- Maria Luisa Eliana Luisi
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Corso Scienze Tecniche Dietetiche Applicate MED/49 Lo Iodio e le Malattie Tiroidee Maria Luisa Eliana Luisi “Scienze Tecniche Dietetiche” Anno Accademico 2012-13 TIROIDE Localizzazione della tiroide: nella regione anteriore del collo, davanti e lateralmente alla laringe ed ai primi anelli tracheali. E’ costituita da due lobi, destro e sinistro collegati da un istmo. Il peso nell’adulto varia tra 15 e 20 grammi TIPI DI CELLULE Cellule follicolari: producono tireoglobulina Cellule parafollicolari o cellule C: producono calcitonina LA PRODUZIONE ORMONALE avviene nelle cellule follicolari. Per cui la ghiandola necessita di iodio: fabbisogno 150-180 microgrammi /die La tireoglobulina viene immessa nella cavità follicolare sotto forma di colloide. Nel lume follicolare in prossimità dei microvilli dei tireociti avviene la iodizzazione della tireoglobulina. Metabolismo dello iodio Biosintesi ormonale Cibi ( latte, uova, pesce ) Acqua Iodio libero dopo ossidazione Farmaci 1/3 Captazione attiva “ pompa dello iodio” 2/3 sintesi della tireoglobulina sintesi MIT e DIT secrezione di T3 e T4 (1 a 20) eliminazione Trasporto ormoni tiroidei sangue in forma legata alle proteine Thyroid binding protein prealbumina e albumina e in questo caso sono in forma INATTIVA Solo lo 0.015 % del T4 e lo 0.5 % del T3 circolano in forma libera cioè ATTIVA T4 T3 dalla secrezione tiroidea dalla desiodazione del T4 Gli ormoni tiroidei agiscono una volta entrati nelle cellule nella forma libera dopo il legame con i recettori specifici Vengono escreti per via biliare Metabolismo degli ormoni tiroidei Regolazione del TSH AZIONI FISIOLOGICHE ORMONI TIROIDEI Produzione calore Aumentano consumo di ossigeno Regolano la termoregolazione Regolano l’adattamento al freddo Effetti sul metabolismo glicidico Stimolano la glicogenolisi epatica Aumentano l’assorbimento intestinale di glucosio Effetti sul metabolismo lipidico Potente azione lipolitica Stimolano il turn-over degli acidi biliari Favoriscono l’incorporazione di colesterolo negli acidi biliari AZIONI FISIOLOGICHE ORMONI TIROIDEI Stimolazione sintesi proteica (sintesi normale e per la termoregolazione per cui vengono sintetizzati enzimi ossidativi come la citocromo-ossidasi) Effetti dose dipendenti Effetti sul metabolismo proteico Ipotiroidismo : sintesi depressa Ma se ipertiroidismo allora catabolismo accentuato e distruzione proteica specie a livello muscolare c.d “miopatia ipertiroidea” In assenza di ormoni si ha deposito di mucoproteine nel sottocutaneo che trattenendo acqua determinano il mixedema classico nei casi di grave ipotiroidismo AZIONI FISIOLOGICHE ORMONI TIROIDEI Tiroide fetale comincia a funzionare alla 10°-11° sett. Effetti sullo sviluppo scheletrico e l’accrescimento Nel caso di ipotiroidismo il peso alla nascita è normale ma ci sono danni alla maturazione cerebrale e scheletrica Dopo la nascita la mancanza di ormoni tiroidei determina arresto dello sviluppo scheletrico e di altri apparati AZIONI FISIOLOGICHE ORMONI TIROIDEI Effetti sul sistema nervoso centrale Senza ormoni nella vita fetale e post natale non c’è normale sviluppo cerebrale con ritardo mentale irreversibile “cretinismo” Effetti sul sistema cardiovascolare Gli ormoni tiroidei potenziano le catecolamine aumentando soprattutto la frequenza cardiaca Effetti sul sistema pilifero Essenziali per lo sviluppo dei peli non sessuali (capelli ciglia sopracciglia). La loro carenza determina fragilità caduta dei capelli e rarefazione delle sopracciglia Diagnostica tiroidea Per la misurazione della funzione ghiandolare Dosaggio del TSH (ultrasensibile) Dosaggio frazioni libere T3 e T4 Per l’identificazione delle cause di una disfunzione Scintigrafia (tecnezio o iodio) Ecografia Agoaspirato Ricerca anticorpi antitiroide: antiperossidasi per la tiroidite autoimmune e anti recettori del TSH per il M. di Basedow Esame obiettivo e diagnostica tiroidea Diagnostica tiroidea Patologia tiroidea GOZZO Aumento di volume della tiroide I Non visibile non palpabile II 0A (OMS) Non visibile; palpabile ma di normale volume e consistenza III 1A Non visibile neppure a collo esteso; palpabile di consistenza leggermente aumentata IV 1B Visibile a collo esteso; palpabile e aumentata di volume V 2B Visibile con il collo in normale posizione; la palpazione conferma solo l’aumento di volume VI 3B Molto ingrandita riconoscibile a distanza GOZZI DIFFUSI E NODULARI Gozzi artistici Resurrezione Madonna del parto Piero della Francesca Piero della Francesca GOZZI DIFFUSI PRINCIPALI VARIETA’ • • • • • • • • • • Gozzo endemico Gozzo da dismorfogenesi tiroidea Gozzo da agenti chimici Gozzo secondario a resistenza periferica agli ormoni tiroidei Gozzo semplice non tossico Gozzo iperfunzionante Gozzo autoimmune Tiroidite suppurativa Tiroidite subacuta Tiroidite di Riedel GOZZI DIFFUSI Gozzo diffuso endemico • Frequenti (20% popolazione) specie in zone montagnose. • Dovuti a carenza iodica nella dieta. • Aumento diffuso della tiroide e in un secondo tempo formazione di noduli. • Spesso livelli ormonali regolari. • A volte lieve aumento TSH e lieve riduzione T4 e T3. Cretinismo endemico problema complesso tiroideo-neurologico che si riscontra nelle aree di carenza iodica endemica forma neurologica Nelle Ande e regioni montuose dell’India Grave ritardo mentale, bassa statura, sordomutismo, spasticità, incoordinazione motoria. Quadro ormonale pressochè nella norma, TSH elevato forma mixedematosa Più frequente nell’Africa centrale Bassa statura Grave ritardo mentale Mixedema (cute secca e pastosa, ritardo sessuale, disginesia epifisaria e diafisaria Quadro ormononale di grave ipotiroidismo GOZZI DIFFUSI Gozzo da disordini dell’ormonogenesi Gozzo da agenti chimici Carenze enzimatiche con ipotiroidismi fin dalla nascita 1. Difetti di cattura dello iodio 2. Difetti di organificazione 3. Difetti dell’accoppiamento 4. Difetti della desalogenasi 5. Difetto di sintesi di tireoglobulina 6. Difetto di proteasi Da sostanze che interferiscono con la sintesi degli ormoni tiroidei. L’aumento di volume è un tentativo di compenso spesso sufficiente. Alla sospensione della sostanza il gozzo regredisce. Più frequente nelle aree endemiche. Metimazolo-perclorato-sulfanilureesulfonamidi-tiocianati-litio Anche cavoli - semi di soia-cassava GOZZI DIFFUSI Valori altissimi di T3 e T4 con TSH Gozzi secondari a normale/elevato senza segni di ipertiroidismo resistenza periferica agli ormoni tiroidei Gozzo semplice non tossico Dovuti a deficit recettoriale delle cellule bersaglio degli ormoni tiroidei Patogenesi sconosciuta. Spesso familiare. Funzione tiroidea normale. TSH, fT4 ed fT3 normali. Spesso Ac antitiroide positivi. GOZZI DIFFUSI Tiroidite di Hashimoto e Tiroidite autoimmune Tiroidite suppurativa sue varianti Media età specie nelle donne (M/F: 1/9). Segni di ipotiroidismo. Infiltrazione linfocitaria e distruzione follicoli tiroidei e tendenza alla fibrosi. Anticorpi antiperossidasi. Terapia con ormoni tiroidei. Rara; ingrossamento e segni di flogosi GOZZI DIFFUSI Tiroidite subacuta Probabile origine virale Massiva distruzione ghiandolare e infiltrazione neutrofila prima, infiltrazione linfocitaria poi e completo recupero nella terza fase. Ghiandola aumentata di volume dolente - febbricola - VES elevata. Si può passare dalla tireotossicosi fino alla diminuzione degli ormoni tiroidei. Si può avere passeggero aumento degli autoanticorpi antitiroidei. Trattamento antinfiammatori e cortisonici Tiroidite di Riedel Rarissima Intensa fibrosi origine sconosciuta “ tiroidite lignea” GOZZO NODULARE (uno o più noduli) Generazione di una progenie di follicoli provenienti da un follicolo di una ghiandola normale per proliferazione preferenziale ADENOMI numero Unici Multipli funzionalità Non funzionanti Funzionanti captazione Captanti: caldi Non captanti: freddi rispetto al TSH Autonomi Non autonomi ADENOMA AUTONOMO • Di regola unico e ipercaptante • Restante parenchima normale o non captante (per soppressione) • Valori ormonali in incremento con TSH schiacciato • Sintomatologia variabile a seconda della produzione ormonale • Terapia medica e/o chirurgica GOZZO NODULARE Adenoma non funzionante semplice Cisti Neoplasia benigna che scintigraficamente si presenta come nodulo “ freddo”. Può aumentare di volume nel corso degli anni. Difficile diagnosi differenziale con i carcinomi. Necessita di una agobiopsia. Si presentano come noduli “freddi”. All’ecografia sono a contenuto liquido. IPERTIROIDISMO SINDROME PROVOCATA DA UN ECCESSO DI ORMONI TIROIDEI VALORI ELEVATI DI T3 E T4 con TSH indosabile • Malattia di Graves • Gozzo nodulare (mono o multinodulare) tossico • Tireotossicosi factitia (da ingestione di ormoni tiroidei di solito a scopi dimagranti) • Da ingestione di iodio (Jod-Basedow) es: da amiodarone • Tiroidite subacuta (1° fase) • Inappropiata secrezione di TSH o simile (ectopica e raramente ipofisaria) • Tessuto tiroideo ectopico (struma ovarico) • Tumore tiroideo (rarissimo) Tireotossicosi factitia da ingestione di ormoni tiroidei di solito a scopi dimagranti IPERTIROIDISMO segni e sintomi Gozzo 100% Nervosismo 99% Tremori 97% Iperidrosi 91% Intolleranza al caldo 89% Astenia 88% Perdita di peso 85% Tachicardia 82% Segni oculari 71% Aumento dell’appetito Esoftalmo Diarrea Fibrillazione atriale Ginecomastia Anoressia Stipsi Aumento di peso 65% 50% 23% 10% 10% 9% 4% 2% Ipertiroidismo Morbo di GRAVES o di BASEDOW Ipertiroidismo, gozzo diffuso, esoftalmo, mixedema pretibiale Presenza di anticorpi capaci di stimolare i recettori del TSH. Presenza di anticorpi capaci di stimolare l’accrescimento della tiroide. Anticorpi anche verso varie componenti del tessuto orbitario responsabili dell’esoftalmo Terapia medica farmaci antitiroidei di sintesi, betabloccanti e ansiolitici Terapia chirurgica tiroidectomia Segni oculari della malattia di Basedow IPOTIROIDISMO Insieme di forme cliniche che variano a seconda dell’età di insorgenza, dell’ entità, della forma, e della durata . Inizio insidioso. Evoluzione lenta. Nei casi gravi presenta mixedema. Più frequente nelle donne. Primitivo: da cause tiroidee Secondario: da cause non tiroidee IPOTIROIDISMO PRIMITIVO cause Congenita aplasia o displasia) Da riduzione del tessuto ghiandolare funzionante Da alterata biosintesi degli ormoni (generalmente con gozzo) Iatrogena (tiroidectomia o terapia con I 131 ) Conseguente a tiroidite (dopo tiroidite autoimmune, t.subacuta e fase finale della t. di Riedel ) Genetica Da carenza iodica Da gozzigeni naturali Da fattori antitiroidei IPOTIROIDISMO SECONDARIO cause Da ridotta stimolazione ipofisaria Da resistenza periferica congenita agli ormoni tiroidei Lesioni ipotalamiche. Lesioni ipofisarie. Secrezione di TSH qualitativamente alterato. Totale Parziale IPOTIROIDISMO forme cliniche IPOTIROIDISMO CONGENITO 1 su 4000 neonati Se non curato determina gravi danni al SNC e nanismo disarmonico Causa più frequente aplasia ghiandolare Viene eseguito screening su tutti i neonati IPOTIROIDISMO GIOVANILE Ipoevolutismo Infantilismo sessuale Causa più frequente: ectopia tiroidea Ipotiroidismo congenito Segni e sintomi nell’ IPOTIROIDISMO dell’ADULTO Astenia Cute secca e ruvida Sonnolenza Bradilalia Edema periorbitale Senso di freddo Cute fredda Macroglossia Edema del volto Secchezzza dei capelli Cardiomegalia Bradicardia 99% 98% 91% 91% 90% 89% 83% 82% 79% 76% 69% 62% Riduzione della memoria Stipsi Aumento di peso (modesto) Caduta capelli e sopracciglia Dispnea Edema periferico Voce rauca Nervosismo e depressione Menorragie e anov.cronica Palpitazioni Dolori precordiali Anoressia 66% 61% 59% 57% 55% 55% 52% 33% 30% 30% 25% 4% Conoscenza dei sintomi di ipotiroidismo IPOTIROIDISMO forma clinica dell’’ADULTO Primitivo Secondario (lesione ipofisaria ) TSH elevato Esami laboratorio aumento colesterolo-LDH TGO-TGP-CPK Riflesso achilleo diminuito Terapia sostitutiva con ormoni tiroidei TSH basso IPOTIROIDISMO forma clinica dell’’ADULTO IPOTIROIDISMO forma clinica dell’’ADULTO Ipotiroidismo Importante da un punto di vista politico e sociale Verificare la prevalenza del gozzo nel territorio: endemia? Determinare la relazione che intercorre tra condizioni ambientali, alimentazione (carenza di iodio) e insorgenza del gozzo Ad esempio: IL VALDARNO GOZZO ENDEMICO E CAUSE AMBIENTALI • Si definisce gozzo un ingrandimento benigno della ghiandola tiroide, indipendentemente dal suo stato funzionale. • Quando questa condizione interessa una frazione consistente della popolazione di una determinata regione il gozzo viene definito ENDEMICO. Un’area è arbitrariamente definita come endemica per il gozzo quando più del 5% dei bambini di età scolare (11-12 anni) sono affetti da gozzo, considerando assieme tutti i gradi di gozzo. Patogenesi del gozzo Endemico • Fattori ambientali: - presenza di sostanze gozzigene naturali (il cavolo, la rapa, la manioca, la cipolla e la noci contengono sostanze gozzigene, che inibiscono cioè la captazione dello iodio). - carenza di iodio nell’ambiente • Fattori genetici • famigliarità Il maggior quantitativo di iodio è contenuto nel terreno (terreni torbosi ne sono più ricchi) Nelle acque dolci risulta inferiore perché la maggior parte dello iodio presente in esse viene fissato dalla flora e dalla fauna acquatica Nel mare la quantità di iodio è variabile ma comunque elevata Quantità di Iodio necessaria ogni giorno • 150 g – adulti – bambini • 200 g/die – donne in gravidanza Dove si trova lo Iodio • Nei prodotti ittici • Nei conservanti • Nei coloranti • Nel sale iodato International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders La legge
