(natural Killer), cellule che gonfiore, calore, dolore, ma B (sono

Immunità innata o aziona
aspecifica (seconda linea di
difesa)
1.
2.
3.
Per difese interne ci si riferisce
in
particolar
modo
a
Fagociti come i neutrofili ed
i Macrofagi che circolano
nei liquidi interstiziali e nel
sangue ed anche alle NK
(natural Killer), cellule che
attaccano sia le cellule infette
che
quelle
tumorali;
secernendo sostanze che
inducono
l’APOPTOSI
cellulare (il suicidio).
Gli
Interferoni:
sono
molecole
proteiche
che
attaccano i patogeni. Sono
prodotte dalle stesse cellule
infette,
allo
scopo
di
stimolare le cellule circostante
a resistere al nemico.
Risposta infiammatoria:
capace di provocare: rossore,
gonfiore, calore, dolore, ma
capace anche di stimolare
la
proliferazione
dei
macrofagi e la inibizione
proliferativa
del
patogeno. Talvolta una
eccessiva
risposta
infiammatoria
può
provocare “shock settico” che
può causare anche la morte.
Immunità acquisita: azione dei linfociti B
L’immunità acquisita è opera dei Linfociti. Sappiamo che tale cellule si dividono in Linfociti
B (sono quelli che maturano e si specializzano nel midollo osseo) determinando la immunità
umorale (dal latino umor: fluido) e Linfociti T (sono quelli che maturano nel Timo) e
determinano una immunità detta anche cellulare.
Entrambi i tipi di linfociti si dirigono agli organi linfatici: vasi, milza, timo, linfonodi e
tonsille.
Come agiscono i linfociti B?
Essi sono rappresentati da milioni di popolazioni!! Quando una sostanza estranea (non self,
o antigene) entra nel nostro corpo viene in contatto con le diverse famiglie di linfociti B che
espongono un determinato Anticorpo; tra queste vi sarà una famiglia che avrà un anticorpo
che collimerà con l’antigene del patogeno; si formerà un legame Ac-Ag, la cui attivazione,
produrrà migliaia di proteine anticorpali da parte del linfocita B, che non resteranno
ancorate alla membrana del linfocita, ma si riverseranno negli umori. I linfociti che producono
questi anticorpi (anche migliaia al secondo) sono detti plasmacellule. Al contempo un
secondo gruppo di linfociti, per effetto di questo legame Ac-Ag, formerà un tipo di linfociti
detti della memoria. Tali cellule sono pronte ad essere attivate in seguito ad una nuova
esposizione all’Ag che darà il via ad una risposta anticorpale più rapida ed energica. La
seconda esposizione determinerà nuovi cloni di plasmacellule e cellule della memoria.
Com’è fatto l’anticorpo?
È formato da 2 catene leggere e 2 pesanti. Le 2 pesanti sono ancorate alla membrana del
linfocita B. le altre 2 leggere, formano insieme alle 2 pesanti, l’attacco per l’Ag. I mammiferi
hanno 4 tipi di Ag ed a seconda della morfologia e struttura sono chiamati
immunoglobuline del tipo: IgG, IgE, IgD, IgH, IgA.
Come agiscono gli anticorpi?
1.
2.
3.
Neutralizzazione: si attaccano all’Ag, impedendo al patogeno di agire!!!
Attivazione del complemento: l’attivazione del legame Ac-Ag stimola
l’attivazione del complemento (una molecola proteica che perfora le cellule infette,
causandone la lisi).
Favorisce l’agglutinazione: l’anticorpo ha sempre più di un attacco all’Antigene,
pertanto legandone più di uno, può favorire l’aggregazione cellulare, facilmente
riconoscibile dai fagociti (esempio di collaborazione tra difese specifiche ed
aspecifiche)
Immunità acquisita:
azione dei linfociti T
cellulo-mediata
I linfociti T, si distinguono in 2 tipi: linfociti T
helper e Linfociti citotossici.
Questi linfociti agiscono su altre cellule, in
particolare sugli antigeni posti sulla membrana
delle cellule infette, dai patogeni.
•
Ruolo dei T helper: cooperano con i
macrofagi e con i linfociti B.
Quando un macrofago fagocita un agente
patogeno (non self), i frammenti che
costituiscono l’antigene vengono esposti
all’esterno (un modo per dire che è in atto
l’attacco!!), grazie a particolari proteine del
macrofago (MHC di classe II; tipiche delle
cellule APC) pertanto, l’antigene insieme al
MHC si viene a trovare esposto sulla superficie.
Questo complesso proteico: Ag-MHC viene
riconosciuto da un linfocita helper che unendosi
a tale frammento, va ad attivare un linfocita
B, attraverso la secrezione di certe sostanze
dette citochine (interleuchina) che stimolano la
riproduzione dei linfociti B. Questi saranno
ulteriormente
stimolati
a
produrre
plasmacellule, cellule della memoria ed
anticorpi, allo scopo di neutralizzare il
patogeno. Il T helper attiva anche un’altra
popolazione di linfociti detti citotossici.
Quando i citotossici incontrano una cellula
infetta che ha l’Ag di cui il linfocita è recettore,
vi si lega e produce una serie di proteine, tra cui
la PERFORINA che ha lo scopo di “perforare”
la membrana della cellula infetta, facendo
penetrare in questi fori sostanze tossiche
prodotte dal linfocita, che causano la morte
della cellula per APOPTOSI.