Università degli Studi di Cagliari
Dipartimento di Scienze Cardiovascolari e Neurologiche
Dott. Christian Cadeddu
Struttura di Cardiologia
Reparto: Policlinico Universitario, blocco N, p. 3°
Dipartimento: Asse Didattico, blocco E, p. 1°
Tel 070 6754951
e-mail
Fax 070 6754991
[email protected]
Aorta
Coronaria sn
Coronaria dx
Discendente
anteriore
Circonflessa
discendente
anteriore
Local Control of Function
Aortic Blood Pressure (mmHg)
Aortic Valve Closure
110
100
90
80
70
Systole
Zero Flow
Flow Through Left
Coronary Artery
Zero Flow
Flow Through Right
Coronary Artery
Diastole
Fisiopatologia
Coronaria normale
Placca ateromasica
subocclusiva (>75%)
Placca stenosante
(< 50%)
Placca ateromasica
associata a vasospasmo
Growing plaque
Early lesion
Stary I-IV
Stary V
Complicated
plaqueplaque
Complicated
Disruption Mural
Thrombus
Disruption Occlusive No Disruption OcClusive Thrombus
Thrombus
Acute syndromes
Ischemic
sudden
death
Myocardial
infarction
Unstable
angina
No symptoms
Angina pectoris Acute silent
occlusive process
Old
fibrotic
occlusion
Dermatomeria
TRONCO:
corrispondenza
EVIDENTE fra segmenti
nervosi e somatici
ARTI:
Distribuzione segmentale
MASCHERATA
Decorso delle fibre
afferenti cardio-toraciche
Nervi cardiaci
Gangli del Gran Simpatico
Rami comunicanti bianchi
Radici posteriori
Midollo spinale
Fascio spino-talamico
Patogenesi del dolore radicolare riferito al
dermatomero T1 nell’angina pectoris
Dorso
Mascella
Lato destro
Usuale localizzazione del
dolore miocardico ischemico
Epigastrio
Il dolore toracico nella donna:
differenze rispetto all’uomo nella presentazione della CAD
“tipicità” dell’AP riferita ai sintomi della CAD nell’uomo
“atipicità” dell’AP nella donna di mezza età assimilata
all’assenza di CAD nel sesso femminile. In realtà, segno
di una fisiopatologia più complessa
maggiore presenza di cause meno frequenti d’ischemia:
angina vasospastica, angina microvascolare
maggiore frequenza di sindromi dolorose non
ischemiche: prolasso della mitrale
Basi fisiopatologiche:
differenze Uomo / Donna
Anatomiche
• la donna ha un torace ed un cuore più piccoli
• le coronarie presentano diametro inferiore, pareti più
sottili e decorso più tortuoso
Anatomopatologiche
• più frequente trombo su erosione superficiale
• maggior frequenza di dissecazione coronarica e di
rottura di cuore come complicanza dell’IM
Presentazione della CAD nella donna
(rispetto all’uomo)
• 10 - 15 anni più tardi
• Più angina nel sonno, da stress mentale; più spesso in
associazione con distensione addominale, vertigini, dispnea,
nausea ed astenia
• Nel 90% delle pazienti prima manifestazione clinica dell’IM
• Maggiore co-morbilità: diabete mellito - ipertensione
arteriosa – dislipidemie - insufficienza cardiaca
Quadri clinici della cardiopatia
ischemica
• Sindromi coronariche stabili:
• angina da sforzo
• angina a riposo
• angina mista
• Sindromi coronariche acute (instabili):
•
•
•
•
angina instabile
infarto intramurale (non Q)
infarto transmurale (Q)
angina variante (vasospastica) di Prinzmetal
Quadri clinici della cardiopatia
ischemica
• Sindromi coronariche stabili:
• angina da sforzo
• angina a riposo
• angina mista
• Sindromi coronariche acute (instabili):
•
•
•
•
angina instabile
infarto intramurale (non Q)
infarto transmurale (Q)
angina variante (vasospastica) di Prinzmetal
Angina STABILE o Angina CRONICA
• Ischemia miocardica ACUTA TRANSITORIA
• Associata a SFORZO FISICO o EMOZIONE
• Si produce in condizioni OMOGENEE,
STABILI NEL TEMPO
(costante e ripetibile discrepanza fra domanda
di O2 da parte del miocardio e insufficiente
disponibilità di flusso coronarico)
Angina da sforzo
• Dolore tipico durante lo sforzo
• Breve durata (in genere 5 min, comunque < 20 min)
• Regressione del dolore con il riposo
• Sensibilità ai nitroderivati
SOGLIA FISSA (< 20%) / SOGLIA VARIABILE
Le caratteristiche dell’angina
Fattori precipitanti:
9 Attacco provocato da uno sforzo, da un lavoro che comporta l’utilizzo
delle braccia al di sopra del livello della spalla.
9 Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto
abbondante
9 Crisi ipertensiva,
9 Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva,
9 Rapporti sessuali
Sintomi associati:
9 Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.
Classificazione funzionale dell’A. P. STABILE
(Società CV Canadese)
• Classe I: la normale attività fisica non induce A.
• Classe II: modesta limitazione dell’attività ordinaria. L’A.
insorge camminando in fretta, dopo i pasti, al freddo, al
vento
• Classe III: forte limitazione dell’attività ordinaria. L’A. insorge
camminando per 2 isolati o salendo 1 piano di scale
• Classe IV: impossibilità di compiere qualsiasi attività. L’A.
insorge anche a riposo
Angina a riposo
Dolore tipico spontaneo
• Regressione spontanea
• Sensibilità ai nitroderivati
N.B. Dovuta al sovrapporsi di una componente funzionale (SPASMO) su una
lesione preesistente
Placca ateromasica
associata a vasospasmo
Angina mista
• Comparsa nello stesso individuo di angina da
sforzo e a riposo
Quadri clinici della cardiopatia
ischemica
• Sindromi coronariche stabili:
• angina da sforzo
• angina a riposo
• angina mista
• Sindromi coronariche acute (instabili):
•
•
•
•
angina instabile
infarto intramurale (non Q)
infarto transmurale (Q)
angina variante (vasospastica) di Prinzmetal
Angina instabile
Il dolore toracico è simile per qualità a quello dell’angina da sforzo,
sebbene spesso sia più intenso, possa persistere fino a 30 min e
possa svegliare il paziente dal sonno.
Il riposo e i nitrati per via sub-linguale, che controllano l’angina cronica,
spesso danno un sollievo solo temporaneo ed incompleto.
Angina instabile (evolutiva)
• Angina di nuova insorgenza (entro gli ultimi 2 mesi) per sforzi minimi
o a riposo
• Angina ingravescente (entro gli ultimi 2 mesi); aggravamento di una
angina preesistente per la comparsa di episodi anginosi:
–
–
–
–
più intensi
più prolungati
più frequenti
causati da sforzi meno intensi o a riposo
• Angina post-infartuale
Quadro infiammatorio (PRC; L, Mon, Mastcells)
Quadro trombotico (P - Selectin)
Minima necrosi (positività Troponina)
Quadri clinici della cardiopatia
ischemica
• Sindromi coronariche stabili:
• angina da sforzo
• angina a riposo
• angina mista
• Sindromi coronariche acute (instabili):
•
•
•
•
angina instabile
infarto intramurale (non Q)
infarto transmurale (Q)
angina variante (vasospastica) di Prinzmetal
R
ECG NORMALE
T
P
Q S
ISCHEMIA
Infarto
Il dolore è il sintomo con cui l’infarto si manifesta più frequentemente
al suo esordio; è presente nell’85% dei casi e ha le caratteristiche
tipiche del dolore anginoso, ma più intenso e prolungato, spesso
accompagnato da irrequietezza, sudorazione, astenia, nausea, più
raramente vomito e dispnea.
La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min.
Se la coronaria rimane “chiusa”
> 30 minuti
Occlusione
trombotica
02
02
02
02
Ischemia
Infarto
Infarto Acuto del Miocardio
La malattia compare più frequentemente sopra i 45 anni, tuttavia
alcuni gruppi particolari di popolazione (consumatori di cocaina,
pazienti con diabete mellito o ipercolesterolemici, pazienti con
predisposizione genetica) possono esserne colpiti anche in età
giovanile
Si verifica per lo più in condizioni di riposo, prime ore del
mattino, risveglio
Fattori scatenanti : sforzi fisici intensi, forti
emozioni, calamità naturali
Infarto Acuto del Miocardio
Predisposizione
fisiologica
alla trombosi
50
45
40
Numero
di infarti
35
30
25
20
15
10
5
0
12 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 1
2
3
4
5
Ore del giorno
6
7
8
9 10 11
Infarto Acuto del Miocardio
L'infarto miocardico si verifica per lo più in condizioni di
riposo o durante il sonno e solo in un piccolo numero di casi
durante sforzi pesanti e si manifesta più frequentemente
nelle ore mattutine.
Può essere presente storia di angina pectoris, ma l’infarto è
spesso la prima manifestazione della cardiopatia ischemica.
Il quadro iniziale dell’infarto miocardico è dominato dal
dolore toracico. Questo è simile al dolore anginoso, sia per
caratteristiche che per irradiazioni, se pure di intensità
maggiore, di più lunga durata e che non si risolve
completamente con il riposo.
Quadri clinici della cardiopatia
ischemica
• Sindromi coronariche stabili:
• angina da sforzo
• angina a riposo
• angina mista
• Sindromi coronariche acute (instabili):
•
•
•
•
angina instabile
infarto intramurale (non Q)
infarto transmurale (Q)
angina variante (vasospastica) di Prinzmetal
IMA non Q
Si tratta di un infarto miocardico tipico (dolore, aumento degli enzimi di necrosi
CPKmb, Troponina I,T) con assenza di onde Q di durata > 30 ms.
Quadro clinico:
– dolore anginoso >20-30 min
– ECG iniziale:
Ò
Ò
Ò
T negativa
ST sopraslivellato (> 1 mm)
non Q > 30 ms
Enzimi:
– aumento di almeno il doppio degli enzimi sierici (CPK, LDM, CPK-MB)
– prelievi per curva enzimatica (ogni 3 ore nelle prime 24 ore, ogni 6-8 ore per 48-72 ore)
R
ECG NORMALE
T
P
Q S
ISCHEMIA
LESIONE
IMA Q (Transmurale)
Enzimi:
– aumento degli enzimi di necrosi
Quadro clinico:
– Dolore anginoso >20-30 min
– ECG :
Ò ST sopraslivellato (> 1 mm)
Ò onda Q > 30 ms
Elettrocardiogramma
ISCHEMIA
LESIONE
INFARTO
(+ lesione)
Onde Q con valore patologico
1 mm di ampiezza
( >30 ms )
1/3 in altezza del QRS
Infarto acuto del miocardio
Occlusione
trombotica
Riapertura del vaso
Terapia
02
02
02
Farmaci trombolitici
endovena
Occlusione
Ricanalizzazione
Farmaci trombolitici
endovena
Emorragia intracranica = 0.75 %
Soggetti anziani età > 65 aa
Ipertensione arteriosa
Peso < 70 Kg
Angioplastica percutanea
Ostruzione
della coronaria
Riapertura
della coronaria
Dilatazione
con palloncino
Impianto
di stent
Angioplastica percutanea
Angioplastica primaria > Trombolisi
IVA
Riperfusione ottimale (senza il rischio di emorragie)
Maggiore % di successo (pervietà del vaso)
Maggiore benefici (mortalità, riocclusione, ictus emorragico)
Infarto acuto del miocardio
•Oggi, chi è colpito da infarto può ricevere terapie molto efficaci
Mortalità a breve termine (%)
•Per funzionare queste terapie devono essere iniziate quanto prima
40
35
1960
30%
1970
30
1980
25
1990
20
13%
15
2000
6%
10
5
0
Pre-UTIC
UTIC
Trombolisi/Angioplastica
Infarto acuto del miocardio
Coronaria
“chiusa”
ischemia
Progressione del danno
cuore
Tempo (6 ore)
Riapertura precoce della coronaria
= vite salvate
70
60
N. di vite salvate
per 1000 pz
50
trattati con trombolitici
(mortalità a 35 gg)
40
30
20
10
0
Tempo dall’inizio
dei sintomi (ore)
0-1
1-2
2-3
3-6
6-12
12-24
Boersma E, et al. Lancet. 1996;348:771-775.
Complicanze
Complicanze
Complicanze
Angina variante (vasospastica)
A differenza dell’angina pectoris classica che si manifesta
durante sforzo e si accompagna a ↓ST, l’a. vasospastica
si presenta quasi sempre a riposo, per lo più di notte, e si
accompagna, in genere , a sopralivellamento di ST.
E’ dovuta a spasmo dell’arteria coronaria.
Sindromi coronariche acute
• Dolore > 20-30 min
• Complicazione della placca
Trombo Enzimi
Angina instabile
Infarto non Q
Infarto Q
Angina variante
ECG
+
-
↓T
++
+
↓T, ↑ST, non Q
+++
++
-
-
↓T, ↑ST, Q
↑ST
Sequenza diagnostica nell’A. stabile
A. da sforzo in ASSENZA di CORONAROPATIA
•
•
•
•
•
•
stenosi aortica
malattie associate a rilevante ipertrofia miocardica
miocardiopatia dilatativa
sindrome X
ponti miocardici
anomalie congenite e fistole coronariche
Quadri clinici della
cardiopatia ischemica
• Ischemia silente (senza angina):
•
•
•
•
da sforzo
a riposo
angina instabile
infarto
• Insufficienza cardiaca cronica (in genere dopo IMA)
• Aritmie:
• blocco A-V
• tachicardia ventricolare
• Morte improvvisa (in genere fibrillazione ventricolare)
Diabetic Patients
120
% Survival
100
80
ND/No MI
ND/MI
DM/No MI
DM/MI
60
p < 0.01
40
20
0
0
NEJM 1998;339:229-34
1
2
3
4
5
6
7
8
Year
Il dolore toracico
Di origine cardiaca
Ischemico
Cause coronariche
aterosclerosi
spasmo
trombosi
cocaina
alterazioni del microcircolo
Cause non coronariche
tachicardia
↑ postcarico
↑ precarico
Non ischemico
Pericardite
Dissezione aortica
Di origine non cardiaca
Gastroenterico
spasmo esofageo
reflusso gastroesofageo
ulcera peptica
pancreatite
Psicogeno
ansia, attacchi di panico
depressione
Polmonare-pleurico
embolia polmonare
pneumotorace
Mediastinico
Neuromuscolare
costocondrite
herper zooster
sindrome dello stretto toracico superiore
Le origini del dolore toracico
• Il cuore, i grossi vasi e il pericardio
• Il tratto gastrointestinale
• I polmoni e la pleura
• La parete toracica
• Il profilo psichico ansioso-depressivo
Malattia da reflusso gastro-esofageo
(GERD)
Identifica un quadro clinico e/o
endoscopico e/o istologico e/o pHmetrico secondario ad episodi di
reflusso gastro esofageo
L’esofagite da reflusso definisce un
sottogruppo di individui con GERD
associata a danno della mucosa
esofagea
Prevalenza pari al 20% della
popolazione adulta (USA)
Ernia iatale
Dislocazione intratoracica
di una porzione dello
stomaco attraverso lo iato
esofageo del diaframma.
Esempio di alterazione dei
meccanismi anatomici che
prevengono il reflusso.
Non tutti i pazienti portatori
di ernia iatale presentano
una GERD
GERD: sintomi toracici
• Pirosi (stimolazione da H+ delle terminazioni nervose dello
strato profondo dell’epitelio esofageo)
•
•
•
•
•
•
Rigurgito
Eruttazioni
Scialorrea
Disfagia
Odinofagia
Sintomi atipici (extraesofagei): dolore toracico,
broncocostrizione (d.d. con crisi asmatica),
patologie laringee e polmonari
Pirosi retrosternale
9 Sensazione di dolore o fastidio urente solitamente localizzato nel terzo
inferiore dello sterno che, in situazioni più gravi, si può estendere alla
base del collo ed irradiare in regione interscapolare
9 Scatenata da :
•
•
•
•
•
postura (clinostatismo, piegamenti del tronco)
alimenti ipotonizzanti il L.E.S. (caffè, menta, cioccolato, pomodori …)
alimenti irritanti (alcool, bevante calde o fredde)
pasti abbondanti
esercizio fisico impegnativo
9 Alleviata da:
• posizione eretta, deglutizione di saliva o acqua, assunzione di antiacidi
Diagnosi: pH-metria
La pHmetria è un monitoraggio del pH che consente l'analisi di
eventuali episodi di GERD occulto
Si esegue con l’introduzione di un sondino (2 mm) dal naso fino
all'esofago, senza necessità di ricovero
Vengono valutati gli episodi di reflusso acido e la loro durata ed il
valore di pH in esofago
Interferenze tra angina pectoris
e dolore esofageo
• La presenza di una patoogia può simulare la
presenza dell’altra
• Le due patologie possono coesistere e infuenzarsi:
– Il reflusso esofageo può ridurre la soglia per il dolore
ischemico
– Test stimolativi (ergonovina) possono indurre spasmo
esofageo
– Farmaci cardiologici (nitrati) possono risolvere lo spasmo
esofageo
Fisiopatologia dell’embola polmonare
(EP): conseguenze emodinamiche
Ostruzione vascolare
aumento delle RVP
agenti neuroumorali
barocettori arteriosi polmonari
ML
EP: quadri clinici
EP MASSIVA (13%) - CUORE POLMONARE ACUTO
•
Quadro ostruttivo (≥1/3 albero arterioso): alta
mortalità (morte
improvvisa)
•
Quadri clinici maggiori (insufficienza destra):
– SINCOPE (FV - bradiaritmia vagale)
– SHOCK CARDIOGENO
– ARRESTO CARDIACO (dissociazione e.m.)
•
Sintomi premonitori: DOLORE TORACICO, tachipnea, cianosi
Infarto pomonare post-embolico
Il dolore pleurico
Proiezione del dolore a
livello dei dermatomeri
C4-C5 e T8-T11
Dolore toracico parietale
• Nevralgie intercostali
• Costocondrite
• Nevralgie radicolari toraciche (es. herpes zooster)
• Dolori da frattura costale patologica o da osteolisi costale
• Dolori dorsali da osteoporosi, osteomalacia, spondiloartrite,
spondiloartrosi o tumore vertebrale
• Dolori muscolari da “strapazzo” dei muscoli respiratori
(bronchite acuta, pertosse, asma)
• Dolori muscolari della malattia di Bornholm (virus Coxackie)
Costocondrite
Herper Zooster
The Hospital Anxiety and Depression Scale
(HADS)
14 questions: 2 subscales
Subscales
Question’s number
Depression
Questions 2,4,6,8,10,12,14
Anxiety
Questions 1,3,5,7,9,11,13
The 7 questions rated from a score of 0 to 3 (depending on the severity of
the problem described in each question)
Zigmond AS et al. Acta Psychiatr Scand 1983;67:361.
The Hospital Anxiety and Depression Scale
(HADS)
The 2 subscales can be aggregate to provide an overall
anxiety and depression score
Aggregate score
Interpretation
0-7
Normal
8-10
Mild
11-14
Moderate
15-21
Severe
Zigmond AS et al. Acta Psychiatr Scand 1983;67:361.
Cascata Ischemica
1 - Occlusione coronarica
2 - Alterazioni diastoliche
3 - Alterazioni sistoliche
4 - Modificazioni emodinamiche
5 - Alterazioni ECG
6 - Angina
6
4
5
ISCHEMIA
2
3
1
Tempo (sec)
10
20
30
Sequenza diagnostica nell’A. stabile
• QUADRO CLINICO
– Anamnesi
– Dolore:
•
•
•
•
costrizione, oppressione, peso, bruciore
associazione con malessere generale ed ansia
sede tipica retrosternale
irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso,
mandibola, collo, entrambe le braccia
• altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro
• insorgenza graduale, massima intensità entro 1’, remissione
dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o
somministrazione s.l. di nitrati)
Sensori diagnostici
• Elettrocardiogramma
• Ecocardiogramma
• Scintigrafia
• Coronarografia
Sequenza diagnostica nell’Angina
ANGINA PECTORIS STABILE
• TEST ERGOMETRICO (ECG)
• TEST ERGOMETRICO (Scintig. miocardica con Tallio)
• TEST ERGOMETRICO (ECO)
• TEST ALLA DOBUTAMINA
• TEST AL DIPIRIDAMOLO
Sequenza diagnostica nell’Angina
ANGINA PECTORIS STABILE
• TEST PROVOCATIVI:
– DOBUTAMINA (stimola β-1-2 e α-1)
• ECG
• Scintigrafia miocardica
• Ecocardiogramma
– DIPIRIDAMOLO (dilataz. piccoli vasi coronarici)
• ECG
• Scintigrafia miocardica
• Ecocardiogramma
Sequenza diagnostica nell’Angina
ANGINA PECTORIS STABILE
• TEST EVOCANTI LO SPASMO:
– IPERVENTILAZIONE
– ERGOTAMINA
Sequenza diagnostica nell’Angina
ANGINA PECTORIS STABILE
• L’ELETTROCARDIOGRAMMA CONTINUO:
– CARICO ISCHEMICO TOTALE QUOTIDIANO
– ISCHEMIA SILENTE
– A. P. DI PRINZMETAL
L’ischemia miocardica è il risultato
dello squilibrio tra domanda di O2 da
parte del tessuto miocardico ed
offerta dello stesso attraverso il
circolo coronarico.
L’obiettivo della terapia dell’ischemia
miocardica è rappresentata dallo
spostamento dell’equilibrio a favore
di una minore richiesta e di un
incremento dell’offerta di O2.
OFFERTA
DI O2
DOMANDA
DI O2
DOMANDA
DI O2
OFFERTA
DI O2
I fattori che influiscono maggiormente sul consumo di O2 da parte del miocardio sono
la frequenza cardiaca,
cardiaca la forza di contrazione del cuore e lo stress di parete
(correlato alle dimensioni delle camere ventricolari).
Viceversa gli elementi che interferiscono con la disponibilità di O2 per il tessuto
miocardico sono rappresentati dalla stenosi coronarica di tipo organico o dinamico
(spasmo vascolare) e dalla mancanza di un adeguato circolo collaterale.
collaterale
STRESS DI
PARETE
POST
CARICO
PRE
CARICO
PRESSIONE DI PERFUSIONE
RISOLUZIONE SPASMO
VASODILATAZIONE
FREQUENZA CARDIACA
CIRCOLO COLLATERALE
CONTRATTILITÀ
DOMANDA DI O2
OFFERTA DI O2
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
OBIETTIVI TERAPEUTICI
• controllo della sintomatologia dolorosa
• miglioramento della tolleranza all'esercizio fisico
(miglioramento della qualità di vita)
• riduzione a lungo termine degli eventi cardiovascolari
maggiori (morte, IM non fatale)
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
OBIETTIVI TERAPEUTICI
• I primi due obbiettivi sono raggiungibili con la terapia antiischemica
• Non vi sono evidenze cliniche certe che la stessa possa, da
sola, migliorare la prognosi
• Il trattamento dei Fattori di Rischio e gli antiaggreganti
riducono mortalità ed eventi coronarici maggiori
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
TRATTAMENTO FARMACOLOGICO
• NITRATI
• BETABLOCCANTI
• CALCIOANTAGONISTI
• Associazioni
NITRATI
é antianginosi?
NITRATI:: perch
perché
RILASCIAMENTO
RILASCIAMENTO DELLA
DELLA MUSCOLATURA
MUSCOLATURA LISCIA DEI VASI
+
+ +
Arterie
Coronarie
Vene
A. periferiche
↓ Resistenze periferiche
↓ Postcarico
↑ APPORTO DI O22
↓ Ritorno venoso
↓ Precarico
↓ FABBISOGNO DI O22
ATTENUAZIONE DEI SINTOMI DELL’ANGINA
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
NITRATI: meccanismo d’azione
• VENODILATAZIONE: ↓ precarico
• ↓ CONSUMO di O2
• DILATAZIONE VASI EPICARDICI: ↑ flusso
e indicazioni
• ATTACCO ANGINOSO (sublinguale)
• TRATTAMENTO CRONICO (↓ FE +++)
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
NITRATI: modalità d’uso
• Esposizione CONTINUA ai N. → TOLLERANZA
• Somministrazione DISCONTINUA (intervalli liberi di
almeno 10 ore)
• Possibile ASSOCIAZIONE con β-bloc e Ca2+-antag
• CONTROINDICAZIONI: ipotensione,
cardiomiopatia ipertrofica, glaucoma grave
Effetti dei β BLOCCANTI sul cuore ischemico
↓↓ Frequenza
Frequenza cardiaca
cardiaca
↑↑ Perfusione
Perfusione coronarica
coronarica
diastolica
diastolica
↓↓ Pressione
Pressione arteriosa
arteriosa
↑↑ Tono
Tono vasale
vasale
↓↓ Doppio
Doppio prodotto
prodotto
↓ ↓ ↓ FABBISOGNO DI O22
↑ ↓ APPORTO DI O22
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
BETA-BLOCCANTI
• Farmaci di PRIMA SCELTA, specie con
ipertensione arteriosa e pregresso IM
• ASSOCIABILI ai Ca2+-antagonisti
• Cautela nei pz con segni di disfunzione VS
Effetti dei CALCIO ANTAGONISTI sul
cuore ischemico
Vasodilatazione
Vasodilatazione
(↓
(↓ resistenze
resistenze periferiche
periferiche
↓↓ post
post carico)
carico)
Dilatazione
Dilatazione coronarica
coronarica
↓↓ Frequenza
Frequenza cardiaca
cardiaca
↓↓ Contrattilità
Contrattilità miocardica
miocardica
↓ FABBISOGNO DI O22
↑ APPORTO DI O22
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
Ca2+-ANTAGONISTI: meccanismo d’azione
•
•
Blocco del canali lenti del Ca2+
Vasodilatazione coronarica e sistemica
• ↓inotropismo cardiaco
+ modesto ↓cronotropismo (verapamil-diltiazem)
A.P. Cronica - La Decisione Terapeutica
Ca2+-ANTAGONISTI: modalità d’uso
• Diidropiridinici ad azione breve in monoterapia = limitati da
tachicardia riflessa con ↑consumo O2
• Diidropiridinici di II generazione (Amlodipina, Felodipina ecc)
= minor attivazione simpatica riflessa
• Verapamil, diltiazem: I scelta per effetto dilatante coronarico
+ ↓ consumo O2
