COLIBACILLOSI
Fra le Colibacillosi rientrano tutte le forme patologiche causate da Escherichia coli patogeni per i volatili (APEC = Avian
Pathogenic Escherichia Coli) -> hanno caratteri di virulenza che li rendono capaci di dare malattia.
Le colibacillosi comprendono diverse forme patologiche con diverse localizzazioni (colpiscono cioè diversi organi e
apparati), ma la più importante è la colisetticemia (o forma respiratoria) del pollo e del tacchino.
Ampio range di specie, fra cui pollo, tacchino e anatra.
Sono per lo più forme condizionate (tranne il Coligranuloma).
Comportano gravi perdite economiche: scarti al macello, minor produttività, mortalità, impegno economico legato alla
terapia….
QUADRI PATOLOGICI CAUSATI DA E. COLI
Colisetticemia – forma respiratoria.
Il coli va in circolo, ne consegue una forma sistemica con origine nell’apparato respiratorio che colpisce anche le vie
respiratorie profonde.
E’ caratterizzata da polmonite + aerosacculite + polisierosite (pericardite …).
Ho inoltre congestione per ipossia di fegato, milza o di tutta la carcassa.
Colibacillosi a diverse localizzazioni (artrosinoviti, osteomieliti, pan oftalmiti).
Colibacillosi del pulcino neonato: infezione congenita, il pulcino muore per onfaliti ed infezioni del sacco vitellino.
Gallina ovaiola: infezioni dell’ovidutto, ovariti e peritoniti.
Sindrome della testa gonfia: condizionata da Metapneumovirus (malattia del sonno).
Cellulite del boiler: nel sottocute dell’addome (anche nel tacchino).
Coligranuloma o malattia di Hjarré
EZIOLOGIA
Ordine: Enterobacterioides
Fam. Enterobactariaceae
Gen. Escherichia
Batterio gram-, capsulato, bastoncellare, mobile in quanto dotato di flagelli peritrichi.
Classificazione antigenica:
Ag somatico O
Ag capsulare K
Ag flagellare H
Classificazione in sierotipi: sulla base delle caratteristiche dell’Ag somatico, riunendo gli stipiti in siero gruppi, studi
epidemiologici hanno evidenziato che nel pollame esiste una prevalente diffusione di alcuni sierogruppi (02, 035, 078,
0132, 08), alcuni di questi (02 e 078) sono più spesso associabili a focolai di malattia (coli setticemie).
Limite a questa classificazione: non fornisce indicazioni sulla patogenicità dei ceppi, non possiamo quindi distinguere gli
APEC dagli AFEC (Avian Foecal E. coli).
L’individuazione degli APEC è indice di una patologia indotta da germi dotati di un autonomo potere patogeno.
L’evidenziazione di ceppi non APEC può far ritenere che la malattia possa esser stata scatenata dall’intervento
determinante di fattori esterni (infettivi o tecnico- manageriali) e che E. coli possa giocare solo un ruolo secondario.
Classificazione in base ai fattori di virulenza: caratterizzazione molecolare con Pcr, si cercano i geni che danno
virulenza, cioè quelli che permettono al batterio di invadere l’organismo.
Es:
Fimbrie + adesine -> capacità di aderire agli epiteli delle prime vie respiratorie
Capsula e Ag K -> resistenza alle difese immunologiche dell’ospite
Sistemi di cattura del Fe -> moltiplicazione nei fluidi fisiologici
Emolisine + enterotossine -> capacità di causare effetto citopatico
Questi caratteri possono ritrovarsi singolarmente o in associazione fra loro nei ceppi di E. coli che e conferiscono
particolari capacità patogene al germe, che potrà indurre una patologia localizzata all’intestino, oppure passare in circolo e
colonizzare le mucose respiratorie, i sacchi aerei o gli organi splancnici.
COLISETTICEMIA (POLISIEROSITE)
E’ la tipica malattia condizionata.
E’ detta anche “polisierosite” perché le lesioni coinvolgono in particolare i sacchi aerei e le sierose appaiono in preda a
infiammazione di tipo fibrinoso.
Sono coinvolti i sierotipi 01, 02 e 078.
Dove si vede?
In animali giovani (pulcini di età < 3 settimane)
Pollo da carne
Specie più colpite
Tacchino
Anatra
Fagiano
Starna
Quaglia
PATOGENESI
1° sede di replicazione: intestino e prime vie respiratorie.
Moltiplicazione del Coli a livello intestinale
SETTICEMIA
Coli già presente nel pulcino
(non ha manifestato onfalite)
Contaminazione ambiente
Inalazione (prime vie respiratorie,
trachea, bronchi)
Forma
sistemica
(colisetticemia)
Adesione
Moltiplicazione
Colisetticemia
FATTORI PREDISPONENTI
Come possono i Coli causare patologia?
a.
-
A livello intestinale -> presenza di altre patologie:
Coccidiosi
Enteriti virali -> soprattutto enterite emorragica ad Adenovirus nel tacchino (che causa anche
immunodepressione)
Micotossine
L’E. coli patogeno viene espulso nell’ambiente con le feci per via di squilibri della flora intestinale.
b.
-
A livello ambientale: fattori che favoriscono l’attecchimento:
Scarsa ventilazione
Sovraffollamento
Lettiera troppo secca (polverosità)
T° bassa e microclima sfavorevole
Presenza di eccessive quantità di NH₃ (blocco del sistema muco ciliare) e polvere (irritazione delle prime vie
respiratorie -> lesioni -> ↓ difese aspecifiche).
c.
-
Fattori infettivi
Infezioni virali: Paramyxovirus (M. di Newcastle), Coronavirus (Bronchite infettiva), Adenovirus, Metapneumovirus
aviari …
Micoplasmi
Vaccinazioni con virus vivi attenuati (aerosol) non eseguite correttamente
-
-
Immunosoppressione dovuta a infezioni virali o a ingestione di micotossine (anemia infettiva, malattia di Gumboro)
SINTOMATOLOGIA
Colpiti soggetti di 4- 9 settimane.
-
-
Abbattimento (occhi chiusi)
Calo del consumo di mangime
Fanno “carrozzino”: non si muovono, arruffano le penne
Rantoli profondi, difficoltà respiratorie
E. Coli colonizza le vie aeree
Lacrimazione, scolo nasale siero- catarrale
Diarrea di tipo catarrale
E. Coli colonizza l’intestino
LESIONI ANATOMOPATOLOGICHE
-
-
Congestione della carcassa: soprattutto congiuntiva, cresta, bargigli, cute.
A volte però la congestione è diffusa a tutta la carcassa e questo è dovuto al grave stato di ipossiemia.
Aerosacculite, pericardite e periepatite fibrinose (si formano veri e propri panni fibrinosi).
Anche se si fa terapia le lesioni non si riassorbono, per cui l’animale viene scartato al macello.
Fegato e milza aumentati di volume, congesti e scuri.
Il fegato è di colorito rosso- mattone o anche marrone, verdastro, di consistenza friabile, lievemente aumentato di
volume, con focolai di necrosi sulla superficie (vedo delle punteggiature scure dovute a focolai necrotici) e un
panno fibrinoso che si stacca facilmente.
La milza è congesta e lievemente aumentata di volume.
A volte solo splenomegalia quando il batterio va in circolo direttamente dall’intestino.
In 7-14 gg si può avere la clearance totale del germe.
Tuttavia vi sono fattori immunodepressivi che possono facilitare la cronicizzazione della malattia -> il batterio va a
localizzarsi in sedi secondarie.
Localizzazioni secondarie:
Articolazioni: vengono colpite le articolazioni metatarso- falangee, che si riempiono di essudato sieroso.
Guaine tendinee
Cuscinetto plantare -> malattia del piede gonfio (anche per penetrazione attraverso la cute)
Pan oftalmiti: essudato a livello di camera anteriore dell’occhio
Osteomieliti
Meningiti
Sintomi nervosi: opistotono, perdita dell’equilibrio, deambulazione
Encefaliti
barcollante, in cerchio.
La coli setticemia con questi quadri patologici si presenta soprattutto nei gruppi non gestiti correttamente.
I riproduttori sono meno colpiti perché di solito sono tenuti in condizioni ambientali migliori.
COLIBACILLOSI NELLA GALLINA OVAIOLA
Patogenesi:
1.
Via ASCENDENTE: il Coli dall’apparato digerente risale la cloaca e va in ovaio.
Gli altri organi di solito non presentano alterazioni.
OVAIO
OVIDUTTO
(colonizzazione)
Ripieno di essudato caseoso
frammisto a residui di uovo.
CLOACA
2.
Via DISCENDENTE: l’ovaio può essere coinvolto anche a seguito di una setticemia, per via discendente.
In questo caso anche gli altri organi sono compromessi.
Vie respiratorie
Sacco aereo sinistro
Esito:
-
Ovidutto (infiammazione)
Oviduttite/ ovarite: follicoli afflosciati, congesti, al loro interno materiale maleodorante.
Animale che smette di mangiare e deporre
Morte
COLIBACILLOSI NEL PULCINO NEONATO
Frequentemente congenita:
Trasmissione verticale attraverso un ovidutto infetto -> i coli hanno infettato l’ovidutto e l’uovo si contamina
durante la sua formazione
Contaminazione esterna del guscio con le feci: l’uovo si può imbrattare con le feci a livello di cloaca oppure in
certi casi l’uovo viene deposto a terra invece che nel nido: dopo deposizione dell’uovo (37°) si ha raffreddamento
del guscio e quindi depressione e penetrazione del germe nei pori dello stesso (l’uovo si contrae e “risucchia” i coli).
Cosa causa?
Onfaliti
Infezioni del sacco vitellino
Sintomatologia nei pulcini:
-
Mortalità embrionale tardiva: quando il germe è presente nell’uovo embrionato
Pulcini che schiudono: poco vitali, muoiono in percentuale elevata nelle ore successive alla schiusa
Primi giorni di vita: depressione, si ammassano sotto le madri artificiali.
Addome ben rigonfio, ombelico beante, non cicatrizzato.
Pulcini che sopravvivono più di 4 gg: sintomi uguali all’adulto (infezione sistemica con polisierosite e colisetticemia).
Lesioni anatomo- patologiche:
Sacco vitellino non riassorbito (normalmente in 72 h), gonfio, emorragico, con colore giallo- verdastro, talvolta
molto scuso, maleodorante, contenuto flocculoso- caseoso.
Il dotto entero- vitellino rimane sotto forma di diverticolo di Merkel (aggregato linfatico che divide digiuno e ileo).
In alcuni casi vi può essere la rottura del sacco vitellino con il tuorlo che invade la cavità addominale.
SINDROME DELLA TESTA GONFIA o SWOLLEN HEAD SYNDROME (SHS)
E. coli + Metapneumovirus o Coronavirus (i Coli complicano quadri virali).
Coinvolti riproduttori pesanti e broilers (tipico delle linee pesanti).
Ancora non si sa la patogenesi, forse il coli dai seni infraorbitali va nel sottocute della testa.
Calo dell’assunzione del mangime e lieve aumento della mortalità.
Apatia e sintomi respiratori: starnuti e congiuntivite.
Alcuni soggetti possono presentare grave prostrazione.
Rigonfiamento edematoso delle palpebre, dei seni infraorbitali e della faccia, che si estende alla testa (in realtà non è
solo edema ma essudato caseoso).
Mobilità 8-10%, mortalità 1-3%.
Anche coinvolgimento di orecchio medio, interno e meningi -> forma nervosa.
Edema, essudato caseoso.
COLIGRANULOMA o MALATTIA DI HYARRE’
Forma granulomatosa causata da ceppi di E. coli mucoidi (così chiamati per l’aspetto che assume la colonia).
E’ l’unica forma non condizionata.
Rara negli allevamenti intensivi, è più comune negli allevamenti estensivi.
Si manifesta in soggetti adulti: polli e tacchini.
Lesioni granulomatose nodulari in fegato e intestino simili alla Tbc aviare (mettere la Tbc aviare in DD!!).
Il fegato presenta delle aree gialle che corrispondono a dei granulomi facilmente evidenziabili.
I granulomi a livello intestinale si formano soprattutto a livello dei due ciechi che sboccano nel colo- retto e nel retto.
Facendo un batteriologico da questi granulomi si isolano i coli.
Mortalità elevata.
CELLULITE DA ESCHERICHIA COLI
Colpisce polli e tacchini da carne a fine ciclo.
I graffi a livello cutaneo permettono la penetrazione del coli nel sottocute.
Lesioni infiammatorie subacute o croniche che interessano in particolare la cute, colpiscono nella maggior parte dei casi le
zampe, in particolare cosce e inguine.
Lesioni:
Forma secca: essudato fibrinoso che nel tessuto sottocutaneo dell’addome e delle cosce organizzato sotto
forma di una piastra schiacciata sottocutanea.
Forma umida: edema sottocutaneo + materiale gelatinoso ed essudato simil- purulento.
Questa patologia rappresenta una delle cause principali di scarto al macello (si vede solo alla macellazione, dopo aver tolto
le penne).
DIAGNOSI DELLE COLIBACILLOSI
Esame clinico e lesioni anatomopatologiche.
Per sospetto diagnostico:
Colorazione di Gram sui vetrini
Colture cellulari
Isolamento ed identificazione dell’agente eziologico in terreno Mc Conkey.
Antibiogramma: difficile perché col fatto che ci sono molte terapie si rischia subito resistenze.
Si fa con Gentamicina e Amoxicillina.
Serve per fare diagnosi e terapia corrette.
PREVENZIONE E CONTROLLO
Intervento efficace quanto più è precoce.
Sono quasi tutte forme condizionate per cui dobbiamo evitare che i coli circolino nell’ambiente e far sì che non ci siano
fattori favorenti l’infezione.
Sono necessari interventi terapeutici e profilassi immunizzante, ma soprattutto bisogna adottare misure che controllino o
eliminino i fattori predisponenti:
Avere gruppi Mycoplasma- free
Vaccinazioni ben fatte
Buon microclima
Evitare sovraffollamento
Proteggere da forme immunosoppressive
-
Attenta gestione delle uova da cova già a partire dagli allevamenti da riproduzione -> aumento della frequenza
della raccolta, eliminazione delle uova lesionate o sporche, pronta disinfezione del lotto raccolto ….
PROFILASSI IMMUNIZZANTE DELLA COLISETTICEMIA
-
Limiti:
-
Vaccini spenti contenenti l’intero soma batterico, allestiti con sierotipi 02 e 078.
Usati in tacchini e anatre (a vita lunga, no broiler).
Non c’è cross-protezione fra loro a causa dell’estrema variabilità nei caratteri antigenici di questi germi.
Sono molti i sierotipi patogeni
Non cross- reagiscono fra loro
Vaccinazione inutile se non è associata al controllo dei fattori predisponenti o condizionanti.
Ricerca per mettere a punto vaccini vivi attenuati -> creazione di ceppi mutanti che garantiscono immunità nei
confronti di una ampio pannello di sierotipi (vaccini allestiti con sierotipo 078 con cross- protezione vs 01 e 02).
Terapia antibiotica non consigliata.
