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Il sodio, questo sconosciuto
Dott.ssa Francesca Brunini
AZIENDA OSPEDALIERA SAN PAOLO
POLO UNIVERSITARIO
UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI MILANO
UNITÀ OPERATIVA DI NEFROLOGIA E DIALISI
RESPONSABILE PROF. DANIELE CUSI
Volumi dei compartimenti fluidi corporei
Total body water (TBW)
0.6 x body weight
42 L
Extracellular fluid (ECF)
0.2 x body weight
14 L
Intracellular fluid (ICF)
0.4 x body weight
28 L
Cell Membrane
Interstitial fluid
¾ of ECF
10.5 L
Plasma
¼ of ECF
3.5 L
Pressione osmotica
M
Membrane
b
cellulari:
ll l i lib
libero passaggio
i di H20 ma non dei
d i soluti
l ti
motica: P di una soluzione contro una membrana semipermeabile per
Osmolalità plasmatica
Posm= 2Na+ [BUN/2.8] + [glucosio/18]
Na= mmol/L,
/ , BUN= mg/dl,
g/ , Glucosio= mg/dl
g/
v.n.= 285-290 mOsm/Kg
+:
principale catione extracellulare (v.n.135-145 mEq/L)
principale determinante dell’osmolalità plasmatica
Elettroliti
Na+
K+
ncipali responsabili dello scambio tra fluidi interstiziali ed intracellulari
+ principale catione extracellulare; K+ principale catione intracellulare
+ principale
i i l determinante
d t
i
t dell’osmolalità
d ll’
l lità plasmatica
l
ti
Equilibrio idroelettrolitico
Na+
Na+
H20
H20
K+
H20
H20
Na+
K+
Na+
H20
K+
H20
H20
K+
H20
eneralmente non si ha movimento di H20 tra spazio intracellulare
interstiziale poiché le forze che regolano il movimento dei fluidi da
Bilancio e distribuzione dell’H2O
Riassorbimento segmentale
g
del sodio
in euvolemia
Regolazione dell’omeostasi
dell omeostasi dei fluidi
extracellulari
{
Regolazione della Volemia
{
Regolazione dell’Osmolalità
Esempio
{
{
{
VGF= 180 l/die
Riassorbimento tubulare=
tubulare 178.5 Lt/die
Vurinario 1.5 Lt/die
Se no meccanismi di regolazione e
PA da 100 Æ 125 mmHg
{
VGF 225 l/die
VGF=
l/di
Regolazione intrarenale
{
Autoregolazione: GFR costante
nonostante ∆ PA
Bilanciamento tubulo glomerulare:
riassorbimento tubulare frazionale rimane
cost Æ ∆ GFR
causano
undell’escrezione
proporzionale ∆
Mantenere
un fine
controllo
dele riassorbimento
di H2O
soluti e del VEC atubulare
fronte delle variazioni di
{
PA, GFR, introito dietetico
{
Feedback della macula densa: ↑ NaCl a
macula densa Æ vasocostrizione art aff
affinibizione rilascio renina Æ mantengo cost
Risposta omeostatica sistemica
{
Possibile inserire diapositiva sulla
regolazione del VEC
Sensori di Volume
{
{
Low-pressure cardio-pulmonary
receptors
High-pressure arterial baroreceptors
Low-pressure cardiopulmonary
receptors
t
zione secrezione di
ADH
Aumento di distensione
e pressioni in AS e V
Riflesso atrio-renale
↑introito
Alimentare
di Na+
ANP e BNP
•Inibizione
I ibi i
riassorbimento
i
bi
di Na+ nel dotto collettore
Regolazione
g
del volume dei fluidi
extracellulari
{
{
Low-pressure cardio-pulmonary
L
di
l
receptors
High-pressure
High
pressure arterial baroreceptors
High-pressure
g p
arterial baroreceptors
p
Barocettori di
arco aortico, carotidi,
arteriola renale afferente
↓PA
Nervi
glossofaringeo
e vago
RAAS
↑ADH
↑SNS
Centri vasomotori
Midollari e del tronco
RAAS
Rid i
Riduzione
PA
SNS
Reninaangiotensina II
pporto dietetico
di Na+
Aldosterone
riassorbimento
H20 e Na+ nel
t b l prossimale
tubulo
i
l
Risposta
p
integrata
g
alla riduzione di
Volume effettivo circolante
Aldosterone e angiotensina II
{
{
{
Importante ruolo nel riassorbimento
tubulare di Na+
Riassorbimento di Na+ e H2O
Effetto sul volume EC e sulla
quantità totale di Na+,
Na+ ma non sulla
Regolazione dell’omeostasi
dell omeostasi dei fluidi
extracellulari
{
Regolazione della Volemia
{
Regolazione dell’Osmolalità
Regolazione dell’osmolalità
Diuresi e antidiuresi
ADH
ADH
ea, gravidanza,
ea
gravidanza
dolore
st-operatorio
rfina, nicotina
cool, clonidina)
S i
Stimoli
li osmotici
i i
ΔPosm < 1%
ADH
Stimoli
non osmotici
ΔV 7%
ADH e p
permeabilità del tubulo distale e
dotto collettore
Sete
Centro della sete Parete anteroventrale del terzo ventricolo
(area AV3V)
La maggior parte degli stimoli che provocano secrezione di ADH
provoca anche SETE
{
Iperosmolarità LEC (neuroni centro sete); ∆Ω 2-3%
{
Riduzione Volemia (∆V 10%) e PA (Volocettori e Barocettori)
{
Angiotensina II
{
Secchezza cavo orale e mucose esofagee
ADH e sete meccanismi integrati
{
{
{
Osmolalità plasmatica
285-290 mOsm/Kg
Soglia osmotica per
rilascio ADH: 280
280-290
290
mOsm/Kg
Soglia osmotica per
stimolo della sete: 290/ g ((alla max
295 mOsm/kg
concentrazione urinaria)
Disturbi della sodiemia
{
Iposodiemia
{
Ipersodiemia
Iposodiemia
[Na+]p <135 mEq/L
Escludere pseudoiponatremia
p
p
e iponatremia traslazionale
natremia con normale osmolarità
Valutare
a u a in prima
p
a istanza
a a la
a possibilità
po b à di
d PSEUDOU O
IPONATREMIA
Ipertrigliceridemia
Chilomicronemia
Pa ap oteinemie
Paraproteinemie
rrore metodologico di misurazione per calcolo della [Na+] su tutto
Iponatremia traslocazionale
Quando ho un aumento della concentrazione di soluti che non si
muovono liberamente attraverso la membrana (glucosio, maltosio,
mannitolo, glicina) Æ aumento della tonicità dello spazio extracellulare
gluc
H20
gluc
Disidratazione
Di
id t i Na+
cellulare
ll l
Æ iponatremia
i
t
i ttraslocazionale
i
l
K+l
H20
Na+
H20
K+
H20
0
H20
K+
Iponatremia vera
Ritenzione di liquidi che porta ad un
eccesso di H2O rispetto
p
ai soluti:
{ Perdita di soluti con ripristino della
volemia con liquidi iposmotici rispetto alle
perdite
dit
{Disturbo della normale diluizione urinaria
{Polidipsia primaria
p ima ia
Iponatremia vera
{
Ipovolemica
{
Ipervolemica
{
Euvolemica
Iponatremia ipovolemica
{Perdita
di soluti:
Perdite extrarenali:
Vomito
Diarrea
Ustioni estese
Sequestro compartimentale (occlusione intestinale,
pancreatite, peritonite)
Dii solito
li fl
fluidi
idi iisosmolari
l i Æ iponatremia
i
t
i solo
l se iimportanti
t ti
perdite associate a ripristino dei liquidi persi con H2O
libera o fluidi ipotonici
Perdite renali:
Iponatremia vera
{
Ipovolemica
{
I
Ipervolemica
l
i
{
Euvolemica
Iponatremia ipervolemica
{
Con volume extracellulare aumentato
{
{
{
{
{
{
scompenso cardiaco congestizio
cirrosi epatica
sindrome nefrosica
sindromi proteino-disperdenti
CKD/ESRD
iatrogena (infusione incongrua di liquidi in
pazienti
pa
e t edematosi)
ede atos )
irrosi epatica
asodilatazione
generalizzata
ecrezione non
smotica di ADH
HF
Sd nefrosica
(underfilling)
Riduzione FE
Riduzione
P oncotica
da proteinuria
Riduzione V
Effettivo
circolante
EDEMA
Riduzione PA
RAAS
SNS
CKD
Sd nefrosica
(overfill)
eGFR
Ritenzione
idrosalina
renale primaria
apporto dietetico
di Na+ e H20
Iponatremia vera
{
Ipovolemica
{
Ipervolemica
{
Euvolemica
Iponatremia euvolemica
{
Con volume extracellulare normale o iperidratazione
cellulare
z
z
Apporto idrico eccessivo
Iatrogeno (eccessiva e/o rapida somministrazione di
acqua nelle IRA ed IRC, etc)
Schizofrenia
In alcune malattie:
Ipocorticosurrenalismi
Ipotiroidismo
Grave ipopotassiemia
SIADH
SIADH
{
Disregolazione
g
nella secrezione di
ADH, determinata da stimoli non
fisiologici
ADH
Ritenzione dell’
acqua ingerita
↑VEC
Recettori di V
ANP
apporto dietetico
di H20
Diagnosi
Sintomi
{
{
Sintomi dipendono da gravità velocità di
insorgenza dell’iponatremia
Segni e sintomi
z
z
Iponatriemia
p
acuta: Nausea,, malessere (<125
(
mEq/L), confusione, allucinazioni, obtundimento (115120 mEq/L), incontinenza fecale e urinaria,
insufficienza respiratoria, coma, epilessia ((<115
115
mEq/L)
Iponatriemia cronica: Anoressia, nausea, vomito,
stanchezza crampi muscolari
stanchezza,
muscolari, cefalea
cefalea, difficoltà alla
concentrazione e perdita della memoria
Edema cerebrale
Meccanismo di adattamento
{
Sintesi di canali di
membrana che
permettono la
fuoriuscita di osmoliti
Iponatriemia ipotonica
(Na <135, POsm <270)
oNA Ipovolemiche
Sodiuria
mEq/L
e GI,
estro
>20 mEq/L
Perdite
urinarie
IpoNA Ipervolemiche
IpoNA Euvolemiche
Sodiuria
Sodiuria
<10 mEq/L
Stati edematosi
con ipovol. Effic.
>20 mEq/L
IRC
>20 mEq/L
SIADH
P lidi i
Polidipsia
Terapia dell’iponatremia
{
{
{
Valutare sempre con attenzione la rapidità di insorgenza
dell’iponatriemia
Le soluzioni
L
l i i ipertoniche
i
i h vanno riservate
i
solo
l aii pazienti
i
i
con natriemia <= 120 mEq/l e gravemente sintomatici per
disturbi del SNC (convulsioni e coma).
Velocità di correzione < 10-12 mEq/die
Necrosi pontina centrale
{
{
{
Stiramento degli assoni dei neuroni Æ danno
delle connessioni con le circostanti fibre
mieliniche
Quadriplegia e Locked-in Syndrome: completa
paralisi di tutti i muscoli volontari eccetto quelli
oculari senza perdita della coscienza
A maggior rischio: iponatremie severe croniche
(difficoltà del riadattamento-trasportatori per
Disturbi del metabolismo del Na
{
I
Iposodiemia
di
i
{
Ipersodiemia
Ipernatremia
{
Na+>145 mEq/L
{
Perdita di H2O o ritenzione di Na+
{
Mantenimento di ipersodiemia solo
se disturbi
di t bi che
h iinterferiscono
t f i
con
senso di sete o l’assunzione di H2O
Ipernatremia
Ritenzione di Na+:
{
{
Somministrazione di soluzioni
ipertoniche (NaCl, NaHCO3)
Ingestione di Na+
Ipernatremia
Perdita di H2O in eccesso
{ Perdite insensibili: sudore (febbre, alte
temperature esercizio)
temperature,
esercizio), ustioni,
ustioni infezioni
respiratorie
{ Perdite gastrointestinali: diarrea osmotica
(lattulosio, malassorbimento, alcune
enteriti)
{ Perdite renali: diuresi osmotica (glucosio,
urea, mannitolo),
it l ) DI centrale
t l e nefrogenico
f
i
Diabete insipido
Difetto parziale o completo nella secrezione di ADH (CDI),
o nella risposta renale all’ADH (NDI)
Riduzione della capacità di concentrazione del rene con diuresi
di urine diluite
La perdita di H2O urinaria dipende dal carico di soluti che
CDI
{
Danno degli
osmocettori nuclei
osmocettori,
ipotalamici o tratto
NDI
Responsività renale all’ADH ridotta o assente Æ
riduzione della capacità di concentrare le urine
ADH
NDI
Sintomi
{
Sintomi dipendono da gravità velocità di
insorgenza dell’ipernatremia Æ disidratazione
neuroni cerebrali Æ stiramento delle fibre
nervose e vene cerebrali
b li
{
Cronica asintomatica anche fino a 180 mEq/L
{
Segni
g e sintomi:
z
{
debolezza, letargia, irritabilità Æ contrazioni,
convulsioni, coma, morte
Correzione rapida Æ edema cerebrale
Ipernatriemia(Na >135 mEq/L, POsm >290mOsm/Kg H2O)
rNA Ipovolemiche
Sodiuria
mEq/L
>20 mEq/L
ea
tica
Diuresi
osmotica
IperNA Euvolemiche
IperNA Ipervolemiche
Sodiuria
Sodiuria
<10 mEq/L
Perdite insensibili
>20 mEq/L
Diabete
insipido o
nefrogeno
>20 mEq/L
Iatrogene
Iperaldosteronismo
Sodio nel bagno dialisi
{
{
In passato (fino ai primi anni ’70): 130q/
intradialitica
135 mEq/LÆinstabilità
Oggi: 139
139-144
144 mEq/LÆmigliore tolleranza
all’ultrafiltrazione ma stimolo senso della
gg
incremento p
ponderale
seteÆmaggior
interdilaitico e ipertensione arteriosa
Profili del sodio in dialisi
{
{
Concentrazione variabile del Na+
nel bagno dialisi
Inizio dialisi Na+ alto
(es. 150 mEq/L):
z
z
{
rimozione urea Æ osmolarità
mantenuta Æ migliore stabilità
emodinamica
riduzione di crampi, emicrania
Fine dialisi Na+ basso
(es. 130 mEq/L):
z
riduzione senso della sete Æ
riduzione dell’incremento
ponderale interdialitico e miglior
Iniziale
Finale
Profili
150
130
Singola
riduzione
150
130
A gradini
148
138
Continua
155
135
Esponenzi
ale
G
Grazie
i dell’attenzione!!!
d ll’
i
!!!