Disfagia
Sintomo più tipico di patologia esofagea
Definizione
SEGNI E SINTOMI
INDICATIVI DI CONDIZIONI
PATOLOGICHE DIGESTIVE
Sensazione di ostruzione con conseguente
difficoltà od impossibilità alla deglutizione,
ad insorgenza precoce (entro 15 sec dai
movimenti della deglutizione)
Se associata a dolore
odinofagia
Cause di disfagia/odinofagia
Ostacolo meccanico:
Stenosi esofagee/ Diverticoli/Xerostomia/ Tiroiditi
Pseudodisfagia
Definizione
Cause nervose:
Acalasia cardiale/ Isterica/ Paralisi bulbare/Tetano
botulismo/ Miastenia grave/ Spasmo Cardias
Disfagia antalgica:
Stomatiti/ Glossiti/ Faringiti/Laringiti/ Esofagiti
sensazione che si sviluppa tardivamente
(dopo 15 sec) e viene risolta con
l’ingestione ulteriore di cibo
Cause
stato d’ansia
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ANORESSIA
Patologica diminuzione dell’appetito
Se prolungata, non motivata e associata a
dimagrimento è spesso indice di patologia grave per:
Malattie apparato digerente
Alterazioni funzionali gravi a carico di reni, fegato, cuore,
polmoni
Malattie sistemiche
Anoressia nervosa: una patologia psichiatrica sospettabile
specie in giovani donne con associata depressione,
malnutrizione e amenorrea in assenza di altri evidenti segni di
malattia
SITOFOBIA: timore di assumere cibo per consapevolezza
che questo può scatenare dolore (pancreatite cronica,
angina abdominis)
VOMITO
Espulsione forzata e dolorosa attraverso la
bocca del contenuto gastrico
Tipo:
acquoso/ alimentare/ biliare/ emorragico/
fecaloide
Cause:
gastrointestinali/ biliari/ sistemiche/ metaboliche/
iatrogene/ alcolismo o primo trimestre di
gravidanza (vomito mattutino)/ neurologiche
(stimoli labirintici o ipertensione endocranica [
vomito a getto])
RIGURGITO
Ritorno in cavità orale, con o senza emissione, di materiale alimentare
ingerito, oppure di succo gastrico, senza la partecipazione delle attività
muscolari coordinate descritte per il vomito.
Così definito, il rigurgito comprende anche il reflusso gastro-esofageo
(compreso il rigurgito del lattante).
Considerato in senso stretto, il rigurgito si riferisce a materiale non
ancora giunto a contatto col succo gastrico (solo masticato) ed è
quindi sintomo di patologia esofagea:
Neoplasie
Diverticoli
Acalasia
Fa seguito al ristagno di cibo nell’esofago, che può diventare
abnormemente dilatato, per un ostacolo organico o funzionale alla
progressione, oppure entro un’estroflessione diverticolare.
Il materiale può entrare nelle vie aeree e dare fenomeni “ab ingestis”
AFFERENZE DEL VOMITO (stimoli nervosi, chimici, etc.)
- Encefalo
- Labirinto
- Tubo digerente
- Chemorecettori (metaboliti, veleni, farmaci, etc.)
EFFERENZE DEL VOMITO
(nervi somatici, S.N.A)
contrazione
muscoli intercostali
diaframma
parete addominale
glottide
stomaco e piloro
rilasciamento
LES, esofago
muscolo cricofaringeo
CAUSE DEL VOMITO
- Patologie encefaliche (specie con
ipertensione endocranica)
- Affezioni labirintiche (labirintiti,
cinetosi)
- Malattie gastrointestinali acute a
carattere doloroso o ostruttivo
- Malattie gastrointestinali croniche
- Malattie metaboliche/disendocrine
- Intossicazioni, farmaci, rx-terapie
- Numerose altre cause (compresi
gravidanza, fattori emozionali, etc.)
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Il VOMITO risulta, nel complesso, sintomo aspecifico, di scarsa utilità
clinica, talora addirittura un fenomeno parafisiologico.
In CHIRURGIA è un sintomo importante agli effetti diagnostici
Anche se spesso il sintomo non risulta facilmente inquadrabile, si
possono individuare, sommariamente, tre tipi di VOMITO:
• “Centrale”: affezioni labirintiche, neurologiche, cause tossiche,
dismetaboliche, farmacologiche, etc.
• Riflesso: fenomeno associato a stimoli dolorosi o a patologie
gastrointestinali a carattere non ostruttivo
• Ostruttivo: derivante da un ostacolo, parziale o completo, alla
progressione del contenuto gastrointestinale (alimenti o secrezioni)
CARATTERI ORGANOLETTICI DEL VOMITO (1):
ELEMENTI INTERPRETATIVI A FINI DIAGNOSTICI
Vomito riflesso: il carattere è sempre e soltanto gastrico o biliare
Vomito ostruttivo: caratteristiche variabili, dipendenti dal livello
e dal tipo di ostruzione (anche solo gastrico)
VOMITO GASTRICO (per l’ematemesi, vedi emorragie digestive)
- riflesso o ostruttivo (stenosi antro-piloriche o duodenali)
- alimentare o meno (caratteri differenti secondo fase digestiva)
- contenuto gastrico in fase interdigestiva: bianco, trasparente,
leggermente filante
- possibile componente biliare (reflussi duodeno-gastrici, abituali
o secondari al vomito): giallo chiaro, trasparente, fino a verde
scuro, denso, secondo tempi di ristagno
- se componente biliare: riflesso o ostruzione sottovateriana
VOMITO BILIARE: vedi ultimi due punti precedenti
- solitamente in assenza di ingesti
CARATTERI ORGANOLETTICI DEL VOMITO (2):
ELEMENTI INTERPRETATIVI A FINI DIAGNOSTICI
VOMITO ENTERICO
- sempre e solo ostruttivo (ileo meccanico, raramente paralitico)
- raramente alimentare (raro che il paziente assuma cibo)
- liquido giallastro per componente biliare, denso, maleodorante
VOMITO FECALOIDE
- sempre e solo ostruttivo (è un vomito enterico tardivo)
- fecaloide non significa fecale (vomito fecale: eccezionale,
possibile solo in presenza di fistole gastro-coliche)
- il termine si riferisce a un’intensa maleodoranza, evocativa
dell’odore fecale, per abnorme crescita batterica ;
altre caratteristiche analoghe a quelle del vomito enterico
- solitamente dovuto a occlusione meccanica ileale “bassa” (ma
ogni vomito enterico col tempo può diventare fecaloide
- le occlusioni coliche non determinano vomito finchè il colon è
“recettivo” e la valvola ileo-cecale resta continente
MICROFLORA TUBO DIGERENTE
ORGANO
AEROBI
Orofaringe 104-105: Streptococcus,
ed esofago Haemophilus, Neisseria,
Stomaco
Vie biliari
Duodeno,
digiuno,
ileo pross.
Diphteroides
Normalmente assenti
Scarsi: E. coli, Klebsiella,
Enterobacter, Enterococcus
102: Streptococcus, E. coli,
Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus
Ileo distale 104-106: E. coli, Klebsiella,
Enterobacter, Enterococcus
105-108: E. coli, Klebsiella,
Colon
Enterobacter, Enterococcus
ANAEROBI
105-107: Fusobacterium, B.
melaninogenicus e oralis,
Pepto- peptostreptococcus
Normalmente assenti
Normalmente assenti
10-102: Bacteroides
fragilis, Peptococcus,
Streptococcus, Clostridium
105-107: B. Fragilis, Peptostreptococcus, Clostridium
109-1011: Bact. Fragilis,
Pepto-streptococcus, Clost.
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INTERPRETAZIONE FISIOPATOLOGICA DEL
VOMITO FECALOIDE
L’ecosistema batterico intestinale si mantiene costante (e fisiologico),
oltre che per fattori di competizione tra specie batteriche e per
interazioni tra batteri e ospite, per un equilibrio ottimale tra crescita
batterica e “clearance” del contenuto intestinale
La progressione del contenuto e l’espulsione fecale compensano la
crescita batterica, che avrebbe un andamento esponenziale
Se interviene un evento ostruttivo a livello ileale, la carica batterica
cresce rapidamente, fino a raggiungere livelli quantitativi e qualitativi
(anaerobii) simili a quelli del contenuto colico (vomito fecaloide!)
Se l’ostruzione è colica il viscere si distende abnormemente, fino a 2
possibili esiti:
- incontinenza della valvola ileo-cecale e colonizzazione
batterica retrograda, con aggiuntivo quadro occlusivo ileale
- rottura del colon, di solito a livello del cieco-ascendente, se la
valvola ileo-cecale resta continente (evento meno frequente)
NAUSEA
Sensazione che precede di solito il vomito,
anche se spesso compare da sola
Riconosce le stesse cause del vomito
Tipica delle fasi prodromiche delle epatiti
virali e delle colecistopatie; in questi casi si
associa frequentemente ad inappetenza
e/o dolori addominali e/o diarrea
PIROSI
Sensazione di dolore urente retrosternale che normalmente si irradia
verso la gola
Alterazione delle barriere antireflusso a livello della giunzione
gastroesofagea che consentono all’acido gastrico, bile e pepsina di
refluire nell’esofago ove provocano danno mucosale (macro o
microscopico), spasmo muscolare e dolore.
Si associa normalmente ad una sensazione di gusto acido/amaro in
bocca e a scialorrea
Si accompagna a disturbi neurovegetativi e, a volte, può simulare il
dolore della ischemia cardiaca
Cause:
Ernia iatale da scivolamento,
aumenti della pressione intra-addominale posizionali o da gravidanza o
da obesità,
incremento di fattori che tendono a rilasciare il LES ( cacao, fumo di
sigaretta, alcol, estrogeni)
Si riteneva che la causa fosse sempre il reflusso acido. Oggi si pensa a
uno spasmo del LES, secondario al reflusso o ad altre cause (ulcera
peptica, neoplasie esofagee o gastriche, farmaci gastrolesivi,
sclerodermia esofagea, etc.).
DISPEPSIA
Sindrome caratterizzata da dolore
addominale persistente o ricorrente
localizzato ai quadranti superiori
dell’addome
Si accompagna spesso a senso di
ingombro epigastrico, eruttazioni,
nausea e pirosi
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TIPI DI DISPEPSIE
Primitiva
Reflusso G-E
Gastriti acute e croniche
Ulcera peptica
Calcolosi della colecisti
Pancreatiti
digestiva extragastrica; organica/funzionale
Extradigestiva
Insufficienze cardiarespiratorie o renali,
diabete, distiroidismi
AEROFAGIA ED ERUTTAZIONE
LE DISPEPSIE FUNZIONALI
Cause principali
gastrica; organica/funzionale
Secondaria
DISPEPSIE ORGANICHE
Disp. Reflux-like - (ipers - iperm); H.Pylori +/-
Disp. Ulcer-like - ( ipers - iperm); H.Pylori +/-
Pirosi, eruttazioni acide, disfagia
Disp. Dismotility-like (ipom-ipos/ipers)
Disp. Biliare (ipos-ipom / ipers-iperm)
Dispepsia Pancreatica (ipos-ipom)
Dispepsia Intestinale (ipos / Alteraz. Flora intestinale)
Precoce dilatazione/ingombro epigastrico postprandiale con acidità tardiva
Peso epigastrico postprandiale tardivo o dolore tipo colica e tardivo
Digestione lenta, steatorrea
Dolori addominali, meteorismo, flatulenze
Iperdistensione del fondo dello stomaco
con conseguente distensione dolorosa di tipo simil-anginoso del diaframma o
insorgenza di tachiaritmie
Cause : eccesso di bevande gassate, eccessiva salivazione
ERUTTAZIONE = emissione rumorosa di gas provenienti dallo stomaco
Epigastralgia/ pirosi postprandiale tardiva migliorata dalla ingestione di
cibo o alcalini
AEROFAGIA = eccessiva deglutizione di aria ( > 1000 cc/die)
Sono legate ad alterazioni delle funzioni secretorie e motorie che
spesso concordano (ipers-iperm; ipos-ipom) ma possono anche
discordare (ipom-ipers; iperm-ipos)
Cause : aerofagia; fermentazione gastrica/ esofagea da ristagno per stenosi
pilorica/ diverticolo esofageo;
L’aria ingerita in eccesso (aerofagia) e non eliminata procede nel tenue
e nel colon che vengono sopradistesi.
In questi casi l’aria può essere intrappolata a livello delle flessure epatica e
splenica (elevata angolatura delle stesse) con fenomeni di contrattura della
muscolatura liscia circolare a monte delle flessure, insorgenza di dolore che
si irradia alle spalle corrispondenti (e alla regione precordiale se a sin.) con
senso di distensione negli ipocondri di competenza ove si apprezza, specie
a sin., un intenso timpanismo percussorio : sindromi della flessura
epatica e/o splenica
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SINGHIOZZO
METEORISMO
Eccesso di aria nell’intestino derivante:
Aerofagia: N2, O2 ( Norm.=70%)
(BIO)GAS intestinali provenienti in eccesso dalla
produzione dei batteri intestinali aumentati nel tenue
per iposecrezione di HCL ( O2 , CO2 , Metano,
Idrogeno, Idrogeno solforato, Scatolo, )
(Norm.= 10%)
Da eccesso di CO2 prodotta dalla neutralizzazione di
un eccesso di HCL da parte dei Bicarbonati del succo
pancreatico e da diffusione dal sangue (Norm.= 20%)
Il fenomeno è alla base della Flatulenza intestinale
che si accompagna spesso a dolori colici e che è
particolarmente intensa in associazione ad occlusione
cronica intestinale ( Presente anche la Stipsi)
Singhiozzo = contrazione improvvisa del
diaframma inducente una rapida inspirazione che
viene interrotta dalla chiusura dell’epiglottide
(rumore tipico!).
Definizione
Controllare il tempo di emissione di Carbone Vegetale o
Materiale radiopaco (entrambi non assorbibili)
somministrati subito dopo l’ultima defecazione
Tipi di stipsi
Abituale / Acuta
Stipsi Intestinale
Emissione di feci in scarsa quantità (< 50 g. al giorno)/
con scarsa frequenza (> di 48-60 ore tra le evacuazioni)/
eccessivamente asciutte/ e con difficoltà (carattere
comune a tutti i casi elencati)
Tecnica di accertamento
Distensione stomaco/intestino sollecitante il diaframma
( Singhiozzo Occasionale);
Affezioni inducenti irritazione del frenico quali ernia iatale/
pleurite diaframmatica/ pericardite/ infarto del miocardio/
peritonite acuta/ ascesso subfrenico/ pancreatite acuta/
ostruzione intestinale ( Singhiozzo Persistente periferico)
Affezioni del SNC quali encefaliti/ meningiti/ emorragie/ tumori
( Singhiozzo Persistente centrale)
Nevrosi ( Singhiozzo Persistente esclusivamente diurno)
STIPSI ABITUALE
STITICHEZZA
Cause-
ipopotassiemia con deficit funzionalità muscolatura
intestinale
Abitubini alimentari e stile di vita impropri
Colon irritabile (alternata a fasi di diarrea)
Stipsi Pelvi rettale o Dischezia
Deficit muscoli volontari defecazione
Stenosi/ Spasmo dello sfintere anale
Deficit abituale(sensibilità) dei meccanismi riflessi a
partenza rettale che innescano la defecazione
Tecnica di riconoscimento: presenza cospicua di
feci nella ampolla rettale dopo un tentativo inefficace
di evacuazione > Fecalomi > Pseudodiarrea
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STIPSI ACUTA
Sintomo di allarme, specie se
progressivo !
Cause – prevalentemente organiche
neoplasie colon/retto
ragadi/ ulcere/ emorroidi/ proctiti/ fistole
Uso recente di farmaci sedativi/ anticolinergici/
oppiacei/ esame radiologico con bario
Tecnica di riconoscimento
Esplorazione rettale / rettosigmoidoscopia/
colonscopia
Caratteri della diarrea in rapporto alla
sede della affezione principale
Affezioni del tenue
feci voluminose/grasse/residui indigeriti/ non
dolorosa
Affezione del crasso
feci di piccole quantità e frequenti con associato
dolore di tipo crampiforme
Malattie infiammatorie intestinali
Lesioni anorettali/ Neoplasie/ Rettocol. Ulcerosa
tenesmo rettale
muco/sangue/pus
DIARREA
Definizione
Emissione di feci liquide o semiliquide, superiore
al normale per quantità o per numero di
evacuazioni
Meccanismi patogenetici:
accelerata peristalsi intestinale
maggiore presenza di acqua nel lume
aumentata permeabilità della mucosa
difetto di assorbimento intestinale
presenza nel lume intestinale di soluti
osmoticamente attivi non assorbibili
essudazione di plasma, proteine,muco nel lume
intestinale
TENESMO E INCONTINENZA
Il TENESMO è una penosa, continua o ripetuta sensazione di stimolo
alla defecazione. E’ sostenuta da
- distensione/occupazione dell’ampolla rettale (fecalomi, neoplasie)
- stimoli flogistici sulla mucosa
L’ampolla è facilmente raggiungibile sia con una esplorazione rettale
che con un rettoscopio.
Esiste pure un tenesmo vescicale (cistiti di varia origine)
L’incontinenza fecale (esiste pure un’incontinenza vescicale) è una
riduzione o perdita della funzione di controllo volontario (o automatico
durante il sonno) del passaggio di feci e gas attraverso l’ano.
- Incontinenza maggiore: emissione involontaria di feci solide
- Incontinenza minore: emissione involontaria di gas o feci liquide
- Incontinenza paradossa: da distensione rettale e incontinenza
dello sfintere anale interno (fecaloma)
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ITTERO
ITTERO
E’ un sintomo, spesso associato a PRURITO nella forma colestatica
(ritenzione di sali biliari), ma anche un segno obiettivo generale.
Consiste in una colorazione giallastra della cute, delle mucose
visibili e delle sclere, provocato da un accumulo di bilirubina nei
tessuti (livelli ematici >2-2,5 mg/dl).
La bilirubina è un prodotto del metabolismo dell’emoglobina .
Gli ITTERI sono classificabili in
• Emolitici (pre-epatici):
- bilirubinemia indiretta
• Epatocellulari:
- bilirubinemia indiretta e/o diretta
• Ostruttivi (meccanici):
- bilirubinemia diretta
ITTERO
DEFINIZIONE DI ITTERO:
L’ittero è caratterizzato dalla pigmentazione gialla delle
mucose e della cute dovuta ad una impregnazione dei
tessuti da parte della bilirubina per un aumento del suo
contenuto nel sangue
La particolare affinità della bilirubina per l’elastina,
componente delle fibre elastiche largamente presenti nella
sclera ma anche nella cute, spiega la più precoce
impregnazione delle sclere rispetto alla cute
L’ittero di pertinenza chirurgica – Definizione ed anamnesi
In rapporto alla diversa intensità della colorazione itterica si parla di:
•SUB-ITTERO quando è riconoscibile soltanto a livello delle sclere e
della mucosa sottolinguale (livelli di bilirubina >1,7- 2,5 mg/dL )
• se l’ incremento è prevalentemente a carico della bilirubina non
coniugata (liposolubile) questa si fissa prevalentemente al tessuto
grasso e alle mucose
• ITTERO FRANCO quando tutti i tegumenti risultano chiaramente
impregnati (livelli di bilirubina superiori a 3 - 4,5 mg/dL)
• COLEMIA : aumento della biirubinemia nel sangue
L’ITTERO è spesso associato a PRURITO nella forma colestatica
• COLALEMIA : aumento dei Sali biliari nel sangue
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L’ittero di pertinenza chirurgica - Anatomia topografica delle vie biliari e fisiologia
Principali funzioni del fegato
(a) Deposito di glicogeno che può
essere usato come sorgente di
glucosio plasmatico
(b) Controllo dell’assorbimento del
glucosio
(c) Sintesi di acidi grassi come forme di
deposito di calorie in eccesso
(d) Metabolismo di acidi grassi a
chetoni
(e) Deposito e metabolismo di vitamine
(f) Sintesi di proteine plasmatiche
(g) Detossificazione chimica di tossine
chimiche prodotte endogenamente e
somministrate esogenamente e
filtrazione meccanica di batteri
(h) Mantenimento del normale equilibrio
idrosalino
(i) Secrezione della bile
Cellule coinvolte nella produzione e nella
modificazione della bile
L’ittero di pertinenza chirurgica - Anatomia topografica delle vie biliari e fisiologia
Funzione della bile:
DOTTI BILIARI
Intraepatici
CANALICOLO
BILIARE
COLANGIOCITI
EPATOCITI
COLECISTI
COLANGIOCITI
DOTTI BILIARI
Extraepatici
COLANGIOCITI
Colangiociti=2-5%
del volume epatico
-ruolo chiave nella digestione dei lipidi: assorbimento intestinale dei
lipidi e sostanze lipofile per azione dei sali biliari (es. Vit. K)
-veicolo attraverso cui vengono eliminati: la bilirubina, alcuni metalli
pesanti (Cu, Fe, Mn, Zn) e di altre sostanze potenzialmente tossiche e
numerosi anioni e cationi organici (ormoni, farmaci, ecc), il
colesterolo (regolazione della quantità di colesterolo presente
nell’organismo, attraverso la sintesi di sali biliari e l’escrezione biliare
del colesterolo)
-protezione da infezioni intestinali, attraverso l’escrezione di IgA e di
citochine
-protezione dell’epatocita e delle cellule dei duttuli e della mucosa
intestinale dall’azione tossica dei sali biliari.
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L’ittero di pertinenza chirurgica – Anatomia topografica delle vie biliari e fisiologia
Elaborazione della Bilirubina nel Fegato
Bilirubina
captazione
metabolismo epatico
Metabolismo Intestinale e circolo
enteroepatico
L’ittero di pertinenza chirurgica – Anatomia topografica delle vie biliari e fisiologia
Elaborazione della Bilirubina nel Fegato
escrezione
L’ittero di pertinenza chirurgica – Anatomia topografica delle vie biliari e fisiologia
Elaborazione della Bilirubina nel Fegato
captazione
captazione
metabolismo epatico
metabolismo epatico
escrezione
escrezione
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BILIRUBINA
BILIRUBINA, METABOLISMO INTESTINALE
1.
FORMAZIONE
-
80-85% catabolismo emoglobina eritrocitaria
-
15-20% eritropoiesi inefficace e proteine con eme (citoc, mioglob, enzimi)
EME
biliverdina IX
bilirubina IX
LA BILIRUBINA è poco idrosolubile ed è veicolata dalla ALBUMINA plasmatica
che la lega molto tenacemente nel sangue
2.
3.
CAPTAZIONE-TRASPORTO: il complesso albumina-bilirubina viene:
• scisso
• trasportato all’interno dell’epatocita
• legato alla ligandina e proteina X
CONIUGAZIONE:
• nel reticolo endoplasmatico viene coniugata con il glucuronato ad opera
dell’enzima UDP-glucuronil transferasi e il donatore di glucuronato è
l’URIDINA di-fosfo-glucuronato
La bilirubina coniugata è abbastanza solubile e passa nella BILE.
Si ritrova infatti nella bile sottoforma di MICELLE MISTE con
GLI ACIDI BILIARI, acido colico e chenodesossicolico (assieme alla
colilglicina e alla sulfolitocolilglicina). Questi acidi sono sintetizzati
dagli epatociti a partire dal colesterolo. Una insufficiente quantità di
sali biliari nella bile causa la precipitazione del colesterolo e
conseguente formazione di calcoli
Nell’intestino i glucuronidi della bile vengono scissi dalle
IDROLASI BATTERICHE. La bilirubina diviene COMPOSTI
LINEARI TETRAPIRROLICI INCOLORI: UROBILINOGENI
Gli acidi biliari e gli urobilinogeni vengono riassorbiti dall’intestino
(circolazione entero-epatica) e ricaptati dal fegato per essere
ricliclati
Captazione della bilirubina
coniugazione
X
RIASSUNTO
fegato
Bilirubina
non coniugata
Blocco della escrezione
Bilirubina
coniugata
duodeno
colon
Bilirubina diretta
rene
Feci ipo/ acoliche
Danno epatocellulare
o rilascio
Emolisi
Urine:
assente bilirubina
presente urobilinogeno
Bilirubina nelle urine
urine scure
Bilirubina nelle urine solo se coniugata > urine scure
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In linea teorica un aumento dei valori di bilirubina indiretta
in circolo può indicare
• un aumento del catabolismo dell’emoglobina
• una ridotta funzionalità delle cellule epatiche,
Un aumento della bilirubina coniugata (diretta) è indice di
una ostruzione delle vie biliari
Bilirubina :
metabolismo intestinale e circolo enteroepatico
Gli urobilinogeni vengono ossidati a composti
colorati: UROBILINE e escreti nelle feci, sono
responsabili del colore delle feci
una piccola frazione viene riassorbita nel tratto
terminale dell’ileo e nell’intestino crasso entra
nella bile. Se l’urobilinogeno viene
In realtà, nella pratica clinica questa distinzione non è così
netta e frequentemente le due situazioni patologiche
coesistono.
riassorbito in grandi quantità viene escreto
dal rene. L’urobilinogeno è incolore
I livelli della bilirubina diretta aumentano in caso di danno
epatocellulare, benché non vengono raggiunti i livelli
dell’ostruzione delle vie biliari
Captazione della bilirubina
Significato clinico dell’iperbilirubinemia
coniugazione
fegato
duodeno
escrezione
batteri
riassorbimento
urobilinogeno
colon
rene
stercobiline
È presente nei liquidi corporei ( liquido cefalo
rachidiano, versamenti articolari, cisti ) in proporzione
al loro contenuto di albumina
è assente nelle lacrime,saliva, succo pancreatico
nel plasma è presente in concentrazione di 0.4 mg/dl
pari a 7 mol/L quasi tutta in forma non coniugata.
Il legame con l’albumina è così forte che non passa
nelle urine. In compenso per la sua lipofilicità altera le
membrane cellulari soprattutto nel SNC (ittero
nucleare)
la bilirubina coniugata invece può passare nelle urine
e dare loro un colore rosso-marrone
feci
Urobilinogeno nelle urine > Incolore!
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Classificazione dell’ittero in base al
metabolismo della Bilirubina
Da
• iperproduzione
• diminuita captazione epatica
• ridotta coniugazione epatica
• diminuita escrezione nella bile per cause
epatiche e post epatiche
ITTERO DA BILIRUBINA NON CONIUGATA
• DA IPERPRODUZIONE:
• livelli sierici di bilirubinemia non coniugata: 3-4 mg/dl
•
emolisi intra e extravasale
•
infarti tissutali
•
emorragie gastrointestinali
•
eritropoiesi inefficace:
eritrociti difettosi distrutti nel midollo
• DA DIFETTI DI CAPTAZIONE:
•ittero farmaco indotto:
ac.flavaspidico, un antielmintico che inibisce il legame
con la ligandina
L’ittero di pertinenza chirurgica – Definizione ed anamnesi
CLASSIFICAZIONE DEGLI ITTERI a seconda della sede della
alterazione:
ITTERO PRE-EPATICO O EMOLITICO
da aumentata produzione di bilirubina
indiretta per emocateresi extramidollare,
come nel caso delle anemie emolitiche
ITTERI DA BILIRUBINA PREVALENTEMENTE NON
CONIUGATA
Difetti di coniugazione epatica
Congeniti
• Iperbilirubinemia neonatale
• L’iperB. non coniugata del neonato è transitoria e dovuta ad un
deficit della glucoronil-transferasi
• Sindrome di Gilbert
•difetto autosomico dominante dovuto a mutazione della porzione
regolatoria del gene che regola la espressione di bilirubina UDP
glucuronil transferasi con difetto di captazione e di coniugazione della
bilirubina in assenza di malattia epatica
•Sindrome di Crigler-Najjar
•bassa attività dell’enzima bilirubina UDP glucuronil transferasi
• tipo I- severo 45 mg/dl
• tipo II- moderato 20 mg/dl
Acquisiti
• Farmaci Cloromicetina, Vitamina K , Malattie Epatiche
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L’ittero di pertinenza chirurgica – Definizione ed anamnesi
CLASSIFICAZIONE DEGLI ITTERI a seconda della sede della
alterazione:
ITTERO EPATOCELLULARE
da danno tossico o infettivo degli
epatociti, che provoca difetto di
captazione o di escrezione della
bilirubina, come nelle epatiti infettive,
tossiche.
ITTERI DA BILIRUBINA PREVALENTEMENTE
CONIUGATA
I livelli sierici si innalzano quando esiste un danno della funzione escretrice
o quando il flusso biliare è ostacolato a livello canalicolare o del dotto biliare
principale (colestasi intra e extraepatico)
I livelli più alti si trovano nelle ostruzioni biliari complete: in questo caso la
bilirubina non raggiunge l’intestino e le feci sono tipicamente pallide.
La comparsa di bilirubina nelle urine è una spia precoce di danno epatico
(epatiti virali e tossiche) che può precedere l’ittero.
•Disordini congeniti:
•Sindrome di Dubin-Johnson
•Sindrome di Rotor
•Colestasi familiare
difetti nella funzione
delle vie escretrici
•Disordini acquisiti:
•Da farmaci (ormoni steroidei)
•Ittero post-operatorio (anestesia)
•Epatiti e cirrosi
•Ostruzione biliare extraepatica
L’ittero di pertinenza chirurgica – Definizione ed anamnesi
L’ittero di pertinenza chirurgica – Definizione ed anamnesi
CLASSIFICAZIONE DEGLI ITTERI a seconda della sede della
alterazione:
QUADRO CLINICO DEGLI ITTERI OSTRUTTIVI:
• COLORAZIONE GIALLA più o meno intensa della cute
e delle mucose
ITTERO DA OSTRUZIONE
da ostacolo al deflusso della bile, si
verifica un aumento della pressione a
monte e rigurgito nel sangue di bilirubina
coniugata e di sali biliari
•La cute porta le tracce del grattamento dovuto al
PRURITO più o meno intenso
•Il fegato talora è aumentato di volume
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L’ittero di pertinenza chirurgica – Definizione ed anamnesi
Bilirubina coniugata
QUADRO CLINICO DEGLI ITTERI OSTRUTTIVI:
Quando il danno epatico non è
tale da giustificarne l’aumento
URINE IPERCROMICHE
REFLUSSO
ALT( GPT)
indica
danno
epatocellulare
FECI IPOCOLICHE
BILIRUBINURIA
OSTRUZIONE
GGT e
ALP
indicano
Colestasi
Cause di dolore addominale
IL DOLORE ADDOMINALE
CAUSE MEDICHE
E’ un sintomo comune a varie patologie delle quali è il segnale d’allarme
Il dolore è provocato da:
- Distensione o spasmo di un viscere cavo
(recettori algici presenti nella tonaca muscolare, liscia)
- Distensione della capsula degli organi parenchimatosi
(recettori algici presenti nelle capsule- fegato, milza, reni,….)
- Trazione sul mesentere, sui legamenti e sul peritoneo
(il peritoneo parietale è molto più sensibile di quello viscerale agli stimoli algogeni)
- Infiltrazione o compressione neoplastica di nervi sensitivi
- Ischemia attraverso la produzione di cataboliti tossici
-
Porfirie
Ipokaliemia
Emofilia
Tetano
Reumatismo
Artrite Reumatoide
Lupus Eritematosus
Infarto Cardiaco
Pericardite
Mio e/oEndocardite Acuta
Infarto Polmonare
Pleurite Essudativa
Tabe Dorsale
Possono simulare un quadro di addome acuto, caratterizzato da dolore addominale
di intensità variabile, localizzato o diffuso.
Questo quadro di addome acuto, però, quasi sempre regredisce con il solo
trattamento medico e solo raramente si interviene chirurgicamente, per risolvere le
possibili complicanze di alcune affezioni.
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Cause di dolore addominale
Cause di dolore addominale
CAUSE CHIRURGICHE
CAUSE CHIRURGICHE
- SINDROMI ENDOPERITONEALI INFIAMMATORIE
. Appendicite Acuta
. Colecistite Acuta (Idrope, Empiema, Pancreatite Acuta)
. Gastrite Acuta
. Ulcera Peptica
. Gastroenterite
. Colite (Ulcerosa, Amebica, Batterica)
. Diverticolite (Duodeno, Colon, Meckel)
. Peritoniti
- SINDROMI ENDOPERITONEALI PERFORATIVE
. Esofago-Gastro-Duodenali: ulcere, rotture (traumatiche o iatrogene), neoplasie
. Tenue: ulcere tifiche, morbo di Crohn, ischemia acuta
. Colon: diverticolosi, lesioni iatrogene, neoplasie
- SINDROMI ENDOPERITONEALI NON INFIAMMATORIE
. Chiloperitoneo
. Coleperitoneo
. Colon Irritabile
. Utero: manovre abortive
- SINDROMI ENDOPERITONEALI ISCHEMICHE
- SINDROMI ENDOPERITONEALI OCCLUSIVE
- da Ostruzione
Intrinseca
Parietale
Estrinseca
- da Strozzamento
Ernie esterne ed interne
Volvolo
Invaginazione
. Angina o infarto intestinale, colite ischemica
(fecalomi, corpi estranei)
(tumori, mal. infiammatorie)
(briglie aderenziali, compressioni)
. Infarto splenico
. Infarto epatico
. Torsione: colecisti, milza, cisti ovariche, testicoli, omento
. Necrosi neoplastica
- da Ileo Dinamico
IL DOLORE ADDOMINALE
TIPI DI DOLORE ADDOMINALE
•Viscerale profondo
Tipo
•Parietale
•Riferito
1)
DOLORE VISCERALE PROFONDO
Sordo e cupo, viene variamente interpretato (a seconda della causa) come
CRAMPIFORME, URENTE, TEREBRANTE, LACERANTE, A COLPO DI PUGNALE.
In genere è scarsamente localizzato o avvertito nelle regioni mediane.
•Colica
Carattere
•Ileo Paralitico
•Urente
•Terebrante
2)
DOLORE PARIETALE
Ben localizzato, asimmetrico, iperestesia cutanea, terebrante, continuo.
Conseguente alla stimolazione meccanica o flogistica degli algorecettori del peritoneo parietale.
Viene acuito dai movimenti del paziente, dalla tosse e dalla respirazione.
E’ costante la contrattura di difesa della muscolatura parietale.
Modalità d’insorgenza, intensità e sede
3)
DOLORE RIFERITO
Avvertito in regioni lontane dall’organo leso è un dolore ben definito
e può essere riferito sia alla cute sia ai tessuti profondi.
Irradiazione
Le strutture interessate hanno la stessa derivazione
embriologica del dermatoma del viscere sofferente.
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CARATTERE DEL DOLORE
I
COLICA
MODALITA’ di INSORGENZA – INTENSITA’ e SEDE del DOLORE
E’ caratterizzata da dolori spastici molto intensi determinati dalla ostruzione
di organi cavi indipendentemente dalla natura dell’ostacolo
(neoplasie, calcoli, spasmi muscolari, aderenze,…)
-Inizio: improvviso, rapido o graduale
ILEO PARALITICO
-Intensità: dipende dalla causa scatenante
Dolore gravativo determinato dalla distensione abnorme di un organo cavo
per aumento del suo contenuto.
. Dolore improvviso e brusco (molto intenso) e accompagnato da
sintomi sistemici, come nello stato di shock (tachicardia, tachipnea,
sudorazione), richiede una terapia di rianimazione e chirurgica.
DOLORE URENTE
Percepito in genere dai pazieni ulcerosi per l’azione irritante degli acidi
gastrici.
- Dolore a insorgenza rapida o graduale che aumenta nel tempo.
Può stabilizzarsi, regredire e ripresentarsi come nel caso delle coliche o
diventare insopportabile per un’evoluzione drammatica della patologia
causale.
DOLORE TEREBRANTE
Causato dall’irritazione della sierosa in seguito a peritoniti, pancreatite o
nelle neoplasie maligne.
DIFFUSIONE del DOLORE
Il dolore, dalla sua sede, può irradiarsi in regioni anche distanti innervate dallo
stesso segmento neuronale che innerva l’organo malato.
L’irradiazione del dolore costituisce una spia diagnostica per la sua specificità.
-COLICA BILIARE
Irradiazione del dolore verso il dorso e la spalla destra.
-COLICA RENALE
Irradiazione alla radice della coscia e ai genitali.
-PANCREATITE ACUTA
Irradiazione a sbarra sulla parete addominale anteriore e sul dorso
L’ASSUNZIONE
•di farmaci quali
gli antiacidi (ulcera peptica), gli antispastici (colica renale),
i vasodilatatori (angina abdominis)
• di posture antalgiche quali
la genupettorale ( pancreatite acuta), l’ immobile supina ( peritoniti.)
o il cambiamento continuo (colica ureterale)
-
La localizzazione del dolore non è agevole e precisa per la complessa
rete neurosensoriale parietale e viscerale dell’addome.
LA PERITONITE
“Infiammazione della cavità peritoneale causata,
in genere, da un’invasione batterica”
Classificazione etiopatogenetica
1) Peritonite Acuta Primitiva
2) Peritonite Acuta Secondaria
a- invasione batterica o insulto chimico a partenza da:focolaio tossico infettivo del
tubo gastroenterico- sistema epato-bilio-pancreatico- apparato urogenitale
b- conseguenza di:necrosi / perforazione di viscere addominale/ deiscenza
anastomotica/ ferita penetrante
3) Peritonite Cronica Granulomatosa
Peritonite Tubercolare
PUO’ APPORTARE ELEMENTI UTILI PER LA DIAGNOSI
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LA PERITONITE
QUADRO CLINICO
“Per la diagnosi è importante la valutazione
del dolore addominale e della reazione della parete addominale”.
DOLORE ADDOMINALE
1) DOLORE VISCERALE
Dolore sordo, mal localizzabile, a carattere spesso urente o crampiforme.
Sintomi di accompagnamento: sudorazione, nausea e vomito, senso di malessere, diarrea,
ileo paralitico,…
2)
DOLORE SOMATICO
stimolazione del peritoneo parietale coinvolto dalla flogosi è più intenso di quello viscerale.
Nelle fasi iniziali è ben localizzato.
-segno di Blumberg (o manovra del rimbalzo)
-segno di Murphy spontaneo o provocato
-dolore provocato dal dito esploratore durante l’esplorazione rettale o vaginale
3) DOLORE VISCERALE RIFERITO
LA PERITONITE
QUADRO CLINICO: LA REAZIONE DELLA PARETE
1)
IPERTONO MUSCOLARE SECONDARIO A UN RIFLESSO VISCERO-MOTORIO
L’ipertono involontario della muscolatura addominale, è in genere, provocato o
accentuato dalla palpazione, specie se effettuata in modo brusco
- La palpazione deve essere graduale e delicataL’ipertono è evidenziabile in presenza di una colica biliare, ureterale o anche di
un’ulcera duodenale
NON INDICA L’ESISTENZA DI UNA PERITONITE
2)
CONTRATTURA SECONDARIA A RIFLESSO DOLOROSO SOMATICO-MOTORIO
E’ SEMPRE ESPRESSIONE DI PERITONITE (Circoscritta o diffusa)
La contrattura può essere discreta e limitata oppure intensa e diffusa sino al quadro
dell’ADDOME LIGNEO.
L’insorgenza può essere progressiva (peritonite da propagazione)
o immediata (peritonite da perforazione viscerale)
La contrattura è, in genere, spontanea, indipendente dalla palpazione, che la esacerba.
Qualsiasi movimento del paziente, anche respiratorio, viene limitato.
PAZIENTE IMMOBILE NEL LETTO
ATTENZIONE!!
Le persone anziane, cachettiche , obese con ipotonia muscolare, le puerpere,
i pazienti in stato di shock, possono non presentare reazioni di difesa.
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Linee verticali
Fossetta giugulare
ADDOME
ADDOME
Linea XIFOSTERNALE
Punto
Linea
Verticali
Linea MEDIANA
PARACENTRALE IX Cartilagine
PARACENTRALE
Linee di
Riferimento
Linee di Riferimento
Orizzontali
Linea Transpilorica
Linea Sottocostale
Linea Ombelicale
Linea Tubercolare
Sinfisi Pubica
Punto di mezzo tra la
spina iliaca anterosuperiore e la linea
mediana
Punto di mezzo tra L
Transpilorica e la Sinfisi
Pubica
Punto di mezzo tra la
Fossetta Giugulare e la
Sinfisi Pubica
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QUADRANTI e REGIONI ADDOMINALI ANTERIORI
Semeiotica generale dell’addome/topografia dei visceri
Fegato: occupa l’ipocondrio destro e parte
dell’epigastrio
Milza: situata nell’ipocondrio sinistro e
nell’epigastrio ed e’ contenuta nelle porzioni
alte sottocostali sinistre dell’addome.
Reni : polo sup = ipocondrio ; polo inf =
fianco
Stomaco: occupa l’ipocondrio sinistro e
l’epigastrio e’ in parte contenuto nella regione
sottocostale sinistra
Il pancreas: e’ contenuto nella porzione della
C duodenale si proietta all’epigastrio e solo in
piccola parte all’ipocondrio sinistro (coda)
Intestino tenue: regione mesogastrica ed
ipogastrica
Cieco ed appendice vermiforme: regione
iliaca destra
Colon: - ascendente = regione del fianco
destro; - discendente = regione del fianco
sinistro; - trasverso = regione ipocondrio
destro, epigastrio, ipocondrio sinistro;
Sigma = fossa iliaca sinistra.
Metodo Sistematico di Esame
Addome
1. Ispezione
2. Palpazione Superficiale
3. Palpazione Profonda
4. Percussione
5. Auscultazione
Le anomalie di Reni, Pancreas e
Duodeno sono, in quanto
retroperitoneali, sono
difficilmente avvertibili
nell’adulto e ancora meno nel
bambino
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METODI DI INDAGINE FISICA:
ORGANI ADDOMINALI
Antro gastrico (Corpo): Ispezione, palpazione,
percussione
Intestino tenue e Digiuno: Ispezione,
palpazione, percussione, auscultazione
Fegato: Ispezione, palpazione, percussione,
auscultazione (sfregamenti da periepatite
nelle inspirazioni profonde)
Milza: Ispezione, palpazione, percussione,
auscultazione ( sfregamenti da perisplenite
nelle inspirazioni profonde)
Vescica e Utero ingrossato: Ispezione,
palpazione, percussione
METODI DI INDAGINE FISICA:
STRUTTURE RETROPERITONEALI
Stato dei Tegumenti
Cicatrici
Eventuali ernie (manovra di Valsalva)
Smagliature; Eruzioni
Simmetria (asimmetria da cisti ovarica)
Piano
Globoso ( meteorismo)
Svasato (ascite)
Incavato, a barca
Contorno generale dell’addome
Normoposta (centrale)
Lateralizzata
Cicatrice ombelicale
Introflessione
Introflessa (normale)
Estroflessa (ernia,ascite)
Palpazione, auscultazione
ISPEZIONE DELLA PARETE ADDOMINALE
MOVIMENTI
1. Disegno di onde
peristaltiche
2. Presenza di moto
respiratorio ritmico
3. Presenza di pulsazioni
vascolari
•
Posizione
Ispezione, Palpazione
Aorta addominale:
•
Colore e pigmentazioni
Ispezione, palpazione bimanuale, auscultazione
(soffi da stenosi dell’arteria renale)
Masse retroperitoneali:
ISPEZIONE ADDOMINALE
Distribuzione pilifera
Reni:
CIRCOLI COLLATERALI
1. Ostruzione della vena
Porta (caput medusae)
2. Ostruzione della vena
Cava Inferiore
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Circoli Collaterali
L’addome è
svasato ai lati;
Batraciano, se
l’ascite è di vecchia
data e consistente
Ostruzione
Reticolo Portale puro (Porta- VCS)
() :
Della Vena Porta:
sangue deviato tramite
le vene paraombelicali
alla VCS e/o VCI
Della Vena Cava Inf:
sangue deviato in
alto alla VCS
pervietà delle vene paraombelicali
(vene porte accessorie)
Prominenza
asimmetrica
CAPUT MEDUSAE:
pervietà della vena ombelicale !
Reticolo Porta – VCI
() :
pervietà delle vene paraombelicali
A
L’addome è globoso
Reticolo VCI-VCS:
Laterale – ostruzione VCI
B
A = CIRCOLI PORTA - CAVA
B = CIRCOLI CAVA - CAVA
Circoli collaterali
a “Caput Medusae”
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LE IPERTENSIONI PORTALI
SPIDER NEVI
Vene Paraombelicali
Sx
Dx
Varici Esofagee
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Insufficienza epatica
PALPAZIONE ADDOME
GINECOMASTIA
Palpazione superficiale
Palpazione profonda
Obiettivi:
Palpazione Superficiale:
rileva i lievi dolori e la resistenza della parete. Mano a piatto, NON
con la PUNTA DELLE DITA
Palpazione Profonda:
aumento graduale della pressione con o senza l’aiuto della
sinistra. Può essere AD UNA MANO o BIMANUALE (fegato, reni e
milza)
INFORMAZIONI EVINCIBILI DALLA
PALPAZIONE
Deve fornire dati in relazione alla
TRATTABILITA’:
Trattabile alla palpazione superficiale e
profonda
Poco trattabile alla palpazione superficiale e
profonda
Non trattabile alla palpazione superficiale e
profonda
1) localizzazione dei dolori spontanei o provocati
2) studio degli organi accessibili
INFORMAZIONI EVINCIBILI DALLA
PALPAZIONE
Deve fornire dati in relazione al DOLORE ed alla
sua Localizzazione
NON DOLENTE alla palpazione superficiale e
profonda
Dolore alla palpazione superficiale
Dolore alla palpazione profonda
Palpare prima le zone NON DOLENTI ed avvicinarsi
alle dolenti delicatamente
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PUNTI DOLOROSI ADDOMINALI CLASSICI
1 punto epigastrico: all’unione del terzo superiore
con il terzo medio della linea xifo-ombelicale
2 punto colecistico: fondo della colecisti. Situato
subito al di sotto della IX costa, all’intersezione con la linea
paracentrale
3 punto pilorico: situato all’interno del punto
colecistico, sulla linea che unisce i margini inferiori della X
costa
4 punto solare: all’unione del terzo inferiore e del
terzo medio della linea xifo-ombelicale
5 punto di Morris (appendicite): sulla linea che
1. Punto ureterale superiore: incrocio
linea transipilorica e linea verticale
paracentrale
2. Punto ureterale medio: lungo linea
bisiliaca all’incrocio con la
paracentrale
unisce l’ombelico con la spina iliaca anteriore superiore
destra, a 3 cm dall’ombelico
3. Punto ureterale sopra pubico:
sovrastante tubercolo del pube
6 punto di MAC BURNEY (appendicite): a metà
4. Punto ureterale inferiore:
della linea che unisce l’ombelico con la spina iliaca
anteriore superiore destra
•
uomo: esplorazione rettale
7 punto di Lanz (appendicite): all’unione del terzo
•
donna: esplorazione vaginale a
vescica piena
laterale con il terzo medio della linea bisiliaca
8.9 punti ovarici: a metà della linea che unisce
l’ombelico
con il centro della arcata crurale
10 punto uterino: sulla linea mediana, sopra la sinfisi
pubica
Ascite
Punti dolorosi renali
RICERCA DEL
FIOTTO ADDOMINALE
“liquido in addome
libero e sotto tensione”
1. Punto vertebrale
2. Punto angolo-scapolare
3. Punto costo-vertebrale
4. Punto costo-muscolare
5. Punto costale
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25
Cause di ascite
Ipertensione portale
Cause cardiache con stasi epatica
Sindrome nefrosica con proteinuria e ipoalbuminemia
Cause flogistiche
Scompenso cardiaco congestizio con edemi declivi,
cardiomegalia, turgore delle giugulari, epatomegalia, reflusso
epatogiugulare
Pericardite costrittiva con assenza di cardiomegalia e presenza
di polso paradosso
Causa renale
Aumento pv + Ipoalbuminemia + Ritenzione idrosalina
Peritoniti primitive e secondarie
Cause neoplastiche peritoneali o da organi
intraaddominali
Percussione Addome
Obiettivi:
caratterizzare i suoni addominali normali:zone di
ottusità e timpanismo e caratterizzare eventuali
raccolte addominali
Il suono normale è TIMPANICO DIFFUSO SU TUTTO
L’AMBITO;
più grave (iperchiaro) sull’area di TRAUBE;
meno grave (ipofonetico) in zona periombelicale e
lungo il decorso del colon;
più alto ( OTTUSO) su area epatica in ispirazione
profonda.
AREA DI
TRAUBE
Scomparsa / riduzione
dell’area di Traube per:
AREA DI TIMPANISMO dovuta alla
proiezione del fondo gastrico sulla
parete costale
Splenomegalia
Versamento pleurico sin.
Cardiomegalia
LOCALIZZAZI ONE
• VI cart. costale superiormente
• IX Cart. costale inferiormente
• Punta del Cuore medialmente
• Linea ascellare anteriore, lateral.
8-10 cm in altezza
Versamento pericardico
12 cm in larghezza
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IL VERSAMENTO ASCITICO
PERCUSSIONE RAGGIATA E
CENTRIFUGA. LEGGERA
EFFETTO DELLA POSTURA SUL
VERSAMENTO LIBERO ASCITICO
ADDOMINALE
PERCUSSIONE LINEARE
SUONO TIMPANICO
SUONO OTTUSO
MASSE SOLIDE
ADDOMINALI
SUONO TIMPANICO
aria
SUONO OTTUSO
liquido
masse solide
LIMITE SUPERIORE CONCAVO VS
ALTO E A PROFILO LINEARE NELLA
ASCITE “NON NEOPLASTICA”
LIMITE SUPERIORE CONCAVO VS ALTO
E A PROFILO IRREGOLARE NELLA
ASCITE “ NEOPLASTICA”
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Auscultazione Addome
Borborigmi (Normale)
Sfregamenti (Patologici)
Suoni gorgoglianti dovuti a peristalsi attiva
Possono acquisire particolare importanza in corso di
flogosi dei foglietti epatici (periepatite) e splenici.
SEMEIOTICA FISICA DEI
PRINCIPALI ORGANI
ADDOMINALI
Soffi (Patologici)
Aneurisma aorta addominale, stenosi dell’arteria
renale o della mesenterica
SEMEIOTICA FISICA DEL FEGATO
PALPAZIONE DEL FEGATO
PALPAZIONE
> Delimitazione del margine epatico e della
consistenza
> Valutazione della dolorabilità
1. Iniziare da fossa iliaca destra
2. Fare inspirare il pz. durante la palpazione
PALPAZIONE
CON MANI A PIATTO
MANOVRA DI UNCINAMENTO
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PALPAZIONE DEL FEGATO
Caratteri semeiologici
Palpazione del fegato
DIMENSIONI
Indicare la distanza del margine epatico rispetto
all’arcata costale sulla linea xifo-ombelicale,
paracentrale, ascellare anteriore
• CONSISTENZA
Parenchimatosa > normale
Aumentata > fibrosi, neoplasia, stasi cronica,
steatosi
Diminuita >
edema
PALPAZIONE DEL FEGATO
Caratteri semeiologici
CARATTERI DEL MARGINE
Smusso
> normale
Accentuato > Tagliente > fibrosi, cirrosi
Arrotondato > stasi acuta, epatite acuta
Regolare
Irregolare > macronoduli, neoplasie
PALPAZIONE DEL FEGATO
Caratteri semeiologici
SUPERFICIE
Liscia > normale
Micronodulare > epatiti croniche
Macronodulare > cirrosi alcoolica,
neoplasie, policistosi epatica
Nodulo singolo > neoplasia, cisti
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PALPAZIONE DEL FEGATO
Caratteri semeiologici
CARATTERISTICHE DEI NODULI
Numero
Sede > lobi epatici
Consistenza > parenchimatosa, dura,
lignea, teso-elastica
Superficie > regolare, irregolare, liscia
Rapporti reciproci tra i noduli > isolati,
confluenti
PALPAZIONE DEL FEGATO
Caratteri semeiologici
SEMEIOTICA DEL FEGATO
PERCUSSIONE
Delimitazione del margine/limite superiore
epatico
Presenza dell’ottusità epatica
Si percuote
sulla emiclaveare (anteriormente),
sulla ascellare anteriore (lateralmente)
DOLENZIA E DOLORABILITA’
Distensione acuta della capsula glissoniana >
fegato da stasi acuta
epatiti acute
Necrosi epatica da occlusione venosa
Infiltrazione della capsula glissoniana
> Neoplasie infiltranti
AIA DI OTTUSITÀ EPATICA
AIA DI TRAUBE
!!! La scomparsa dell’aia di ottusità epatica significa la presenza di aria
libera in peritoneo > perforazione gastrica o intestinale
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DIMENSIONI DEL FEGATO
Si riferiscono a quelle della ottusità globale ( assoluta +
relativa )
Cause di abbassamento ( Ptosi ) del limite superiore del
fegato
Infatti, l’ottusità assoluta può variare in minus (enfisema) o in plus
( retrazioni del margine inferiore) in rapporto al variare delle condizioni
del polmone
Condizioni toraciche: abbassamento del diaframma per enfisema/ Pnx/
Pleurite massiva
Rilassamento dell’apparato sospensore
Cause di risalita del limite superiore del fegato
Ingrandimento del viscere (epatomegalia)
Affezioni
FEGATO
Limite sup. della ottusità relativa
al margine inferiore V costola sulla Emiclaveare;
al VI e VII spazio intercostale sulla Ascellare
anteriore e media, rispettivamente
Limite sup. della ottusità assoluta
2 - 3 cm più in basso vs ottusità relativa
al margine inf. VI cost. sulla Emiclaveare;
ai margini sup. e inf. della VII cost. sulla
Ascellare anteriore e media, rispettivamente
Entrambi i limiti discendono di circa 2 cm nella
inspirazione profonda e di 1 cm in posizione eretta
PUNTO
PARACENTRALE
VIII
Cartilagine
Margine inferiore
in posizione supina, corrisponde all’arcata
costale dalla Ascellare media alla Emiclaveare;
successivamente deborda di circa 1 dito
trasverso fino alla parasternale
LINEE PARACENTRALI
si immette sotto l’arcata costale sinistra lungo
la parasternale all’altezza (nel normale) della
cartilagine della VIII costola.
•SEGNO DI MURPHY
•LEGGE DI
COURVASIER-TERRIER
1.
ITTERO + COLECISTI AUMENTATA
DI VOLUME = CANCRO
•
La colecisti avendo pareti sane
ha avuto modo di dilatarsi in
relazione all’ostacolo deflusso
2.
•
ITTERO SENZA COLECISTI
APPPREZZABILE = LITIASI
Nel contesto di una flogosi
cronica, la parete della
colecisti ha perso elasticità e
tende a non dilatarsi
ECCEZIONI:
1)
Alla litiasi della via biliare
principale si associa un
calcolo incuneato nel
cistico, che ostacola il
passaggio della bile. Ne
consegue la dilatazione
della colecisti (idrope) che
fa eccezione alla legge di
Curvoisier-Terrier
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ECCEZIONI:
2 – TUMORE DELL’ILO EPATICO
Se il cancro delle vie biliari ha sede
al di sopra dello sbocco del cistico, il
quadro che si ha è quello di un ittero
senza aumento di volume della
colecisti
MILZA
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GRADI DIVERSI DI
SPLENOMEGALIE:
LIEVE
MODERATO
NOTEVOLE
COSPICUO
INCISURE TRASVERSALI
DEL MARGINE MEDIALE !!
msc
IX sic
RENE
mic
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34
