Corso Scienze Tecniche Dietetiche Applicate MED/49
Lo Iodio e le
Malattie Tiroidee
Maria Luisa Eliana Luisi
“Scienze Tecniche Dietetiche”
Anno Accademico 2012-13
TIROIDE
Localizzazione della tiroide:
nella regione anteriore del collo,
davanti e lateralmente alla laringe ed ai primi anelli tracheali.
E’ costituita da due lobi, destro e sinistro collegati da un istmo.
Il peso nell’adulto varia tra 15 e 20 grammi
TIPI DI CELLULE
Cellule follicolari: producono tireoglobulina
Cellule parafollicolari o cellule C: producono calcitonina
LA PRODUZIONE ORMONALE
avviene nelle cellule follicolari.
Per cui la ghiandola necessita di iodio:
fabbisogno 150-180 microgrammi /die
La tireoglobulina viene immessa nella cavità follicolare sotto forma di colloide.
Nel lume follicolare in prossimità dei microvilli dei tireociti avviene la
iodizzazione della tireoglobulina.
Metabolismo dello iodio
Biosintesi ormonale
Cibi ( latte,
uova, pesce )
Acqua
Iodio libero
dopo ossidazione
Farmaci
1/3
Captazione
attiva “ pompa
dello iodio”
2/3
sintesi della tireoglobulina
sintesi MIT e DIT
secrezione di T3 e T4 (1 a 20)
eliminazione
Trasporto ormoni tiroidei
sangue
in forma legata alle proteine
Thyroid binding protein
prealbumina e albumina e in
questo caso sono in forma
INATTIVA
Solo lo 0.015 % del T4 e lo
0.5 % del T3 circolano in
forma libera cioè
ATTIVA
T4
T3
dalla secrezione
tiroidea
dalla desiodazione
del T4
Gli ormoni tiroidei
agiscono una volta entrati nelle cellule
nella forma libera
dopo il legame con i recettori
specifici
Vengono escreti per via biliare
Metabolismo degli ormoni tiroidei
Regolazione del TSH
AZIONI FISIOLOGICHE
ORMONI TIROIDEI
Produzione calore
Aumentano consumo di
ossigeno
Regolano la
termoregolazione
Regolano l’adattamento al
freddo
Effetti sul metabolismo
glicidico
Stimolano la glicogenolisi
epatica
Aumentano l’assorbimento
intestinale di glucosio
Effetti sul metabolismo
lipidico
Potente azione lipolitica
Stimolano il turn-over degli
acidi biliari
Favoriscono
l’incorporazione di
colesterolo negli acidi biliari
AZIONI FISIOLOGICHE
ORMONI TIROIDEI
Stimolazione sintesi proteica
(sintesi normale e per la
termoregolazione per cui vengono
sintetizzati enzimi ossidativi come la
citocromo-ossidasi)
Effetti dose dipendenti
Effetti
sul
metabolismo
proteico
Ipotiroidismo : sintesi depressa
Ma se ipertiroidismo allora catabolismo
accentuato e distruzione proteica specie
a livello muscolare c.d
“miopatia ipertiroidea”
In assenza di ormoni si ha deposito di
mucoproteine nel sottocutaneo che
trattenendo acqua determinano il
mixedema classico nei casi di grave
ipotiroidismo
AZIONI FISIOLOGICHE
ORMONI TIROIDEI
Tiroide fetale comincia a
funzionare alla 10°-11° sett.
Effetti sullo sviluppo
scheletrico e
l’accrescimento
Nel caso di ipotiroidismo il peso
alla nascita è normale ma ci sono
danni alla maturazione cerebrale
e scheletrica
Dopo la nascita la mancanza di
ormoni tiroidei determina arresto
dello sviluppo scheletrico e di altri
apparati
AZIONI FISIOLOGICHE
ORMONI TIROIDEI
Effetti sul sistema nervoso
centrale
Senza ormoni nella vita
fetale e post natale non c’è
normale sviluppo cerebrale
con ritardo mentale
irreversibile
“cretinismo”
Effetti sul sistema
cardiovascolare
Gli ormoni tiroidei
potenziano le catecolamine
aumentando soprattutto la
frequenza cardiaca
Effetti sul sistema pilifero
Essenziali per lo sviluppo
dei peli non sessuali (capelli
ciglia sopracciglia).
La loro carenza determina
fragilità caduta dei capelli e
rarefazione delle
sopracciglia
Diagnostica tiroidea
Per la misurazione della
funzione ghiandolare
Dosaggio del TSH
(ultrasensibile)
Dosaggio frazioni libere T3 e T4
Per l’identificazione delle
cause di una disfunzione
Scintigrafia (tecnezio o iodio)
Ecografia
Agoaspirato
Ricerca anticorpi antitiroide:
antiperossidasi per la tiroidite
autoimmune e anti recettori del
TSH per il M. di Basedow
Esame obiettivo e diagnostica tiroidea
Diagnostica tiroidea
Patologia tiroidea
GOZZO
Aumento di volume della tiroide
I
Non visibile non palpabile
II
0A (OMS)
Non visibile; palpabile ma di
normale volume e consistenza
III
1A
Non visibile neppure a collo esteso;
palpabile di consistenza
leggermente aumentata
IV
1B
Visibile a collo esteso; palpabile e
aumentata di volume
V
2B
Visibile con il collo in normale
posizione; la palpazione conferma
solo l’aumento di volume
VI
3B
Molto ingrandita riconoscibile a
distanza
GOZZI
DIFFUSI
E
NODULARI
Gozzi artistici
Resurrezione
Madonna del parto
Piero della Francesca
Piero della Francesca
GOZZI DIFFUSI
PRINCIPALI VARIETA’
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Gozzo endemico
Gozzo da dismorfogenesi tiroidea
Gozzo da agenti chimici
Gozzo secondario a resistenza periferica
agli ormoni tiroidei
Gozzo semplice non tossico
Gozzo iperfunzionante
Gozzo autoimmune
Tiroidite suppurativa
Tiroidite subacuta
Tiroidite di Riedel
GOZZI DIFFUSI
Gozzo diffuso endemico
• Frequenti (20% popolazione) specie in zone
montagnose.
• Dovuti a carenza iodica nella dieta.
• Aumento diffuso della tiroide e in un
secondo tempo formazione di noduli.
• Spesso livelli ormonali regolari.
• A volte lieve aumento TSH e lieve riduzione
T4 e T3.
Cretinismo endemico
problema complesso tiroideo-neurologico che si riscontra nelle aree di carenza iodica
endemica
forma
neurologica
Nelle Ande e regioni
montuose dell’India
Grave ritardo mentale,
bassa statura,
sordomutismo, spasticità,
incoordinazione motoria.
Quadro ormonale
pressochè nella norma,
TSH elevato
forma
mixedematosa
Più frequente nell’Africa
centrale
Bassa statura
Grave ritardo mentale
Mixedema (cute secca e
pastosa, ritardo sessuale,
disginesia epifisaria e
diafisaria
Quadro ormononale di
grave ipotiroidismo
GOZZI DIFFUSI
Gozzo da
disordini
dell’ormonogenesi
Gozzo da agenti
chimici
Carenze enzimatiche con ipotiroidismi fin
dalla nascita
1.
Difetti di cattura dello iodio
2.
Difetti di organificazione
3.
Difetti dell’accoppiamento
4.
Difetti della desalogenasi
5.
Difetto di sintesi di tireoglobulina
6.
Difetto di proteasi
Da sostanze che interferiscono con la
sintesi degli ormoni tiroidei.
L’aumento di volume è un tentativo di
compenso spesso sufficiente.
Alla sospensione della sostanza il gozzo
regredisce.
Più frequente nelle aree endemiche.
Metimazolo-perclorato-sulfanilureesulfonamidi-tiocianati-litio
Anche cavoli - semi di soia-cassava
GOZZI DIFFUSI
Valori altissimi di T3 e T4 con TSH
Gozzi secondari a normale/elevato senza segni di
ipertiroidismo
resistenza
periferica agli
ormoni tiroidei
Gozzo semplice
non tossico
Dovuti a deficit recettoriale delle
cellule bersaglio degli ormoni
tiroidei
Patogenesi sconosciuta.
Spesso familiare.
Funzione tiroidea normale.
TSH, fT4 ed fT3 normali.
Spesso Ac antitiroide positivi.
GOZZI DIFFUSI
Tiroidite di Hashimoto e
Tiroidite autoimmune
Tiroidite suppurativa
sue varianti
Media età specie nelle donne
(M/F: 1/9).
Segni di ipotiroidismo.
Infiltrazione linfocitaria e
distruzione follicoli tiroidei e
tendenza alla fibrosi.
Anticorpi antiperossidasi.
Terapia con ormoni tiroidei.
Rara; ingrossamento e segni
di flogosi
GOZZI DIFFUSI
Tiroidite subacuta
Probabile origine virale
Massiva distruzione ghiandolare e
infiltrazione neutrofila prima,
infiltrazione linfocitaria poi e completo
recupero nella terza fase.
Ghiandola aumentata di volume dolente
- febbricola - VES elevata.
Si può passare dalla tireotossicosi fino
alla diminuzione degli ormoni tiroidei.
Si può avere passeggero aumento degli
autoanticorpi antitiroidei.
Trattamento antinfiammatori e
cortisonici
Tiroidite di Riedel
Rarissima
Intensa fibrosi origine sconosciuta
“ tiroidite lignea”
GOZZO NODULARE
(uno o più noduli)
Generazione di una progenie di follicoli provenienti da un follicolo di
una ghiandola normale per proliferazione preferenziale
ADENOMI
numero
Unici
Multipli
funzionalità
Non funzionanti
Funzionanti
captazione
Captanti: caldi
Non captanti: freddi
rispetto al TSH
Autonomi
Non autonomi
ADENOMA AUTONOMO
• Di regola unico e ipercaptante
• Restante parenchima normale o non
captante (per soppressione)
• Valori ormonali in incremento con
TSH schiacciato
• Sintomatologia variabile a seconda
della produzione ormonale
• Terapia medica e/o chirurgica
GOZZO NODULARE
Adenoma
non funzionante
semplice
Cisti
Neoplasia benigna che
scintigraficamente si
presenta come nodulo “
freddo”.
Può aumentare di volume
nel corso degli anni.
Difficile diagnosi
differenziale con i
carcinomi.
Necessita di una
agobiopsia.
Si presentano come noduli
“freddi”.
All’ecografia sono a
contenuto liquido.
IPERTIROIDISMO
SINDROME PROVOCATA DA UN ECCESSO DI ORMONI
TIROIDEI
VALORI ELEVATI DI T3 E T4 con TSH indosabile
• Malattia di Graves
• Gozzo nodulare (mono o multinodulare) tossico
• Tireotossicosi factitia (da ingestione di
ormoni tiroidei di solito a scopi dimagranti)
• Da ingestione di iodio (Jod-Basedow) es: da
amiodarone
• Tiroidite subacuta (1° fase)
• Inappropiata secrezione di TSH o simile
(ectopica e raramente ipofisaria)
• Tessuto tiroideo ectopico (struma ovarico)
• Tumore tiroideo (rarissimo)
Tireotossicosi factitia
da ingestione di
ormoni tiroidei
di solito a scopi dimagranti
IPERTIROIDISMO
segni e sintomi
Gozzo
100%
Nervosismo
99%
Tremori
97%
Iperidrosi
91%
Intolleranza al caldo
89%
Astenia
88%
Perdita di peso
85%
Tachicardia
82%
Segni oculari
71%
Aumento dell’appetito
Esoftalmo
Diarrea
Fibrillazione atriale
Ginecomastia
Anoressia
Stipsi
Aumento di peso
65%
50%
23%
10%
10%
9%
4%
2%
Ipertiroidismo
Morbo di GRAVES o di BASEDOW
Ipertiroidismo, gozzo diffuso,
esoftalmo, mixedema pretibiale
Presenza di anticorpi capaci di
stimolare i recettori del TSH.
Presenza di anticorpi capaci di stimolare
l’accrescimento della tiroide.
Anticorpi anche verso varie componenti del
tessuto orbitario responsabili dell’esoftalmo
Terapia medica
farmaci antitiroidei di sintesi,
betabloccanti e ansiolitici
Terapia chirurgica
tiroidectomia
Segni oculari della malattia di Basedow
IPOTIROIDISMO
Insieme di forme cliniche che variano
a seconda dell’età di insorgenza,
dell’ entità, della forma, e della durata .
Inizio insidioso.
Evoluzione lenta.
Nei casi gravi presenta mixedema.
Più frequente nelle donne.
Primitivo:
da cause tiroidee
Secondario:
da cause non tiroidee
IPOTIROIDISMO PRIMITIVO
cause
Congenita aplasia o displasia)
Da riduzione del tessuto
ghiandolare funzionante
Da alterata biosintesi
degli ormoni
(generalmente con gozzo)
Iatrogena (tiroidectomia o
terapia con I 131 )
Conseguente a tiroidite
(dopo tiroidite autoimmune,
t.subacuta e fase finale della t.
di Riedel )
Genetica
Da carenza iodica
Da gozzigeni naturali
Da fattori antitiroidei
IPOTIROIDISMO SECONDARIO
cause
Da ridotta
stimolazione
ipofisaria
Da resistenza
periferica
congenita agli
ormoni tiroidei
Lesioni ipotalamiche.
Lesioni ipofisarie.
Secrezione di TSH
qualitativamente
alterato.
Totale
Parziale
IPOTIROIDISMO
forme cliniche
IPOTIROIDISMO
CONGENITO
1 su 4000 neonati
Se non curato determina
gravi danni al SNC e
nanismo disarmonico
Causa più frequente aplasia
ghiandolare
Viene eseguito screening su
tutti i neonati
IPOTIROIDISMO
GIOVANILE
Ipoevolutismo
Infantilismo sessuale
Causa più frequente:
ectopia tiroidea
Ipotiroidismo congenito
Segni e sintomi nell’
IPOTIROIDISMO dell’ADULTO
Astenia
Cute secca e ruvida
Sonnolenza
Bradilalia
Edema periorbitale
Senso di freddo
Cute fredda
Macroglossia
Edema del volto
Secchezzza dei capelli
Cardiomegalia
Bradicardia
99%
98%
91%
91%
90%
89%
83%
82%
79%
76%
69%
62%
Riduzione della memoria
Stipsi
Aumento di peso (modesto)
Caduta capelli e sopracciglia
Dispnea
Edema periferico
Voce rauca
Nervosismo e depressione
Menorragie e anov.cronica
Palpitazioni
Dolori precordiali
Anoressia
66%
61%
59%
57%
55%
55%
52%
33%
30%
30%
25%
4%
Conoscenza dei sintomi di ipotiroidismo
IPOTIROIDISMO
forma clinica dell’’ADULTO
Primitivo
Secondario (lesione
ipofisaria )
TSH elevato
Esami laboratorio
aumento colesterolo-LDH
TGO-TGP-CPK
Riflesso achilleo
diminuito
Terapia
sostitutiva con ormoni
tiroidei
TSH basso
IPOTIROIDISMO
forma clinica dell’’ADULTO
IPOTIROIDISMO
forma clinica dell’’ADULTO
Ipotiroidismo
Importante da un punto di vista politico e
sociale
Verificare la prevalenza del gozzo nel
territorio: endemia?
Determinare la relazione che intercorre tra
condizioni ambientali, alimentazione
(carenza di iodio) e insorgenza del gozzo
Ad esempio: IL VALDARNO
GOZZO ENDEMICO E CAUSE
AMBIENTALI
• Si definisce gozzo un ingrandimento
benigno della ghiandola tiroide,
indipendentemente dal suo stato
funzionale.
• Quando questa condizione interessa una
frazione consistente della popolazione di
una determinata regione il gozzo viene
definito ENDEMICO.
Un’area è arbitrariamente definita come
endemica per il gozzo quando più del 5%
dei bambini di età scolare (11-12 anni)
sono affetti da gozzo, considerando
assieme tutti i gradi di gozzo.
Patogenesi del gozzo Endemico
• Fattori ambientali:
- presenza di sostanze gozzigene naturali
(il cavolo, la rapa, la manioca, la cipolla e la noci contengono sostanze gozzigene, che
inibiscono cioè la captazione dello iodio).
- carenza di iodio nell’ambiente
• Fattori genetici
• famigliarità
Il maggior quantitativo di iodio è contenuto
nel terreno (terreni torbosi ne sono più
ricchi)
Nelle acque dolci risulta inferiore perché la
maggior parte dello iodio presente in esse
viene fissato dalla flora e dalla fauna
acquatica
Nel mare la quantità di iodio è variabile ma
comunque elevata
Quantità di Iodio necessaria ogni
giorno
• 150 g
– adulti
– bambini
• 200 g/die
– donne in gravidanza
Dove si trova lo Iodio
• Nei prodotti ittici
• Nei conservanti
• Nei coloranti
• Nel sale iodato
International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders
La legge
