05/05/2012
Facoltà di Medicina e Chirurgia
Corso di Laurea Magistrale in Medicina e Chirurgia - Sede di Napoli
CORSO INTEGRATO SULLE “MALATTIE DEL SISTEMA NERVOSO”
a.a.. 2011a.a
2011-2012
Elementi clinici essenziali
sulle malattie infettive del
sistema nervoso e delle
meningi
Prof.ssa Cinzia Coppola
Le infezioni del SNC e dei suoi
involucri
Classificazione relativa alla localizzazione prevalente del processo
infiammatorio:
Polioencefalite
Polioencefalite:
o oe e a e sos
sostanza
a a grigia
g g a encefalica
e e a a (flogosi
( ogos virale)
a e)
Leucoencefalite sostanza bianca encefalica (encefaliti demielinizzanti
Leucoencefalite:
disseminate post-vacciniche, post-esantematiche, post-infettive)
Panencefalite: sia sostanza bianca che grigia encefalica (PESS)
Panencefalite
Meningite coinvolgimento dell’aracnoide e dello spazio subaracnoideo
Meningite:
(raro della dura madre con formazione dell
dell’ascesso
ascesso pachimeningeo)
Meningo--encefalite
Meningo
encefalite: simultaneo coinvolgimento di encefalo e meningi
Encefalo--mieliti
Encefalo
mieliti: simultaneo coinvolgimento di encefalo e midollo
spinale
Nevrassite: coinvolgimento simultaneo di encefalo, midollo e meningi
Nevrassite
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DEFINIZIONE DEI TERMINI USATI PER DESCRIVERE
le infezioni del SNC e dei suoi involucri
•
Ascesso parameningeo
parameningeo: infezione purulenta
epidurale o subdurale
•
Pachi--meningite
Pachi
meningite:: infiammazione della dura
•
•
•
Leptomeningite (meningite)
(meningite): infiammazione delle
leptomeningi (pia-aracnoide; sostanzialmente è
un’infezione dello spazio subaracnoideo - LCS)
Encefalite:: infiammazione diffusa dell’encefalo
Encefalite
Ascesso cerebrale:
cerebrale: raccolta purulenta localizzata nel
parenchima cerebrale
• Mielite
Mielite:: infiammazione del midollo spinale
Le infezioni del SNC e dei suoi
involucri
Vie attraverso le quali gli agenti infettivi accedono al SNC:
9 Ematogena da altri siti (polmone, valvole
cardiache, ascesso orale)
9 Estensione diretta da strutture craniche (seni
paranasali, orecchio)
9 Ferite aperte – chirurgiche o traumatiche
9 Nervi periferici
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Meningiti
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AGENTI EZIOLOGICI DELLE
MENINGITI BATTERICHE
•HAEMOPHILUS INFLUENZAE
•NEISSERIA MENINGITIDIS
•STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
•LISTERIA MONOCYTOGENES
•STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
•BACILLI AEROBI GRAM
GRAM-(es.: klebsiella spp., Escherichia coli,
Serratia marcescens, Pseudomonas
aeruginosa, Salmonella spp.)
neonati o bambini <6 anni
bambini e giovani/adulti
adulti
neonati e adulti immunodepressi
neonati e raramente adulti
neonati, anziani, immunodepressi
•STAFILOCOCCO AUREUS
adulti
•MYCOBACTERIUM TUBERCOLOSIS adulti e bambini nei p
primi 5 anni
di vita
•FUNGHI
immunodepressi
(Cryptococcus neoformans,
Candida albicans)
MENINGITI PURULENTE
(acute)
Sintomatologia
1)
2)
3)
4)
5)
Segni e sintomi aspecifici
Sindrome meningea
Sindrome da ipertensione endocranica
Segni neurologici
Segni neurovegetativi
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Segni infettivi
9 febbre
9 artromialgle
9 prostrazione
t
i
– sovrainfezione erpetica labiale
– petecchie cutanee generalizzite
– coagulazione intravascolare disseminata
– grave sindrome cardiocircolatoria e renale da shock settico
(sindrome di WATHEROUSE-FRIDERICKSEN)
Segni di irritazione meningea
rigidita' della nuca e del tronco, decubito laterale con testa
ripiegata all’indietro e cosce flesse sul bacino e gambe
flesse (posizione a cane di fucile);
fucile opistotono
segni o riflessi antalgici da impegno meningeo
S. KERNIG (in posizione seduta si flettono le gambe
sulle cosce)
S. BRUDZINSKI (alla flessione passiva della nuca le
gambe si flettono)
S. BINDA (alla rotazione passiva della testa si
determina sollevamento della spalla).
S. LASEGUE
iperestesia cutanea
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Segni di ipertensione endocranica
¾ cefalea oppressiva, pulsante, con fase di
esacerbazione parossistica
¾ vomito cerebrale,
cerebrale a getto, improvviso, non
accompagnato da nausea o dolori addominali ed
indipendente dall'assunzione di alimenti
¾ bradicardia
¾ tensione della fontanella bregmatica (nei
lattanti)
¾ papilla da stasi,
stasi solo nei casi di ipertensione
marcata e che dura da giorni ( 1%)
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Segni neurologici
o compromissione dello stato di coscienza (torpore
e/o crisi di agitazione psicomotoria)
o convulsioni (20
30%).
(20-30%).
o fotofobia ed iperacusia o ipoacusia neurosensoriale
(16%)
o segni cerebrali focali (deficit nervi cranici, emiparesi,
disfagia)
o riflessi cutaneicutanei-addominali ridotti o assenti
o riflessi tendinei simmetrici, piu' spesso vivaci ed
accentuati
Segni neurovegetativi
turbe del respiro e della frequenza cardiaca
dermografismo rosso con persistenza di una
striatura rossa quando si sfiora la cute (segno di
Trousseau)
N.B. La presenza di eruzioni petecchiale, purpurica o ecchimotica
indica quasi sempre una infezione meningococcica
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Protocollo
Diagnostico
Rachicentesi diagnostica ed esame del
liquor
RMI encefalo
L’esame del liquor nelle
meningiti PURULENTE
Meningiti
Purulente
Neutrofili
>500
Proteinorrachia
>50 mg/dl
Glicorrachia
<60%
Colorazione di
Gram: positiva
Pressione iniziale: spesso aumentata (vn < 150 mm H2O)
GLICORACHIA: rapporto normale liquor/siero è 50-60%
PROTEINORRACHIA: v.r. 20-50 mg/dl
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RMI
Complicanze
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Terapia
LEPTOMENINGITI GRANULOMATOSE
sub--acute/
sub
acute/croniche
croniche
(meningite tubercolare)
tubercolare)
Secondarie ad infezione primaria, polmonare o intestinale
Clinica
- Esordio con confusione
confusione, febbricola ed alterazioni personalità
- Decorso cronico progressivo
- Segni di meningite basilare cronica
- Coma e morte nel giro di settimane (senza terapia)
Patologia
- Essudato infiammatorio cronico (granulomatoso) soprattutto
alla base dell’encefalo (cisterne della base, fessure silviane,
tronco encefalo cisterna magna)
tronco-encefalo,
- L’infiammazione spesso si estende alla barriera piale fino a
coinvolgere il parenchima cerebrale (può formare una massa
lesionale o tubercoloma)
- La fibrosi leptomeningea, il coinvolgimento delle radici
nervose e la vasculite sono eventi comuni e responsabili di
sequele come idrocefalo, neuropatie craniali ed infarti cerebrali.
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L’esame del liquor nelle
meningiti GRANULOMATOSE
Meningite
tubercolare
Mononucleati
>500
Proteinorrachia
>50 mg/dl
Glicorrachia
<60%
Colorazione di
Gram: negativa
RMI: meningo-encefalite tubercolare
(meningite e granulomi parenchimali)
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MENINGITE ASETTICA
(VIRALE)
Clinica
sindrome meningea meno grave che nelle forme purulente
e granulomatose, a prognosi benigna
Profilo LCS
Pressione iniziale: normale
Conta cellulare: 20-1000 linfociti
Proteine: aumentate, spesso moderatamente
Glucosio: normale
Coltura: negativa ("asettica") per batteri, organismi
virali difficili da identificare, eccetto che con PCR
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L’esame del liquor nelle meningiti
ASETTICHE
Meningiti virali
Linfociti >500
Proteinorrachia
>50 mg/dl
Identificazione
del DNA virale
tramite PCR
Colorazione di
Gram: negativa
Sano
Batterica
purulenta
Virale
Tubercolare
Aspetto
Limpido incolore
Smerigliato,
Lattescente,
Purulento
Limpido o
lievemente
opalescente
Limpido, talvolta
giallino, raramente
smerigliato (solo in
fase inizialissima
Reticolo di Mya)
Pressione
In decubito
laterale: 10-20
cmH2O
Seduto: 20-40
cmH2O
Nettamente
aumentata
Aumentata
Nettamente
aumentata
Glucosio
50-60 %
Riduzione
netta ma di
breve durata
Normale o
modestamente
aumentato
Diminuita (<30
%= m.
tubercolare)
Proteine
20-40 mg/dl
Nettamente
aumentata
Lievemente
aumentate
Aumentate 100
mg/dl
Elementi
figurati
3-5 elementi,
prevalentemente
linfociti T, cellule
istiocitoidi
meningee
pleiocitosi
neutrofila
Pleiocitosi
linfomonocitaria
Pleiocitosi
linfomonocitaria
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ASCESSO CEREBRALE
- Clinicamente e radiologicamente la presentazione può mimare
una neoplasia cerebrale
- Fattori predisponenti:
predisponenti malattie congenite del cuore, infezioni
polmonari croniche
g
g
, otogenica,
g
, diretta (
- Sorgenti:
Sorgenti
ematogena,
(da infezioni
pericraniche), cavità orale e lesioni traumatiche
- Organismi:
Organismi Streptococcus, Staphylococcus, e bacilli Gram
negativi enterici (spesso anaerobi)
Patologia:
Patologia:
- Embolo settico che da origine ad un nidus di cerebrite acuta
- Infiammazione suppurativa localizzata e necrosi
- Formazione di capsula fibrosa (collagene) dal tessuto di
granulazione
l i
d i t da
derivata
d fibroblasti
fib bl ti vascolari
l i (capsula
(
l è più
iù dura
d
nelle aree maggiormente vascolarizzate, es. corteccia>sostanza
bianca)
- Edema e gliosi del parenchima circostante
- L’ascesso in espansione e l’edema possono portare all’erniazione
(ipertensione endocranica)
- La rottura nello spazio subaracnoideo o nei ventricoli è spesso
fatale
TC
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05/05/2012
RMI
ASCESSI EPIDURALE E SUBDURALE
- Epidurale
Epidurale:: estensione contigua di osteomielite
(adiacente) o via ematogeno da infezioni distanti, in
particolare nell’ascesso spinale epidurale
- Subdurale (empiema
empiema):
): spesso secondario a sinusite
paranasale, può risultare in tromboflebite
Subdurale (empiema
empiema)
)
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ENCEFALITI
Principali cause di encefaliti virali
o Herpes Simplex (HSV-1, HSV-2)
o Altri virus della famiglia
g
dell’Herpes
p – Varicella Zoster
(VZV), Citomegalovirus (CMV), Epstein-Barr (EBV), Virus
dell’Herpes Umano 6 (HHV6)
o Adenovirus
o Influenza A
o Enterovirus,
Enterovirus Poliovirus
o Virus del Morbillo, Parotite e Rosolia
o Rabbia
o Arbovirus
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Cause non virali di encefaliti
Batteriche
Micobatterio tubercolosis
Micoplasma pneumoniae
Listeria monocitogenes
Borrelia burgdoferi
Brucellosi
Leptospirosi
Legionella
Treponema whippeli (mal di Whipple)
Nocardia
Treponema pallidum
Salmonella thyphi
Tutte le cause che determinano le
meningiti piogene
Rickettsia
Febbre delle Montagne Rocciose
Tifo endemico ed epidemico
Febbre Q
Ehrlichiosi
Fungine
Criptococco
Aspergillo
Candida
Da Parassiti
Tripanosomiasi Umana
africana
Malaria cerebrale
Toxoplasma gondii
Schistosomiasi
Encefaliti
Encefaliti primitive
Encefaliti secondarie
1. Encefaliti acute (virali) 1. Encefaliti virali
da virus Herpes
- da arbovirus
- herpes simplex
- da rabbia
- herpes
p zoster
d enterovirus
t
i
- da
- cytomegalovirus
da mixovirus
2. Encefaliti croniche o
- virus influenzale
lente
- virus parotitico
da virus dell’epatite
- Demielinizzanti
da mononucleosi infettiva
Leucoencef. Multif.
2. Da rickettsie
Progressiva
3. Da batteri ((ascesso cerebrale))
- Infiammatorie
I fi
t i
4. Da spirochete (meningoPanencefaliti subacute
encefalite luetica)
sporadiche
Panencefalite
5. Da protozoi (toxoplasmosi)
progressiva da rosolia
6. Da miceti (criptococcosi)
AIDS-dementia complex
7. Encefaliti allergiche (postvacciniche, post-infettive, etc)
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Encefaliti
Classificazione sulla base del periodo di incubazione e decorso
Da virus, batteri, rickettsie, protozoi, miceti
Acute
Immunomediate allergiche
Encefalite morbillosa sub-acuta
Sub--acute
Sub
Croniche
(Lente)
Complesso AIDS-demenza
Leucoencefalopatia multifocale progressiva,
Panencefalite sclerosante di Van Bogart,
Rabbia, Panencefalite progressiva da rosolia
Encefaliti
La sintomatologia può considerarsi
espressione di tre eventi patologici
fondamentali:
1. stato infettivo
2. compromissione del parenchima
cerebrale
3. compromissione meningea, accessoria
ma frequente
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ENCEFALITE ACUTA
Usualmente virali (talvolta da Rickettsie)
ASPETTI PATOLOGICI COMUNI
- Moderata infiltrazione linfocitica meningea e
perivascolare
- Attivazione microgliale e formazione di noduli
- Necrosi e perdita neuronale - neuronofagia
- Inclusioni virali intranucleari e/o citoplasmatiche in
alcune infezioni virali
ENCEFALITE ACUTA
HERPES SIMPLEX VIRUS
- Causata dal virus Herpes simplex tipo I ed è la più comune
encefalite acuta sporadica
- L’infezione latente dei gangli trigeminali è comune (herpes oro-faciale)
- Encefalite acuta necrotizzante (spesso emorragica) e lieve
meningite;
i i
l’
l’edema
d
può
ò essere severo
-Siti di predilezione: lobi temporali bilaterali,
bilaterali regioni orbitali, corteccia
insulare, giro del cingolo e tronco-encefalo
- Febbre alta, cefalea, disturbi comportamentali,
comportamentali di linguaggio e di
memoria. Questi segni iniziali sono seguiti da uno stato confusionale e
memoria
dal coma, che può associarsi a convulsioni
- La ricerca del DNA virale con PCR nel liquor è altamente sensibile
- Biopsia può confermare la diagnosi attraverso la coltura, l’istologia o
immunoistochimica (inclusioni intranucleari)
- Acyclovir è una terapia relativamente efficace
- La morte può sopraggiungere in 1-3 settimane
- Sequele spesso deficit neurologici severi dovuti all’estesa necrosi
tissutale; il coinvolgimento dei lobi temporali spesso risulta in disordini
della memoria e/o crisi epilettiche
- L’infezione congenita causata da HSV tipo 2 produce una
meningoencefalite
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ENCEFALITE ACUTA
da
HERPES SIMPLEX VIRUS
RM - immagine coronale T1-pesata
con m.d.c: diffusa captazione della
corteccia temporale ed insulare
bilaterale
HERPES ZOSTER (VARICELLA)
Riattivazione di infezione latente dei gangli delle
radici dorsali
- Il virus
i
risale
i l attraverso
tt
l terminazioni
le
t
i
i i nervose
localizzate nel dermatomero corrispondente, fino al
ganglio radicolare, nel quale l’infezione viene
riattivata.
- La sindrome sensitiva è molto dolorosa e può
risultare
i lt
i una eruzione
in
i
vescicolare
i l
cutanea
t
- Raramente il virus viaggia centripetamente per
causare una encefalomielite (usualmente in
pazienti severamente immunocompromessi)
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ENCEFALITE ACUTA
POLIOMIELITE (POLIOENCEFALOMIELITE)
- Infezione da Poliovirus
Poliovirus, virus enterico (stagionale – mesi estivi)
- Sporadica o epidemica
- Infezione
e o ee
enterica
te ca p
primaria
a a segu
seguita
ta da infezione
e o e de
del SNC
S C
- Trasmissione al SNC per via ematica, alcuni ceppi sono
neuronotropi
- Estremamente rara dall’avvento del vaccino
Patologia
Patologia:
- Meningite lieve e diffusa
- PMN,, infiltrazione linfocitica e reazione microgliale
g
nelle corna
anteriori del midollo spinale (predilezione per i
motoneuroni inferiori)
- Noduli microgliali, neuronofagia ed astrogliosi negli stadi
avanzati
- I nuclei motori del tronco, la corteccia precentrale, etc., sono
coinvolti nei casi severi
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INFEZIONI “OPPORTUNISTICHE” DEL SNC
ENCEFALITE da CITOMEGALOVIRUS
Infezione sporadica:
sporadica
- La più comune infezione opportunistica in AIDS; frequente anche nel
ttrapianto
i t d’organo
d’
- Può essere relativamente asintomatica, la corioretinite spesso è il
problema più grave
- Encefalite nodulare - noduli microgliali distribuiti random
nell’encefalo
- Inclusioni virali intranucleari con citomegalia
Infezione congenita
congenita:
- Infezione intrauterina in inapparente viremia materna
- Infezione fetale precoce: malformazioni congenite
- Infezione fetale tardiva : encefalite necrotizzante subacute con
calcificazioni periventricolari (questa manifestazione può essere
osservata nei pz. AIDS)
- Trattata con ganciclovir
INFEZIONI OPPORTUNISTICHE del SNC
TOXOPLASMOSI (Toxoplasma
(Toxoplasma gondii)
gondii)
- La più comune infezione protozoaria nell’occidente
- L’infezione sistemica è comune nella popolazione generale ma
usualmente
l
t è asintomatica
i t
ti o causa solo
l lievi
li i sintomi
i t
i influenzali
i fl
li neii
soggetti normali
- La malattia del SNC usualmente si realizza nei soggetti con
immunodeficienza;; è frequente nell’AIDS
immunodeficienza
- Lesioni multifocali nello studio per neuroimaging sono
caratteristiche
Patologia:
Patologia:
- Una cerebrite necrotizzante o lesioni multifocali con abbondanti
microorganismi,, liberi (tachizoiti
microorganismi
tachizoiti)) o organizzati in cisti (bradizoiti
bradizoiti))
- La risposta infiammatoria è variabile;
variabile; PMNs e macrofagi sono
molto rappresentati
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LEUCOENCEFALOPATIA
MULTIFOCALE PROGRESSIVA
Causata dalla riattivazione del virus JC,
JC, un p
papovavirus.
Esso è
p
associato ad alterazioni del sistema reticolo-endoteliale (leucemia
e linfomi) ma può presentarsi in qualsiasi condizione che
comporti una concomitante depressione dell'immunità cellulomediata (p. es., AIDS, sindrome di Wiskott-Aldrich, trapianti
d'organo, terapia immunosoppressiva)
La PML è osservata molto spesso come una complicanza
dell’AIDS
dell
AIDS (4% dei pazienti con AIDS è affetto da tale condizione)
Alcuni casi si sono riscontrati in pazienti senza alterazioni
immunologiche evidenti
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05/05/2012
Elementi clinici utili per porre il sospetto diagnostico
Esordio subacuto e decorso progressivo
Durata della malattia dall'esordio dei sintomi fino alla morte è di solito di 1-9
mesi
Segni neurologici riflettono sia un interessamento focale che diffuso degli
emisferi cerebrali
L'interessamento del tratto piramidale che si manifesta con emiparesi è il
reperto più frequente
Altri reperti frequenti sono afasia, disartria ed emianopsia
Possono essere presenti alterazioni sensitive
sensitive, cerebellari e del midollo
allungato
Demenza progressiva di varia gravità nei 2/3 dei pazienti
Raramente si ha una mielite trasversa completa o incompleta.
Cefalee e convulsioni sono rare (sono stati riportati più frequentemente in
pazienti con AIDS)
Indagini paracliniche
Rachicentesi diagnostica ed esame liquorale:
liquorale tramite PCR ricerca del
DNA virale
RMI encefalo:
encefalo multiple aree iperintense nelle sequenze T2, nella sostanza
bianca
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Panencefalite Sclerosante Subacuta
(PESS)
Si ritiene che la PESS rappresenti un'infezione persistente da
virus
del
morbillo
è stato
i
d l morbillo.
bill Il virus
i
t t dimostrato
di
t t nell tessuto
t
t
cerebrale con il microscopio elettronico ed è stato isolato da
biopsie cerebrali; è stata dimostrata la presenza dell'antigene del
morbillo nel tessuto cerebrale mediante tecniche che impiegano
anticorpi fluorescenti
Incidenza circa 6-22 casi di morbillo su 1 milione. Con il
Incidenza:
vaccino
acc o l'incidenza
c de a è anche
a c e più
p ù bassa, di
d circa
c ca 1 caso per
pe milione
o e
di dosi di vaccino
I maschi sono colpiti più frequentemente delle femmine
Elementi clinici utili per porre
il sospetto diagnostico
Esordio prima dei 20 anni di età
Stadi clinici
I stadio
II stadio
III stadio
IV stadio
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alterazioni del comportamento e della
personalità, scarso rendimento
scolastico
frequenti e massive crisi miocloniche,
crisi epilettiche
p
con altro fenotipo
p e
demenza
sindrome piramido-extrapiramidale e
progressivo mutismo
coma, stato vegetativo, disturbi
disautonomici, mutismo acinetico
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05/05/2012
Criteri diagnostici
Maggiori
1. Alto titolo di Ab diretti contro il virus del morbillo nel liquor
2. Storia clinica tipica o atipica
Tipica: esordio subacuto e decorso rapidamente ingravescente
Tipica
esordio insidioso decorso ingravescente
esordio insidioso decorso recidivante-remittente
Atipica: crisi epilettiche, stadio I prolungato, età insolita
Atipica
(infanzia/età adulta)
Minori
3. EEG tipico (complessi periodici)
4. IgG aumentate nel liquor
5. Biopsia cerebrale
6 Test non convenzionali: test diagnostico molecolare per identificare
6.
il genoma mutato del virus del morbillo
Generalmente sono richiesti 2 criteri maggiori +1 minore
Più è atipica la presentazione della PESS più sono necessari i criteri 5
e/o 6
Complessi periodici caratterizzati da onde puntute ogni 2 sec
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05/05/2012
AIDS--dementia complex
AIDS
E’ un'encefalopatia
encefalopatia indotta dall'infezione da HIV e
potenziata dall'attivazione del sistema immunitario
(soprattutto macrofagi e microglia) a livello
dell'encefalo. Tali linee cellulari sono infettate da HIV e
secernono composti neurotossici sia d'origine endogena
che virale.
- L’aspetto neuropatologico principale è costituito da
aggregati di macrofagi e cellule multinucleate nella
sostanza bianca
- Atrofia encefalica con perdita neuronale si realizza solo
nelle fasi tardive
Quadro clinico:
clinico: esordio insidioso ed evoluzione
progressiva di:
¾ disturbi cognitivi
¾ deficit
fi i motilità
ili à oculare
l
volontaria
l
i coniugata
i
¾ atassia della marcia, incoordinazione motoria
¾ aprassia
¾ tetra-iperreflessia, ipertonia mista
¾ segni di liberazione frontale
¾ coma apallico e morte (durata malattia 2-6 mesi)
Tutto ciò si manifesta dopo vari anni dall'infezione da HIV e si
associa con un basso conteggio dei linfociti CD4+ ed elevata
carica virale plasmatica
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05/05/2012
Neurosifilide
Forma asintomatica di neurosifilide
precede in genere la neurosiflide sintomatica
Neurosifilide meningovascolare
cefalea, vertigini, scarsa capacità di concentrazione, stanchezza,
insonnia, rigidità del collo e visione offuscata. Possono manifestarsi
anche confusione mentale, crisi epilettiche, edema della papilla,
emi-plegia Paralisi dei nervi cranici e anomalie della
afasia e mono-o emi-plegia.
pupilla di solito indicano una meningite basilare.
La pupilla di Argyll Robertson
miosi bilaterale (pupille a punta di spillo), pupille di forma disuguale e
irregolare (aneucicliche e anisocoriche), che non si dilatano
correttamente con i farmaci midriatici e che non reagiscono alla luce,
anche se tendono a contrarsi per il riflesso di accomodazione (sede della
lesione la zona dei nuclei pretettali. Vengono ad essere bloccate così le connessioni tra le vie
pupillari bilaterali ed i nuclei di Edinger-Westphal.
Edinger-Westphal Sono interrotte le vie afferenti del riflesso
fotomotore, ma rimangono integre le vie della contrazione pupillare (miosi) dell'accomodazione)
L'interessamento midollare si manifesta con: sintomi bulbari,
debolezza e atrofia dei muscoli del cingolo scapolare e braccia,
paraparesi spastica a lenta progressione e, in rari casi, mielite
trasversa con paraplegia flaccida improvvisa e perdita del controllo
degli sfinteri
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05/05/2012
Neurosifilide parenchimatosa (demenza paralitica o
paralisi progressiva)
progressiva
colpisce in genere pazienti di 40-50 anni
si manifesta con:
Deterioramento cognitivo e disturbi del comportamento
progressivo e può simulare una malattia psichiatrica o il
morbo di Alzheimer
Convulsioni
Afasia
Emiparesi transitorie
Irritabilità,
Irritabilità difficoltà di concentrazione
concentrazione, deficit mnesici,
mnesici
insonnia o spossatezza.
Instabilità emotiva, astenia, depressione e manie di
grandezza con perdita dell'introspezione
L'igiene e l'aspetto generale del soggetto si deteriorano.
Tabe dorsale
Meningo-radicolite cronica con secondaria
Meningodegenerazione dei cordoni posteriori
La sintomatologia:
• Areflessia profonda, specie crurale
• Ipotonia muscolare
• Deficit sensibilità profonde: dissociazione sensitiva
(dissociazione
dissociazione tabetica)
tabetica in cui diminuisce o scompare la
sensibilità profonda o tattile ma resta indenne quella termicodolorifica
• Atassia sensitiva
• Pupilla di ArgyllArgyll-Robertson
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05/05/2012
Neuroborrelliosi -
Malattia di LYME
Agente eziologico: Borrelia Burgdorferi (trasmessa dal morso di zecca)
I stadio
eritema migrante cronico
II stadio
infezione sistemica con interessamento del SNC
(20%)
III stadio
infezione persistente con frequente interessamento
del SNC
Nel II e III stadio la compromissione neurologica può essere isolata
Il quadro classico di interessamento neurologico è la meningite asettica o
meningo--encefalite fluttuante con nevrite cranica o periferica
meningo
E i t anche
Esiste
h una forma
f
mielitica
i liti
con tetraparesi
t t
i
La diagnosi è anamnestica e clinica: la certezza viene
raggiunta sulla base della positività dei test sierologici
specifici (Ab IgM e IgG anti-borrelia nel sangue e liquor)
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05/05/2012
Brain Abscess.
Davis LE, Baldwin NG.
SourceVeterans Affairs Medical Center and University of New Mexico School of Medicine,
Albuquerque, NM 87108, USA.
Abstract
Optimal treatment of a brain abscess requires early clinical suspicion, and the diagnosis is
usually made by identification of the abscess on contrast-enhanced computed tomography
(CT) or magnetic resonance imaging (MRI). The immediate first step is to reduce the
potentially life
threatening brain mass (abscess and surrounding cerebral edema) and secure
life-threatening
the diagnosis with culture specimens. This is usually accomplished by reducing the increased
intracranial pressure (ICP) through surgical aspiration with or without drainage of the
abscess pus. The surgical procedure chosen depends on several factors, including the
location and type of abscess, multiplicity, and the medical condition of the patient. In
addition, dexamethasone and hyperventilation may be required if brain herniation is
imminent. The dexamethasone dose should be reduced as soon as the ICP is reduced
because steroid administration may retard abscess capsule formation and decrease antibiotic
concentrations within the abscess cavity. Antibiotic therapy should be started as soon as the
diagnosis is made. Penicillin G or third-generation cephalosporins plus metronidazole are
commonly given to treat both anaerobic and aerobic bacteria. The initial choice of antibiotic
will
ill vary on th
the basis
b i off the
th suspected
t d source off the
th brain
b i organisms,
i
which
hi h is
i mostt often
ft
either contiguous spread from a sinus or mastoid infection or hematogenous spread from a
pulmonary, gastrointestinal, cardiac, or dental infection. Isolation and determination of the
antibiotic sensitivities of the organism from abscess pus allow definitive antibiotic therapy.
Patients should be managed in an intensive care unit. Phenytoin is often given to prevent
seizures, which could further elevate the ICP. The duration of antimicrobial treatment is 4 to
8 weeks, during which time the patient should be monitored clinically and with repeated
neuroimaging studies to ensure abscess resolution.
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05/05/2012
Neurosifilide
Paralisi progressiva
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05/05/2012
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05/05/2012
Approccio diagnostico alle
Encefaliti Virali
Diagnosi differenziale tra Encefaliti su base infettiva ed
Encefalopatie
Storia clinica (esordio, dismetabolismi noti)
S
Segni
i (febbre,
(f bb
segnii neurologici
l i i focali)
f
li)
Esami (ematici, liquor, EEG, TC/RM)
Diagnosi Differenziale tra tra Encefaliti su base infettiva ed Acute
disseminated encephalomyelitis (ADEM)
ADEM)
Storia (età, precedente vaccinazione, malattia)
Segni (deficit visivi, segni spinali)
Esami (ematici,
(ematici liquor,
liquor EEG
EEG, RM)
Determinare, se possibile, la causa virale specifica di encefalite
acuta
Storia (prodromi, modalità d’esordio, viaggi recenti,
immunodepressione, occupazione)
Segni (segni neurologici focali, segni periferici)
Esami (ematici, liquor, EEG, TC/RM)
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