MALATTIE DA ADENOVIRUS NEI VOLATILI
Storia
E’ una patologia molto recente: il primo Adenovirus è stato isolato nel 1949.
Virus CELO (Chicken embryo lethal orphan)
Da allora numerosi isolamenti da forme cliniche (che descriveremo) e da forme asintomatiche.
Fam. Adenoviridae
Una volta gli Adenovirus aviari erano suddivisi in 3 gruppi che comprendono diversi sierotipi, oggi invece si suddividono in 3
generi:
Aviadenovirus
Siadenovirus
Atadenovirus .
Gen. Adenovirus (ex gruppo I)
Di questo genere fa parte il virus CELO (F1) type species + almeno 12 sierotipi nel pollo + alcuni sierotipi in altre specie:
Bronchite del colino della virginia
Patologia respiratorie
Pancreatite della faraona
Epatite a corpi inclusi
Sindrome epatite- idropericardio (sindrome molto recente, anni ’80)
Proventriculite trasmissibile
Infezione da Adenovirus nel piccione
Cali dell’ovodeposizione
Gen. Siadenovirus (ex gruppo II)
I virus di questo gruppo sono così chiamati perché hanno la sialidasi, simile alla neuroaminidasi.
C’è 1 solo sierotipo diverso a livello genotipico.
THEV: enterite emorragica del tacchino
AASV: splenomegalia del pollo
MSD: malattia della milza marmorizzata del fagiano.
Gen. Atadenovirus (ex gruppo III)
Così chiamato perché i virus di questo genere hanno elevate quantità di Adenina e Timina.
EDS 76: sindrome del calo dell’ovodeposizione.
GENERE ADENOVIRUS (EX GRUPPO 1)
VIRUS CELO
Virus a DNA
Privo di envelope
70- 90 nm
Fibre ai vertici (le fibre presenti ai vertici sono diverse fra i diversi adenovirus e ad esse è legata la patogenicità).
Dà corpi inclusi endonucleari che possono essere sia basofili che eosinofili a seconda dell’adenovirus.
Questi virus si replicano all’interno del nucleo per cui si vedono bene i corpi inclusi intranucleari che per uscire dalla cellula
danno lisi cellulare.
Trasmissione:
Orizzontale (feci e secreti respiratori)
Verticale
Diagnosi gen. Aviadenovirus:
Esame necroscopico
Esame istologico
Isolamento del virus su colture primarie di epatociti, cellule renali o polmonari di pollo
Alcuni replicano bene e uccidono l’embrione di pollo
Identificazione del virus
NB: l’isolamento virale ha significato solo se in concomitanza a focolai con sintomatologia, perché sono virus ubiquitari.
BRONCHITE DEL COLINO DELLA VIRGINIA o QUAIL BRONCHITIS
In realtà il colino non è una quaglia, è allevato in USA a scopo di ripopolamento.
Colinus virginianus
Virus CELO
Mortalità anche 50%
Forma respiratoria acuta, si può avere anche necrosi della trachea
Corpi inclusi basofili
Lesioni in molti organi
PANCREATITE DELLA FARAONA
L’allevamento della faraona è tipico dell’Italia e della Francia.
Questa malattia è stata segnalata per la 1° volta in Italia nel 1970.
Virus CELO
Soggetti dai 12 ai 50 gg (giovani)
Mortalità anche 40%
Lesioni principali al pancreas
Pancreas aumentato di volume, colorito giallastro (normalmente il colore del pancreas è rosato).
Aree opache, giallastre o emorragiche.
Corpi inclusi endonucleari basofili.
Vedo inoltre epatomegalia e splenomegalia.
EPATITE A CORPI INCLUSI
Colpisce polli delle linee pesanti.
Età: dalle 3 alle 7 settimane, anche in soggetti più giovani.
Insorgenza improvvisa con sintomi acuti e mortalità.
Mortalità del 5-10%, che in genere aumenta in 3-4 gg e cessa nel giro di altri 5-6 gg.
E’ una forma condizionata da infezioni immunosoppressive predisponenti:
Malattia di Gumboro
Anemia aplastica
Il fegato appare aumentato di volume con emorragie.
E’ pallido e friabile.
Ho corpi inclusi eosinofili e fenomeni degenerativi gravi a carico del parenchima epatico.
Anche il pancreas può essere coinvolto.
Ho petecchie ed ecchimosi anche a livello di sottocute e degli arti.
TRACHEITI E POLMONITI
E’ una confezione di adenovirus + micoplasmi, bronchite infettiva o virus immunodepressivi.
Adenovirus isolati in corso di forme respiratorie.
Tracheiti, polmoniti e opacamento dei sacchi aerei.
In animali immunodepressi.
Quadri di lesioni congestizio- emorragiche delle vie aeree.
GENERE SIADENOVIRUS (EX GRUPPO 2)
I virus appartenenti a questo gruppo hanno un gene che codifica per l’enzima sialidasi.
Coltivati su leucociti di tacchino o MDTC- RP19 (cellule tumorali della malattia di Marek, linea bianca).
Non crescono su uova embrionate o colture cellulari da embrione di pollo.
Unico sierotipo, differenze genetiche.
ENTERITE EMORRAGICA DEL TACCHINO (THEV)
Compare nel 1937 in USA. Tacchinotti di 8-11 settimane d’età.
Grave enterite emorragica (nella forma classica, ormai scomparsa).
Immunodepressione.
Con l’introduzione della vaccinazione non si vedono più le forme cliniche, ma sono diffuse le forme subcliniche
immunodepressive.
Sintomatologia clinica:
Forme acute tipiche:
Enterite emorragica, penne imbrattate di sangue
Pallore (anemia)
Mortalità variabile, fino al 60% (in genere 15%)
Il virus replica nei linfociti B e nei macrofagi, causando immunodepressione:
> sensibilità alle infezioni
< risposta ai vaccini
All’esame anatomopatologico l’animale presenta un buono stato di nutrizione perché la patologia è acuta.
Il fegato è aumentato di volume con emorragie.
La milza in genere è aumentata di volume con focolai necrotici, può avere un lieve aspetto marmorizzato ma a volte è
atrofica.
L’enterite emorragica è soprattutto a livello dell’ansa duodenale, ma nel complesso si estende per tutta la lunghezza,
compresi i ciechi.
Sempre nell’intestino c’è anche abbondante presenza di sangue nel lume.
La mucosa si presenta edematosa con petecchie multiple, a volte c’è un materiale fibrinoso giallastro in superficie.
Istologicamente si vedono i corpi inclusi negli epatociti, ma anche in milza e intestino.
Nell’intestino ci sono meno corpi inclusi perché il virus non replica principalmente negli enterociti, ma l’enterite è data dallo
shock causato dalla massima liberazione di citochine pro- infiammatorie.
I corpi inclusi sono eosinofili.
Controllo:
Il vaccino vivo è ammesso in USA e si somministra a 4-8 settimane nell’acqua da bere.
In Italia è ammesso solo il vaccino spento, somministrato a 4-6 settimane di vita nell’acqua da bere + richiamo.
MARBLE SPLEEN DISEASE (MSD) o MALATTIA DELLA MILZA MARMORIZZATA DEL FAGIANO
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Fagiano
Segnalata per la prima volta nel 1966 in Italia
Colpisce gli adulti, soggetti di 4-8 mesi
È stagionale (settembre/ ottobre, quando gli adulti raggiungono la maturità sessuale)
Morte improvvisa del 5-20% del gruppo
Sintomatologia clinica:
Spesso gli animali sono rinvenuti morti
Abbattimento, apatia
Grave dispnea
Morte per edema polmonare (infatti è detta anche “splenopneumopatia”)
Lesioni anatomopatologiche: sono coinvolti milza e polmone
Edema polmonare
Milza con focolai grigiastri di necrosi -> marmorizzata
Controllo: si usa lo stesso vaccino inattivato per l’enterite emorragica del tacchino perché sono dello stesso sierotipo.
GENERE ATADENOVIRUS (EX GRUPPO 3)
Causa la EDS 76 (Egg drop syndrome) o sindrome del calo dell’ovodeposizione.
Questo adenovirus non è correlato sierologicamente a nessuno dei precedenti.
E’ emoagglutinante.
Si coltiva e si isola su uova embrionate di anatra e oca e su colture cellulari da anatra.
Si pensa che possa esser stato introdotto nel pollo grazie a vaccini coltivati su questi substrati (es. vaccino della malattia di
Marek).
EDS 76 o EGG DROP SYNDROME
Colpisce le ovaiole di 24-32 settimane: calo della produzione dal 10 al 70%.
Deposizione di uova dal guscio depigmentato e fragile, molle (“uova in panno” ) o assente.
Le uova in panno sono uova che si presentano solo con la membrana testacea perché questa si forma nell’istmo che di solito
non viene coinvolto nella replicazione virale (-> l’uovo all’interno è normale!!!).
Probabilmente sul calo dell’ovodeposizione incide anche il fatto che le “uova in panno” non vengono raccolte e finiscono nella
fossa di scarico.
Durata: 4-10 settimane (calo duraturo nel tempo).
La deposizione non ritorna completamente alla norma.
Patogenesi:
il virus penetra per via respiratoria o orale o viene trasmesso per via verticale.
Dopo la 1° viremia passa ai tessuti linfoidi.
Ho poi una 2° viremia -> il virus si localizza nell’ovidutto, in particolare a livello di UTERO o CAMERA CALCIGENA (si hanno
alterazioni a livello di rivestimento calcareo dell’uovo, cioè di guscio propriamente detto).
Rimane latente fino alla maturità sessuale (fino a questo periodo non si ha neppure siero conversione).
Alla maturità sessuale -> sintomatologia clinica.
Lesioni:
Gli animali appaiono clinicamente sani
Lesioni localizzate all’utero per breve tempo
Controllo:
Vaccino spento
1 vaccinazione a circa 16 settimane
2 vaccinazioni a 8 e 16 settimane
Ottima protezione.
