occlusione intestinale

OCCLUSIONE INTESTINALE
Per occlusione intestinale si intende l'arresto completo e prolungato nel tempo della progressione oroaborale di solidi, liquidi e gas all'interno del canale alimentare. E' definita anche ileo.
Le cause determinanti sono :
-presenza di un reale ostacolo (endoluminale, parietale o estrinseco) alla progressione intestinale.
Questo prende il nome di ILEO MECCANICO.
-alterazione dell'attività peristaltico- propulsiva intestinale. Si chiama ILEO DINAMICO O
PARALITICO.
ILEO MECCANICO
Eziopatogenesi
Cause Sindromi ostruttive:
-endoluminali: -meconio(materiale contenuto nell'intestino del feto)
-calcoli biliari
-corpi estranei(ex. capelli )
-parassiti
-fecalomi(accumulo feci solide)
-cause parietali: - congenite: atresia, stenosi, diverticolo di Meckel
-traumatiche:ematoma
-infiammatoria:morbo di Crohn, diverticolite, colite ulcerosa
-cicatriziali:stenosi post-attiniche(radioterapia)
-neoplastiche:tumori maligni e benigni
-rare:pneumatosi cistica intestinale
-cause estrinseche:-aderenze-briglie
-compressioni ab estrinseco:raccolte infiammatorie e masse neoplastiche di
organi vicini
Sindromi da strangolamento: Il meccanismo ostruttivo coinvolge le strutture vascolari del mesentere
con deficit dei flussi:infarcimento emorragico, infarti ischemico (compromissione vascolare). La parete
intestinale diventa iperemica con stravasi emorragici, edematosa, trasudante e con microfocolai di
necrosi trasmurale( Necrosi della parete intestinale, peritonite, shock settico) .Questa è la più grave
complicanza di ostruzione con una percentuale di mortalità elevata(30%).
E' correlata a :
-invaginazione
-volvoli e torsioni
-ernie interne, esterne e laparoceli
-briglie aderenziali
E' responsabile del 25% dei ricoveri per addome acuto.
Nell' 80% dei casi le cause che determinano l'ileo meccanico sono:
-Aderenze post-operatorie ed ernie
-Occlusioni ileali
-Neoplasie, volvoli e diverticolite(croniche)
-Occlusioni coliche (maggiormente a sinistra)
Nel 70% dei casi l'occlusione riguarda l'intestino tenue, nel 30% il crasso.
Rappresenta il 5-10% di tutte le occlusione indipendentemente dalla causa scatenate.
La morte è correlata principalmente a :
-insufficienza cardiaca e respiratorie
-complicanze settiche
La morte può essere prevenuta mediante:
-tempestività diagnostica
-correzione squilibri idro-elettrolitici
-tempestività dell'intervento chirurgico
Fisiopatologia
L'occlusione intestinale determina:
1)alterazione dell'omeostasi del contenuto intestinale.
Tali alterazione riguardano:
i gas intestinali:
-nell'ileo:notevole accumulo a monte dell'ostruzione già nelle fasi precoci per accumulo di aria ingerita
-nel colon :nelle fasi successive a causa della crescita batterica.
liquidi ed elettroliti:progressivo aumento del volume dei liquidi per:
-ridotto assorbimento di liquidi nel comparto vascolare
-aumentata secrezione
Nel contempo si registra una perdita del contenuto idroelettrolitico (Cl,Na,K con vomito gastrico, biliopancreatico enterico e saliva)
Si crea un circolo vizioso con : accumulo di liquidi e gas --> distensione --> minore assorbimento -->
maggiore secrezione --> maggiore distensione--> alterazioni vascolari
flora microbica: la componente microbica subisce variazioni quali-quantitative.
A monte dell'ostruzione , nel tenue la flora diventa di tipo fecale con colonizzazione anaerobica (in
particolare "Bacteroides").
Nel colon il numero degli anerobi aumenta più marcatamente ( ed a questa circostanza può essere
associata la maggiore incidenza di morbilità e mortalità)
2)alterazione della perfusione intestinale: alterazione della perfusione della mucosa per dilatazione del
viscere a monte dell'occlusione e aumentato a livello muscolare per ipertrofia seondaria causata dalle
contrazioni ripetute.
Dopo 48 ore di occlusione il flusso ematico raddoppia nel tenue ostruito e si riduce della metà nel tenue
distale all'occlusione. Questa modifica del flusso è stata in via ipotetica attribuita all'alterata flora
batterica.
3)alterazione della motilità:
-attività peristaltica tumultuosa e disordinata
-dopo 48 di occlusione la peristalsi si riduce notevolmente fino a cessare
L'ipomotilità persiste anche dopo la risoluzionedell'occlusione per un tempo che è in funzione della
durata dell'occlusione stessa.
4)Alterazioni coagulative :
-interruzione del circolo entero-epatico dei sali biliari
-sproporzionata crescita batterica con ridotto assorbimento della vitamina K
5)Alterazioni cardio-respiratorie e sepsi:
-le complicanze cardiache e respiratorie compaiono nelle fasi precoci dell'occlusione
-la sepsi interviene in fasi relativamente avanzate, è favorita dall'eventuale preesistenza di patologia
cardio-respiratoria, che deteminando una condizione di ipossia rende i tessuti intestinali più sensibili
all'invasione batterica.
Quadro clinico:
-esame clinico (sintomatologia)
-esame obiettivo(generale e locale)
-diagostica laboratoristica-strumentale
Sintomatologia :
dolore addominale colico, crampifore con rumori peristaltici
-Ileo meccanico semplice è discontinuo con alternanza di attacchi più o meno ravvicinati e momenti di
pausa legati alla peristalsi. Quando la peristalsi cessa completamente arrendendosi all'ostacolato
transito il paziente si sente meglio, ma il quadro clinico si è aggravato.
-Ileo meccanico complicato è continuo, intenso e persistente con recrudescenze legate alla peristalsi.
Questo dolore porta il soggetto ad assumere posizioni antalgiche.
Vomito:
-riflesso
-gastrico
-biliare
-enterico
-fecaloide
E' precoce nell'occlusione alta, tardivo in quella bassa.
Alvo chiuso a feci e gas(parziale o totale):prima feci, poi gas
-occlusione completa:chiusura totale dell'alvo a feci e gas ma non esclude evacuazione nelle prime 12
ore per svuotamento intestinale a valle dell'occlusione.
-occlusione incompleta:possibili scariche di feci liquide e gas
Distensione addominale:
-occlusione alta: distensione assente o poco significativa
-occlusione ileo distalee colon: distensione significativa
-occlusione colon distale: distensione ai massimi livelli con aumento della pressione endoluminale,
della distensione e compromissione della circolazione sanguigna, necrosi e perforazione della parete
colica(peritonite)
Febbre:presente anche nell'occlusione semplice, è sospetta per insorgenza di complicanze.
Modificazioni dell'equilibrio idro-elettrolitico ed acido-base:
-nell'occlusione pilorica :vomito abbondante e ripetuto con perdita di grandi quantità di H --> alcalosi
metabolica
-nell'occlusione duadenale: perdita prevalente di succo alcalino e deplezione di Cl -->acidosi
metabolica( perdita di bicarbonati)
-nell'occlusione colica: vomito tardivo, perdite elettrolitiche meno significative.Si arriva al vomito
fecaloide.
La disidratazione può portare a shock ipovolemico con aumento della massa corpuscolare, rispetto a
quella plasmtica(aumento ematocrito-inspissatio sanguinis)
-Deplezione idrica:L'impedito transito e l'atonia parietale non permettono al contenuto liquido
normalmente secreto nel lume intestinale di venire fisiologicamente riassorbito.(l'increzione di liquidi
nell'intestino nelle 24 ore è pari a 7000/8000 cc complessivi)
-Deplezione elettrolitica :
-iponatriemia (meno Na) porta ad ulteriore perdita idrica con cute secca, lingua asciutta, ipotensione,
oliguria, iperazotemia
-ipokaliemia(meno K) meno contrattilità muscolare con minore conduzione nervosa.Porta astenia,
ottundimento, letargia, deficit di conduzione e contrattilità cardiaca.
-ipocloremia(occlusione alte con vomito gastrico) porta alcalosi metabolica, ipocalcemia, tetania.
Esame obiettivo generale:
-soggetto sofferente
-febbricola
-segni di disidratazione e ipovolemia(cute secca, diuresi contratta o assente, tachicardia compensatoria,
meno PA)
Esame obiettivo locale:
ispezione: distensione addominale(centro-addominale, quadranti esterni, asimmetria)
presenza cicatrici chirurgiche
ernie inguinali
ernie ombellicali
ernie crurali
ascultazione:-fase precoce(toni metallici sincroni-dolore peristaltico)
-fase tardiva ( meno rumori peristaltici)
-sofferenza vascolare(silenzio ascultatorio)
percussione: occlusione ileale( timpanismo centro addominale-aree di ottusità per liquido nelle
anse)
occlusione colica( timpanismo diffuso e marcato)
palpazione: consistenza teso-elastica (anse distese)
dolorabilità diffusa
blumberg positivo (sofferenza vascolare)
Esame di laboratorio:
esami ematochimici:
-leucocitosi neutrofila
-aumento dell'ematocrito(ipovolemia)
-iperazotemia
-ipercreatinenia
-ipodisprotidemia
-ipoalbuminemia
-iponatriemia
-ipokaliemia
Esami radiologici:
-rx diretta addome (ortostatismo o decubito laterale)
-rx con mezzo di contrasto:-occlusioni alte(:bario somministrato per os oppure inniettato mediante
sondino naso-gastico( clisma del tenue)
-occlusioni coliche( somministrazione retrograda di bario( clisma opaco a
doppio contrasto)
-TC(nei casi secondari di intussuscezione o ascesso peridiverticolare)
Rx addome diretto rappresenta l'indagine radiologica cardine nella diagnosi di occlusione intestinale.
Rx è più semplice , ma TC è più precisa.
Il mezzo di contrasto permette la visualizzazione nel lume di eventuali formazioni vegetanti che ne
modificano la distribuzione(basto baritato).
Un'altra metodica diagnostica è rappresentata dal clisma del tenue.
Esami endoscopici:
rilevante è la colonoscopia a fibbre ottiche in particolare nei casi associati a sanguinamento rettale per
patologia infiammatorie o neoplasia).
L'endoscopia può avere anche funzione terapeutica per:
-asportazione di corpi estranei
-derotazione del volvo(torsioni)
-decompressione dell'intestino
Terapia
Monitoraggio: immediato in particolare nei soggetti anziani o con scadute condizioni generali.
I parametri indispensabili sono:
-frequenza cardiaca
-pressione arteriosa
-temperature
-diuresi per h
Inoltre:
-catere venoso che raggiunga l'atrio destro per la misurazione della pressione venosa centrale
-prelievo ematico per la determinazione dei parametri emato chimici e dell'emogruppo.
Terapia di supporto:
-perfusione endovenosa di liquidi ed elettroliti:
-somministrazione di Ringer Lattato (emoconcrentrazione: Ht > 50 %)
-somministrazione di soluzione salina fisiologica 0,9%(deficit Na)
-soministrazione di KCl (deficit di K)
La quantità e la rapidità della perfusione dei liquidi è correlata alla pressione venosa centrale (<10 cm
H2O)
-Terapia antibiotica a largo spettro associata ad antibiotici attivi sugli anaerobi ( cefalosporina di II
generazione associata a lincosamidi, clindamicina o aminoglicosidici) .
Riequilibra il paziente occluso in un tempo variabile tra le 4 e le 48 ore.
Decompressione
sondino naso-gastrico per:
decompressione dello stomaco, riduzione del vomito e decompressione del tenue(preparazione alla
terapia chirurgica)
Nell'occlusione da volvo del sigma la decompressione può essere effettuata per via endoscopica transanale.
Terapia chirurgica:
-Nei casi conclamati, completi e di strangolamento -->intervento chirurgico urgente
-Nei casi moderati, incompleti da aderenze post-laparotomiche:
-risoluzione: atteggiamento attendista nelle prime 24-48 ore ed aspirazione naso-gastrica o
decompressione con sonda endoscopica transanale
-preparazione all'intervento chirurgico : in caso di non risolzione e/o peggioramento
-Nei casi moderati, incompleti, da neoplasia del grosso intestino:
applicazione di endostent : in preparazione dell'intervento in unico tempo( somministrazione di
mannitolo e nutrizione enterale-irrigazione colica alta , al fine di prevenire fistole e stenosi postoperatorie)
L'accesso avviene per via addominale(mediana)
Occlusione del tenue (sono a carattere più urgente):
-esplorazione laparotomica
-enterotomia decompressiva
-enterotomia per estrazione di corpo estraneo
-resezione immediata( se vi è stato un deficit circolatorio che ha determianto lesioni necrotiche)
Occlusione del crasso :
-laparotomica mediana: volvo del sigma e del cieco hanno carattere urgente e richuiedono immediata
detorsione.
Se vi è necrosi :volvo cieco colico, emicolectomia dx e anastomosi dell'ultima ansa con il colon
trasverso,Volvo del sigma esteriorizzazione dell'ansa.
Stenosi neoplastica( a seconda della sede):
-colonstomia su sigma o colon trasverso
-ciecostomia
ILEO DINAMICO
Ezipatogenesi
Occlusione senza ostacolo meccanico
E' uno stato di "pseudostruzione", caratterizzato dalla distensione di tutto il tratto gastro-intestinale
solitamente transitorio o potenzialmete reversibile.
Distinguiamo:
-ileo spastico:spasmo della muscolatura liscia viscerale.Ha una scarsa rilevanza clinica(raro)
-ileo paralitico:paralisi della muscolatura liscia viscerale( perdita di tono e peristalsi)
Sindromi pseudoostruttive:
cause intraddominali:
-intraperitoneali:irritazione chimica, peritonite, ileo postoperatorio, insufficienza vascolare mesenterica
etc..
-extraperitoneali:emoretroperiotneo, pancreatite acuta, traumi contuivi/fratturativi del bacino
cause extraddominali:
-di organo:- traumi del torace
-flogosi bronco-polmonari
-infarto miocardico
-emorragia/trombosi celebrale
-interventi NCH(neurochirurgici importanti)
-sistemiche:-alterazioni idro-elettriche
-alterazioni metaboliche(acidosi o alcalosi)
-da farmaci: ganglioplegici, narcotici, anticolinergici
Fisiopatologia
La reali patogenesi dell'ileo paralitico non è completamente chiarita.
La più tipica situazione è quella che insorge nel decorso post-operatorio di un intervento che abbia
comportato l'apertura della cavità peritoneale (ileo postoperatorio).
Molta attenzione va riservata ad un ileo post-operatorio persistente perchè può indicare una
sopravvenuta complicanza. ( per esempio una sepsi peritoneale che richiede un immediato trattamento
specifico) .A 24 ore ricomincia la canalizzazione ai gas, a 36- 48 alle feci Se ritarda è pigro o indici di
complicazioni.
In riferimento alle immagini:
Livelli idro-aerei sono segni di occlusione, ma non localizzano come la TC.
Megalivello idro-aereo:per torsione del sigma, dotato di mobilità notevole rispetto al resto del colon,
epitelio più lasso può avere rotazioni severe intorno al proprio asse con compromissione vascolare
parietale venosa e poi arteriosa che può portare a cancrena se non si derota in modo tempestivo.
A livello inguinale( complicazione di ernia inguinale): quando l'ansa si incarcera e resta per un
determinato tempo in compressione vascolare ci può essere necrosi dell'ansa, quindi si deve fare uan
resezione intestinale.
Estesa sidrome aderenziale:Tipico di pazienti plurioperati( ogni apertura porta ad infiamamzione con
aderenze)Alcuni hanno una maggiore tendenza a formare aderenze.
Ernia interna dell'addome.
Invaginazione di intestino per reatrazione di neoplasia (nel bambino per lassità parietale)
Metastasi ileali da melanoma
Accumulo di cocaina, eroina negli aereoporti, che possono necessitare di intervento chirugico(cause
rare).
ITTERO OSTRUTTIVO
Vie biliari: Colecisiti, dotto epatico, dotto cistico, coledoco.
Principali funzioni del fegato:
-deposito di glicogeno che può essere usato come sorgente di glucosio plasmatico
-controllo dell'assorbimento di glucosio
-sintesi di acidi grassi come forme di deposito di calorie in eccesso
-matabolismo di acidi grassi a corpi chetonici
-deposito e metabolismo di vitamine
-sintesi di proteine plasmatiche
-detossificazione chimica di tossine prodotte(endogene ed esogene) e filtrazione meccanica di batteri
-mantenimento del normale equilibrio idro-salino
-secrezione della bile(captazione, metabolismo epatico, escrezione)
Funzioni della bile:
-ruolo chiave nella digestione dei lipidi : assorbimento intestinale dei lipidi e sostanze lipofile per
azione dei sali biliari( ex Vit K)
-veicolo attraverso cui vengono eliminati: bilirubina, alcuni metalli pesanti(Cu, Fe, Mn, Zn), e di altre
sostanze potenzialmente tossiche e numerosi anioni e cationi inorganici( ormani, farmaci, ecc), il
colesterolo( regolazione della quantità presente nell'organismo, attraverso la sintesi dei sali biliari e
l'escrezione biliare del colesterolo)
-protezione da infezioni intestinali, attraverso escrezione di IgA e citochine
-protezione dell'epatocita e delle cellule duttali e della mucosa intestinale dall'azione tossica dei sali
biliari
ittero:pigmentazione gialla della cuta e delle mucose dovuta ad un'impregnazione dei tessuti da parte
della bilirubina per aumento del contenuto nel sangue. La particolare affinità della bilirubina per
l'elastina largamente presente nella sclera ma anche nella cute spiega la colorazione più precoce delle
sclere rispetto alla cute.
In rapporto alla diversa intensità della colorazione itterica si parla di:
-subittero a livello delle sclere e della mucosa sottilinguale ( livello di bilirubina tra 1,5 mg/ dL e 3
mg/dL)
-ittero franco quando tutti i tegumenti o sono impregnati (livello di bilirubina maggiore di 3 mg/dL)
Ittero:
-prepatico o emolitico:da aumentata produzione di bilirubina indiretta per emocateresi extramidollare,
come nel saco delle anemie emolitiche
-epatocellulare per danno di epatociti:da danno tossico o infettivo degli epatociti, che provoca difetto di
captazione o si ecrezione della bilirubina come nelle epatiti infettive tossiche
-ittero ostruttivo(di interesse chirurgico): da ostacolo al flusso della bile , si verifica aumento della
pressione a monte e rigurgito nel sangue di bilirubina coniugata e di sali biliari.
Quadro clinico:
-colorazione gialla più o meno intensa della cute e delle mucose
-la cute porta tracce del grattamento dovuti al prurito più o meno intenso
-il fegato è aumentato di volume
-urine ipercromiche
-feci ipocoliche
Quadro laboratoristico:
-aumento della bilirubinemia diretta(coniugata)
-aumento di ALP e GGT
-auemento della colesterolemia
-turbe del metabolismo della vitamina K (male assorbita a livello intestinale dove mancano i sali biliari
:diminuzione di protrombina nel sangue con manifestazini emorragiche)
-no insufficienza epatica con transaminasi normale
valori ematici elevati di:
-fosfatasi alcalina(ALP)
-gamma glutamil-trasferasi(GGT)
-5' nucleotidasi
Sono espressivi di un'ostruzione completa o incompleta delle vie biliari
valoir sierici elevati di:
-AST(SGOT)
-ALT(SGPT)
-LDH
Sono espressivi di un danno epato-cellulare
Valori di AST e ALT più elevati rispetto ai valori normali indicano un danno epatocellulare grave.
Cause:
-calcolosi primitiva o secondaria
-carcinomi delle vie biliari intraepatiche, extraepatica, e della via biliare accessoria
-malformazioni delle vie biliari
-metastasi delle vie biliari
-metastasi ilari
-carcinomi della testa del pancreas(riducono stenosi del coledoco)
-pancreatite croniche(cisti con comopressioni)
-colongiti sclerosanti
-malattie parassitarie
-sindromi di Mirizzi
-emboli(sangue nelle vie biliari)
-lesioni iatrogene delle vie biliari(indotte dal chirurgo endoscopista)
Sintomatologia:
-colorazione itterica di cute e mucose visibile
-dolore all'ipocondrio dx, talvolta presente, altre volte assente, può essere indicativo per la diagnosi
-febbre
-prurito e lesioni da grattamento
-lesioni cutanee emorragiche
-aumento della bilirubina diretta
-urine ipercromiche e feci acoliche
-spesso bradicardia( per ipovolemia)
La colorazione itterica può subentrare in:
-apparente pieno benessere(non è un buon segno perchè può essere indice di neoplasia che si manifesta
tardi)
-in coincomitanza o dopo qualche colica biliare
-dopo uno o più episodi di pancreatite
-dopo interventi chiururgici sulle vie biliari
Patologia maligna:
l'ittero è progressivo, senza remissione sempre più intenso.
Frequentemente i pazienti sono sopra i 60 anni. Mostrano dimagrimento notevole con
anoressia.Assenza di febbre poichè in principio non vi è infezione di vie biliari.
Eccezioni:
-tumori dell'ampolla di Vater :il tumore può infettarsi con possibile febbre; il tumore friabile sanguina
dall'intestino; si necrotizza parzialmente: l'ostacolo è temporaneamente scomparso per cui si ha ittero
intermittente e intensità variabile.
-tumori dell'ileo epatico( di Klatskin): se il cancro delle vie biliari è al di sopra dello sbocco del cistico,
il quadro che si ha è quello dell'aumento dell'ittero senza aumento di volume della colecisti.
In linea di massima la causa principale è rappresentata da un calcolo del coledoco che dalla colecisti va
al dotto cistico fino a bloccarsi nell'ampolla di Vater con reflusso di succo pancreatico( pacreatitie
conseguente).
Patologia benigna(più frequente)
-ittero variabile-soggetti giovani (40-50 nni) più spesso donne
-stato generale conservato
-febbre spesso elevata remittente con brivido, segno di infezioni di vie biliari(colangite)
-il paziente accusa dolore colico e riferisce spesso episodi dolorosi identici in un passato più o meno
remoto
-leucocitosi
Eccezione: alla litiasi della via biliare principale si associa un calcolo incuneato nel cistico, che
ostacola il passaggio della bile. Ne consegue la dilatazione della colecisti ( idrope) che fa eccezione alla
legge di Curvoisier-Terrier.
Diagnostica:
è spesso indispensabile associare agli esami di laboratorio indagini strumentali utili per definire la
natura ostruttiva e quindi chirurgica dell'ittero.
-ecografia(in prima istanza)
-colangioRM: permette descrizioni delle vie biliari più specifiche dell'ecografia.Più costosa
-TC
-ERCP (colangio pancreotografia retrograda endoscopica)Arriva fino alla papilla duadenale, la
incannula e estrae i calcoli con bonifica delle vie biliari.
-PTC( colangiografia percutanea transepatica) Un po' più cruenta. Si inserisce un ago di grosso
diametro nel fegato con rischio di lesioni alle vie vascolari e biliari
Terapia
ERCP-->terapia definitiva--> terapia pallaitiva--> drenaggio bliare.
Per stenosi neoplastica si mettono protesi che si espandono ma è parzialmente risolutiva
PTC-->teraopia palliativa--> drenaggio biliare con un catetere con drenaggio esterno della bile.