altro antiaggregante piastrinico è indicato Clopidogrel 75 mg/die
o Dipiridamolo a lento rilascio 400 mg/die e ASA 50 mg/die.
l
l
l
l
48
49