Vol. 3° ­ XIII.
PIGMENTAZIONE DELLA CUTE
Introduzione
La pigmentazione di tessuti diversi dalle piume coinvolge tanto i carotenoidi che le melanine. Il
carotenoide più importante è la xantofilla, che spesso condivide la stessa area di distribuzione
delle melanine, dando luogo a svariati fenotipi, tra i quali possiamo citare tarsi gialli, bianchi,
verdi e blu. La deposizione di ambedue i tipi di pigmento è influenzata da geni specifici cui si
associano spesso geni modificatori non ancora identificati.
La presenza, o l’assenza, di uno o dell’altro, o di ambedue i pigmenti, è in grado di produrre
una sorprendente varietà di colorazione dei tarsi, dovuta al fatto che esistono due differenti
settori in cui i pigmenti possono depositarsi: l’epidermide, più esterna, e il derma, su cui
poggia l’epidermide. La tabella che segue sintetizza le 9 possibilità. Indichiamo con il segno l’assenza di pigmento.
Colore dei tarsi a seconda del pigmento epidermico e dermico
il segno ­ indica assenza di pigmento
epidermico
dermico
colore dei tarsi
-
nero
giallo
bianchi
blu ardesia
paglia
nero
nero
nero
nero
giallo
bianco sporco
neri
giallo sporco
giallo
giallo
giallo
nero
giallo
paglia
verdi
gialli
La colorazione dei tarsi non dipende solo da fattori genetici. Bisogna tener conto del fatto che
ne è responsabile anche l’età del soggetto. Infatti, al momento della schiusa, il colore dei tarsi
è un dato inaffidabile per prevedere la colorazione adulta. Per fare un esempio, tarsi gialli alla
nascita possono colorarsi in bianco o in verde nell’età matura. Pulcini di 4 settimane d’età con
tarsi verdi, da adulti possono presentare tarsi blu ardesia. Col passare degli anni l’intensità della
colorazione si affievolisce, cosicché si può passare a tarsi color paglia oppure grigio tenue.
Bisogna pertanto far attenzione a non pretendere, come vuole lo standard, una colorazione dei
tarsi di uguale entità in soggetti di età differente: essi non possono competere per puri motivi
fisiologici.
La dieta ha spesso un peso non indifferente, in quanto con l’apporto di carotenoidi, contenuti
nell’erba e nel granoturco, si ottiene spesso un’intensificazione del giallo. Un cattivo stato di
salute, nonché malattie specifiche, come la coccidiosi , tendono a far impallidire i tarsi gialli.
A costo di risultare pedante, i giudici si ricordino di interessarsi se una femmina, con occhi e
tarsi poveri in carotenoidi, sia ammalata oppure un’ottima fetatrice.
1. PIGMENTAZIONE DA CAROTENOIDI
I carotenoidi sono responsabili della colorazione gialla della pelle, dei tarsi, del becco, del
tessuto adiposo, del tuorlo e talora dell’occhio. Sono punti già trattati nel capitolo dedicato a
questi pigmenti di origine vegetale. Vogliamo rammentare che, diversamente da quanto accade
nei Canarini, nei Parrocchetti, nei Fenicotteri , i carotenoidi non rivestono alcuna importanza
pratica nella pigmentazione del piumaggio del pollo.
La xantofilla è pure presente nei cromatofori dell’iride, dove, combinandosi con il colore rosso
del letto capillare, causa la colorazione che va sotto il nome di occhio baio.
La colorazione gialla della cute è un tratto caratteristico di Livorno, Plymouth Rock, Cornish,
Rhode Island, Brahma e Cocincina. Invece, Orpington, Dorking, Sussex, Langshan e Minorca
non posseggono carotenoidi cutanei neppure ai tarsi.
1.1. Pelle bianca autosomico
W+ ­ white skin
Autosomico dominante Gruppo di associazione III ­ cromosoma 1
Per chi avesse ancora qualche problema con la lingua che ha assunto il ruolo di esperanto, W sta
per l’inglese white, bianco. Questo gene è attribuito al Gallo Rosso della giungla, nel quale
inibisce la deposizione di xantofilla a livello della cute, dei tarsi e del becco, mentre iride, tuorlo
e sangue contengono una normale quota di carotenoidi. Nelle razze in cui il gene melanina
dermica id+ è presente, i tarsi sono blu ardesia.
1.2. Pelle gialla
w ­ yellow skin
Autosomico recessivo Gruppo di associazione III ­ cromosoma 1
Allele del precedente. La cute gialla o bianca può essere identificata con sicurezza solo all’età di
10-12 settimane e la diagnosi viene complicata dalla dieta, in quanto, se è povera in
carotenoidi, può causare una cute paglierino pallido anche se il soggetto è geneticamente w/w.
Gli omozigoti w/w presentano cresta, bargigli e orecchioni che, quando sono rossi, hanno una
tonalità arancio molto sostenuta, in quanto la xantofilla si sovrappone al rosso. Nelle stesse
circostanze gli orecchioni, qualora geneticamente bianchi, assumono una spolveratura
zafferano. Se è presente il gene melanina dermica id+, i tarsi sono verde oliva.
Le variazioni d’intensità del giallo a carico dei tarsi viene influenzata anche da fattori genetici e
dal sesso d’appartenenza. Soggetti di una stessa razza che ricevono la stessa razione possono
differire in modo significativo e di norma i maschi hanno tarsi più gialli rispetto alle femmine.
Tra le cause di natura genetica vengono inclusi, oltre a geni modificatori sconosciuti, anche
concause legate al sesso, tra cui potrebbe essere annoverato il gene B che è in grado di
schiarire i tarsi gialli. Quest’osservazione, dovuta a Jaap, si basa su un soggetto bianco
columbia e successivamente tale studioso ha potuto stabilire che l’effetto è dose dipendente.
Identification of the Yellow Skin gene reveals
a hybrid origin of the domestic chicken
1.3. Pelle bianca legato al sesso
y ­ sex linked white skin
Legato al sesso, recessivo Gruppo di associazione V ­ cromosoma Z
La sua azione consiste nell’eliminare la xantofilla dai tarsi e dalla cute, mentre il tessuto
adiposo addominale e il tuorlo sono gialli. Bisogna sottolineare tuttavia che il tuorlo delle
femmine y_W+ risulta più pallido rispetto al genotipo Y+_W+ o W+/W+. Allo stesso modo si
riscontra una riduzione del livello plasmatico di xantofilla nei soggetti omozigoti_emizigoti per
y.
Il fenotipo a pelle bianca dovuto al gene legato al sesso y può essere accuratamente
determinato nei pulcini appena nati, mentre ciò non accade nel genotipo autosomico W+/W+.
1.4. Testa gialla
g ­ yellow head
Autosomico recessivo Gruppo di associazione sconosciuto
Questa mutazione determina, già a poche settimane di vita, un’accentuazione della colorazione
gialla delle parti vascolarizzate dei seguenti distretti: faccia, cresta, bargigli. Questa situazione si
accentua prima del raggiungimento della maturità sessuale, dopo di che i maschi si avvicinano
pian piano alla colorazione rossa abituale, mentre le femmine in periodo depositivo presentano
una tinta rosa tenue. Il genotipo g/g non ha alcun effetto sulla pelle bianca di origine
autosomica W+. Si presume che questa anomalia sia il risultato di un’interferenza con la
normale vascolarizzazione dei tessuti interessati.
2. PIGMENTAZIONE DA GUANINA
Abbiamo già parlato dell’argomento nel paragrafo dedicato a questa sostanza (vol.II XXIX.2), che nel pollo è presente solo a livello degli orecchioni. Nello stesso paragrafo
abbiamo anche riportato tutto ciò che è disponibile circa la genetica del tratto faccia bianca
caratteristico della Spagnola
. Si rammenta che la colorazione bianca degli orecchioni
sembra comportarsi come tratto poligenico.
Un'ottima e accurata disamina, accompagnata da una pregevole documentazione iconografica,
dal titolo Ears and earlobes - Orecchie ed orecchioni - è stata curata da Elly Vogelaar ed è
reperibile nel web grazie al sito olandese Aviculture Europe.
3. PIGMENTAZIONE DA EUMELANINA
La melanina di tutti i distretti diversi dal piumaggio è solo eumelanina, in quanto la
feomelanina si riscontra solo nelle piume. L’eumelanina si trova nelle seguenti strutture
anatomiche: epidermide, derma, occhio, mesentere, peritoneo, testicolo, avventizia dei vasi
sanguigni, connettivo della fascia strettamente adesa alla superficie esterna dei muscoli
addominali superficiali. La sua presenza o la sua assenza dipendono dal genotipo, con assenza
totale nell’albinismo recessivo o autosomico, ca, tirosinasi negativo, in quantità estrema nel
genotipo fibromelanotico il cui prototipo è rappresentato dalla Silky.
3.1. Melanina epidermica
Generalmente l’epidermide del pollo contiene scarsissimi eumelanociti, se si eccettuano le
palpebre del soggetto normale e le aree della testa nel fenotipo faccia da zingaro o faccia di mora.
I geni maggiormente responsabili dell’eumelanizzazione epidermica sono due: quello
dell’estensione del nero E, e quello del bruno dorato ER che è meno efficace. Gli effetti di E
sono più evidenti a livello dei tarsi e, se mancano certi geni inibitori dell’eumelanina, spesso le
zampe sono nere. I tarsi neri dovuti al genotipo E/E riescono a conservare un po’ di
pigmento nel derma pur in presenza del gene inibitore della melanina dermica Id. Gli effetti di
ER vengono inibiti con più facilità.
L’inibitore più potente della melanina epidermica ai tarsi è il bianco dominante I, il quale,
come sappiamo, è in grado di impedirne la deposizione anche a livello delle piume. Anche i
geni del barrato autosomico B e del pomellato mo sono in grado di inibire la deposizione di
melanina nell’epidermide dei tarsi. Qualora si tratti di pomellati eumelanotici, i tarsi sono
bianco rosato oppure gialli a seconda del genotipo relativo alla deposizione di carotenoidi, con
piccole squame epidermiche residue nere o grigie.
L’effetto di B è dose dipendente, per cui, qualora si faccia imperativo il desiderio di ottenere
maschi con barratura femminile, si deve pagare il fio di tarsi più scuri e di becco anch’esso
scuro, mentre ciò non accadrebbe per un maschio omozigote.
Abitualmente si considera il gene del melanismo Ml come dotato di azione esclusiva sul
piumaggio. Dopo osservazioni di Ab-Der-Halden questo gene è pure responsabile della
presenza di melanina epidermica e questo permette di spiegate le diverse tonalità di grigio ai
tarsi. Se il gene del melanismo fa parte del patrimonio di un barrato legato al sesso, i tarsi
tenderanno a non avere melanina epidermica, poiché a questo livello il gene B inibisce Ml.
La melanizzazione epidermica della faccia, della cresta e dei bargigli è caratteristica del fenotipo
faccia da zingaro o faccia di mora, presentato da Sumatra, Combattente Inglese Moderno
con genotipo ER con o senza aggiunta di argento; lo stesso fenotipo, seppure in grado minore,
lo possiede anche la Sebright. La conferma che in questo fenotipo entra in gioco la melanina
epidermica proviene dalle osservazioni degli allevatori, i quali hanno notato che la faccia si
abbronza ulteriormente con l’esposizione al sole. Nel 1987 Auclair non riuscì a intensificare la
pigmentazione di questo distretto ricorrendo ai soli raggi ultravioletti in soggetti con
eumelanina a livello dermico, quelli cioè dotati del gene id+, e non riuscì nel suo intento
neppure nei fibromelanotici.
Dal momento che questi fenotipi a faccia scura sono spesso dotati del gene E oppure del gene
ER, potrebbe darsi che la causa risieda in tali alleli o in qualche allele similare. Tuttavia,
parecchi fenotipi legati a E, nonché a ER, hanno una bella faccia rosso brillante priva di
melanina epidermica, e lo stesso accade anche in quelli che hanno la melanina dermica legata a
id+. Allo stato attuale delle conoscenze non si può affermare se il fenotipo faccia da zingaro sia
dovuto a un allele del locus E oppure a un gene modificatore dotato di dominanza rispetto ai
geni E ed ER.
3.2. Melanina dermica
Nonostante nei distretti cutanei diversi dai tarsi i melanociti dermici siano scarsi, la loro
presenza nel derma delle zampe è una caratteristica posseduta da molte razze.
L’eumelanizzazione del derma è sotto il controllo di geni portati dal cromosoma Z.
I tarsi blu ardesia, o grigio ardesia che dir si voglia, sono dovuti alla melanina dermica, non
accompagnata da melanina epidermica. Nei tarsi ardesia lo strato corneo epidermico, che è
chiaro, altera la tonalità del pigmento nero sottostante. Tra le razze a tarsi blu ardesia,
tralasciando il Gallo Rosso della giungla, possiamo elencare: Amburgo, Polish, Campine,
Fayoumi, Nana di Giava, Catalana fulva, Sultano.
Gli standard sono indispensabili, essi rappresentano una garanzia per la conservazione della
purezza, sono un baluardo contro il relativismo odierno, infondono sicurezza e speranza.
Tuttavia, i Giudici debbono essere relativisti, anche conciliatori se necessario, debbono
soprattutto essere dei naturalisti. Anche se non hanno avuto la fortuna di viaggiare in terre
lontane, debbono possedere una cultura che va al di là dei canoni imposti da persone barricate
dietro lo standard, all’affannosa ricerca di protezione contro insicurezze personali che non
hanno nessun legame con l’avicoltura.
Qualcuno dirà: eccolo qui il Corti, di nuovo a rompere i roglioni con i suoi voli pindarici intrisi
di filosofia disfattista.
Non si tratta di disfattismo. A parte che a rimetterci le penne è il pollo, nel senso più che
letterale, e io il pollo voglio difenderlo, in quanto creatura programmata. Il disfattismo, nonché
l’accusa all’atteggiamento intransigente e assolutista, viene da Lewis Wright, il quale riferisce
come Mr Blyth avesse notato che la maggioranza dei Galli Rossi della sottospecie indiana
avessero tarsi blu plumbeo, mentre le sottospecie di Giava e della Malesia, rispettivamente
javanicus e spadiceus, presentassero una netta tinta giallastra, a distinct yellowish tinge.
È ovvio che non ho avuto l’onore di incontrare Sua Maestà nel suo habitat. È comunque
possibile organizzare una gita federale di verifica, con Soci disposti ad autofinanziarsi.
Lo stesso discorso sulla variabilità del colore dei tarsi può essere applicato al Phoenix. Ricordo
che agli inizi della mia carriera d’allevatore non esisteva parere concorde sulla colorazione dei
tarsi di questa razza, in quanto c’era chi li accettava gialli, chi invece li voleva ardesia. La
genetica è storia, per cui il motivo di questa altalena ce lo spiega il Pascal : “I tipi importati
per lo passato dal Giappone non avevano caratteri fissati, così si ebbero individui a cresta
riccia, altri a cresta scempia [semplice, NdA], nel contempo taluni avevano tarsi e becco gialli,
altri li avevano verdognoli o grigi, e lo stesso vale per le forme e pel mantello.”
Scorrendo sia l’American Standard of Perfection sia lo standard dell’American Bantam Association,
non esistono dubbi: i tarsi del Phoenix debbono essere plumbei. Lo standard olandese non
solo è più flessibile, ma pende dalla parte opposta, in quanto tarsi e dita possono essere blu
ardesia, o meglio, verde oliva scuro, presupposto genetico dei tarsi gialli - leiblauw of liever donker
olijfgroen. Relativismo? Flessibilità? Genetica? Cultura naturalistica? Forse tutto insieme. Gli
Olandesi spiccano per essere all’avanguardia nelle colorazioni, osteggiati da certi caporioni
tedeschi conservatori. Conservatori di che cosa? Una diatriba di questo tipo occuperebbe le
sedute dell’Entente Européenne per lustri, con la vittoria dei più nevrotici.
I tarsi verdi sono una caratteristica della Siciliana, nella quale il colore prende origine dalla
contemporanea presenza di carotenoidi, assenti nei tarsi ardesia.
3.3. Melanina dermica
id+ ­ dermal melanin
Legato al sesso, recessivo Gruppo di associazione V ­ cromosoma Z
Il gene responsabile della melanina dermica, dato per scontato nel Gallo Rosso della giungla, è
recessivo rispetto al suo allele mutante, capace invece di inibire l’eumelanogenesi in questo
distretto. Pertanto la sigla di questo gene inizia con la lettera i minuscola. La sua azione diventa
evidente a circa tre mesi d’età ed è indipendente dai geni che controllano la pigmentazione
dell’epidermide e del piumaggio. Infatti l’eumelanina dermica non viene eliminata né da I né da
c, anche se entrambi questi geni sono in grado di diluirla. Si conoscono altri inibitori di id+ :
barrato, pomellato, frumento dominante e recessivo, nonché Di. La presenza contemporanea
dei geni id+ e Ml dà un deposito di melanina dermica ed epidermica, con tarsi neri; se è
presente Bl i tarsi sono bluastri.
Nella regione francese di Bresse il gene id+ sembra essere responsabile degli addomi
naturalmente bluastri di certi polli. Gli inesperti considerano tale colore come un inizio di
putrefazione.
I Combattenti del Nord fuori standard, utilizzati nei gallodromi, posseggono molto spesso dei
tarsi verde oliva dovuti all’unione di id+ /id+ con w/w, e lo stesso colore si trova in ceppi di
Combattenti del Nord incrociati con Combattenti Belgi.
Mentre in Francia furono i tarsi gialli ad essere a lungo sinonimo di carne di cattiva qualità, in
Inghilterra sono i tarsi neri ad essere screditati. Sotto l’influenza francese gli Inglesi hanno
modificato le loro preferenze.
3.4. Inibitore della melanina dermica
Id ­ dermal melanin inhibitor
Legato al sesso, incompletamente dominante Gruppo di associazione V ­ cromosoma Z
La dominanza incompleta è dimostrabile dal fatto che i maschi eterozigoti mostrano una
pigmentazione melanica dei tarsi che è presente, ma debole.
Essendo legato al sesso, Id non può essere trasmesso dalla madre alle figlie, per cui questo
fatto potrebbe essere sfruttato per sessare ibridi la cui la madre è emizigote per Id e il padre è
omozigote per id+. I discendenti maschi presenteranno tarsi bianchi oppure gialli, mentre la
discendenza femminile sarà dotata di tarsi blu ardesia oppure verdi.
Gli studi più recenti hanno dimostrato che il locus Id possiede numerosi alleli. Le lettere in
sovrascritto indicano la razza o il ceppo dai quali è stata dedotta la presenza dei singoli alleli.
3.5. Melanina dermica Cornell
idc ­ Cornell randombred White Leghorn
Questa mutazione differisce dal selvatico id+ in quanto, pur trattandosi di una Leghorn con
genotipo I/I, il pigmento è presente sia nel piumaggio che nel becco. In questo stesso ceppo si
è potuto osservare che le femmine emizigoti per idc e dai tarsi verdi sono significativamente più
suscettibili agli emangiomi rispetto alle loro sorelle dai tarsi gialli, e quindi emizigoti per Id.
3.6. Melanina dermica Ancona
ida ­ Ancona
Questo allele permette ovviamente la deposizione di melanina dermica ai tarsi ed è stata
dedotta la sua esistenza nell’Ancona a causa di piccole chiazze verdi. Tuttavia i dati non sono
pienamente convincenti per ammettere l’esistenza di questo nuovo allele, in quanto il fenotipo
potrebbe spiegarsi o attraverso un’interferenza da parte di mo, oppure con l’intervento di geni
modificatori, oppure più semplicemente con il deposito di xantofilla a livello epidermico in
aree ristrette senza distribuzione uniforme, causa di evidenti grattacapi per gli allevatori di
questa razza tutta italiana.
3.7. Melanina dermica Massachusetts
idM ­ Massachusetts
Questa mutazione comparve in una linea derivata dall’incrocio tra Langshan nera e una linea
commerciale da carne dal piumaggio bianco dominante. Differisce dagli alleli precedenti per il
fatto di essere riconoscibile nei pulcini di un solo giorno di vita con genotipo E, ER, e+, nonché
nei pulcini con bianco recessivo. L’allele idM provoca i tarsi più neri quando la sua azione si
combina col gene E. Con un genotipo c/c_E/- il colore dei tarsi è talora diluito, ma è ancora
color ardesia intenso. Non si esprime nei genotipi bianco dominante, ma la combinazione I_E
dà come risultato un color ardesia o verde pallido all’età di 10-12 settimane.
3.8. Basi genetiche della colorazione dei tarsi
L’espressione fenotipica della colorazione delle gambe e dei piedi del pollo dipende dagli
effetti interattivi e cumulativi di alcuni geni maggiori con geni modificatori non identificati in
grado di accentuare o ridurre l’eumelanina.
Gli effetti dei geni id+ e Id rimangono confinati al derma, mentre l’effetto di E si svolge
soprattutto a livello epidermico, ma è anche in grado di aggiungere una quota variabile di
eumelanina al derma.
Il gene I è epistatico sulla melanina epidermica, ma a livello del derma riesce solo a diluire il
pigmento, non a eliminarlo. Anche il bianco recessivo è dotato di un’azione simile.
I geni B e mo sono i maggiori inibitori della melanina epidermica dei tarsi. In aggiunta a ciò,
l’assenza o la presenza dei carotenoidi (dovuta rispettivamente a W+ e a w) interagisce con
l’eumelanina del derma dando luogo a tarsi blu ardesia o verdi.
Nonostante i numerosi studi sulla genetica della colorazione dei tarsi, esistono ancora delle
variazioni che non hanno ricevuto una spiegazione esauriente.
Le deduzioni genetiche hanno delle tappe storiche che consistono dapprima nella scoperta dei
loci E e Id, con la dimostrazione che l’allele di estensione del nero E si associa a tarsi ben più
neri di quanto non accada con il genotipo ER. Tuttavia quest’ultimo gene può essere presente
in soggetti completamente neri se si associano i necessari geni intensificatori dell’eumelanina,
come Ml. Questo spiega perché esistano soggetti dal piumaggio completamente nero con
melanina appena presente o assente ai tarsi in quanto hanno un genotipo ER: se la melanina è
presente, essa è epidermica ed è dovuta all’effetto combinato di Ml e di ER.
Altro rompicapo è il riscontro di una tenue colorazione verde estesa a tutta la zampa o solo a
una parte, in apparente assenza del gene id+. Altra osservazione: il gene B elimina la melanina
dermica nei soggetti bianco dominante e bianco recessivo, ma la intensifica in presenza del
gene Co. Da ultimo, come già detto, il gene Co è capace di ridurre l’intensità dei tarsi gialli.
Interazioni in cui sono coinvolti i geni maggiori della pigmentazione
nel determinare la colorazione dei tarsi
carotenoidi
melanina
dermica
Id
W+
id+
Id
w
id+
melanina
epidermica
genotipo
fenotipo dei tarsi
E
W+ W+ Id Id EE
tarsi quasi neri con suole bianche
e+
E
W+ W+ Id Id e+ e+
gambe e piedi bianchi
W+ W+ id+ id+ EE
tarsi neri con suole nere
e+
W+ W+ id+ id+ e+
e+
tarsi ardesia con suole bianche
E
ww Id Id EE
tarsi quasi neri con suole gialle
e+
E
ww Id Id e+ e+
gambe e piedi gialli
ww id+ id+ EE
tarsi neri con suole gialle
e+
ww id+ id+ e+ e+
tarsi verdi con suole gialle
Tarsi verdi in femmina ibrida di genitori sconosciuti
foto Elio Corti ­ luglio 2007
3.9. I tarsi del Combattente Inglese Moderno Pile
Possedendo le basi genetiche della colorazione dei tarsi, è possibile fare una digressione pratica
e vedere cosa accade quando si vuol mantenere una buona colorazione pile nel Combattente
Inglese Moderno, il cui standard richiede tarsi gialli.
Se il pile viene continuamente accoppiato con soggetti dello stesso colore, si giunge al bianco
puro per l’omozigosi del bianco dominante I, per cui a un certo punto è d’obbligo accoppiare
un pile con un dorato o black red. Il dorato ha i tarsi verde oliva, e quindi è
omozigote/emizigote per id+ a seconda del sesso. Inoltre, è omozigote per w, che non è legato
al sesso. +
Maschio dorato
Femmina pile
w_id+ / w_id+
w_Id/ w_­
+
w_id / w_id = tarsi verde oliva
w_Id / w_­ = tarsi gialli
50% maschi con tarsi gialli w_id+/w_Id
50% femmine con tarsi oliva w_id+/w_­
gameti maschili
gameti femminili
w_Id
w_­
w_id+ w_Id/w_id+ w_­/w_id+
w_id+ w_Id/w_id+ w_­/w_id+
Maschio pile
Femmina dorata
w_id+ / w_Id
w_id+/ w_­
+
w_id / w_Id = tarsi gialli
w_id+ / w_­ = tarsi verde oliva
25% maschi con tarsi gialli w_id+/w_Id
25% maschi con tarsi oliva w_id+/w_id+
25% femmine con tarsi gialli w_Id/w_­
25% femmine con tarsi oliva w_id+/w_­
gameti maschili
gameti femminili
w_id+
w_­
w_id+ w_id+/w_id+ w_­/w_id+
w_Id
w_id+/w_Id w_­/w_Id
Dal successivo quadrato di Punnett risulterà evidente che per ottenere il 100% di discendenti
pile a tarsi gialli conviene accoppiare un gallo bianco omozigote per Id con una femmina
dorata.
Maschio bianco
Femmina dorata
w_Id / w_Id
w_id+/ w_­
w_Id / w_Id = tarsi gialli
w_id+ / w_­ = tarsi verde oliva
gameti femminili
100% soggetti pile con tarsi gialli w_id+
gameti maschili
w_­
w_Id w_id+/w_Id w_­/w_Id
w_Id w_id+/w_Id w_­/w_Id
Tutto quanto abbiamo appena esposto si riferisce al problema dei tarsi. Per cui, in pratica, per
ottenere il 100% di soggetti pile conviene partire con un gallo bianco e una gallina dorata: la
discendenza sarà tutta pile, essendo tutta eterozigote per I, e avrà i tarsi gialli.
3.10. Fibromelanosi
Fm ­ fibromelanosis
Autosomico incompletamente dominante Gruppo di associazione sconosciuto
Il caratteristico colore nero bluastro della pelle della Silky è dovuto a eumelanina dermica e
non epidermica, presente non solo nello strato immediatamente sottoepidermico ma anche nel
derma più profondo, il cosiddetto connettivo lasso. Il pigmento è ben rappresentato anche nel
peritoneo parietale e viscerale, nel periostio e nel pericondrio. Anche i vasi sanguigni e i nervi
non sfuggono all’iperpigmentazione, che avvolge queste strutture, e neppure il connettivo dei
visceri ne è esente.
Secondo le osservazioni di Stolle, nei primi otto giorni d’incubazione il numero di melanociti
presenti nel connettivo di una Silky e di una Livorno perniciata è pressapoco identico, dopo di
che nella Silky la quota di melanociti presenta un’impennata, mentre nella Livorno
soccombono e vengono fagocitati. L’incremento numerico si verifica anche se la cute della
Silky viene messa a vivere in un ambiente diverso, come dimostrato da innesti in embrione. È
stato Stolle (1968) a proporre il genotipo dei soggetti fibromelanotici, affermando che il
fenotipo risulta dall’interazione tra id+ e un intensificatore dotato di dominanza, al quale Hutt
aveva assegnato il simbolo Fm. In accordo coi dati di Stolle, la combinazione di questi geni dà
origine ai seguenti gradi di pigmentazione del connettivo:
Combinazione di geni
e intensità della pigmentazione del connettivo
locus Fm
Fm/Fm/fm+/fm+
fm+/fm+
locus Id
connettivo
id+_- oppure id+/ id+
Id_- oppure Id/id+_- oppure id+/ id+
Id_- oppure Id/-
molto scuro
poco pigmento
senza pigmento
senza pigmento
In passato altri ricercatori hanno riferito di notevoli variazioni circa l’entità della fibromelanosi,
il che suggerisce l’ipotesi che siano interessati alcuni geni modificatori capaci di cambiare
l’espressione fenotipica. Alcuni di questi geni possono essere in relazione con quelli
responsabili della colorazione del piumaggio, sebbene la Silky sia presente nelle colorazioni
bianca, nera, blu, grigio perla, fulva e selvatica. Essendo la dominanza di Fm parziale, il
risultato dell’incrocio tra Moroseta con altre razze deve essere studiato punto per punto. In un
incrocio con una gallina comune si ottenne, per così dire, un mosaicismo melanotico: becco,
gambe e piedi neri, con rimanente pelle bianca.
3.11. Fascia addominale pigmentata
Fascia addominale pigmentata
Complessa interazione tra geni noti e ignoti,
dominanza incompleta tra alcuni alleli.
La presenza di eumelanina nella fascia sottocutanea strettamente adesa alla superficie esterna
dei muscoli addominali superficiali non è ben accetta dal consumatore. Il pigmento può variare
da poche chiazze sino alla formazione di un manto che abbraccia anche la metà posteriore dei
due muscoli, con un colore che varia dal grigio chiaro al nero. È presente in ambedue i sessi,
anche se la sua incidenza è significativamente più elevata nelle femmine. Jaap (1958) notò che
spesso questa anomalia si associa con gli alleli del locus Id diversi da id+.
Le basi genetiche di questa eumelanizzazione coinvolge una serie di complicate interazioni tra
geni conosciuti e sconosciuti, nonché un rapporto di dominanza incompleta tra alcuni alleli. Il
gene I inibisce la pigmentazione della fascia, specialmente in presenza di E, di B, e forse anche
di S. L’effetto inibitore maggiore è determinato dall’associazione di I con B, piuttosto che da
questi due geni presi singolarmente.
I soggetti con genotipo E sono meno pigmentati rispetto a quelli con restrizione columbia,
mentre il gene B incrementa la pigmentazione nei portatori di Co, specie il suo allele Bsd.
I soggetti con più elevata pigmentazione sono quelli con genotipo e+ e eb, e non quelli con
genotipo E. Invece il gene eWh è un potente inibitore della pigmentazione della fascia
addominale.
Il bianco recessivo pare in grado di accentuare la melanina addominale, specie nei pulcini con
un piumino color fumo. Anche il gene id+, secondo le osservazioni di Kuit, è in grado di
determinare un marcato aumento della melanina fasciale.
In pratica, i dati suggeriscono che il genotipo più efficace nel determinare l’assenza di melanina
a livello della fascia addominale è il seguente: I_C+_eWh_B_S_Id. sommario top avanti XIII. PIGMENTATION OF THE SKIN
Introduction
The pigmentation of tissues different from the feathers involves both carotenoids and
melanins. The most important carotenoid is the xanthophyll, which often shares the same
distribution area of melanins, resulting in various phenotypes, among which we can quote
yellow, white, green and blue legs. The deposition of both pigments is influenced by specific
genes which often join modifiers genes not yet identified.
The presence or the absence, of one or of other, or of both pigments, is able to produce an
amazing variety of legs coloration, due to the fact that two different sectors exist in which the
pigments can settle: the epidermis, more external, and the derma, on which the epidermis
leans. The following table synthesizes the 9 possibilities. We point out with the sign - the
absence of pigment.
Color of legs
depending on epidermic and dermic pigment
the mark – points out the lack of pigment
epidermic
dermic
color of legs
-
-
white
black
black
black
yellow
yellow
yellow
black
yellow
black
yellow
black
yellow
slate blue
straw
dirty white
black
dirty yellow
straw
green
yellow
The coloration of legs doesn't depend only on genetic factors. We have to consider the fact
that also the age of the subject is responsible of the coloring. In fact, at hatching, the color of
the legs is an unreliable datum to foresee the adult coloration. As an example, yellow legs at
birth can turn white or green in mature age. Chicks 4 weeks old with green legs, when adult
can show slate blue legs. With years' elapsing the intensity of the coloration grows weak, so
that it is possible to pass on straw colored or faint grey legs. Therefore we have to watch out
for not pretending, as the standard expects, a coloration of the legs of identical degree in
subjects of different age: they cannot compete because of pure physiological reasons.
The diet often has a non indifferent weight, since with the input of carotenoids, contained in
grass and maize, an intensification of the yellow is often gotten. A bad state of health, as well
as specific illnesses as the coccidiosis, have the tendency to make the yellow legs to turn pale.
At the cost to be pedantic, the judges have to remember to ask if a female, with eyes and legs
poor in carotenoids, is either ill or a very good layer.
1. PIGMENTATION BY CAROTENOIDS
The carotenoids are responsible of the yellow color of skin, legs, beak, fat, yolk and
sometimes of the eye. They are subjects already discussed in the II volume, in the chapter
devoted to these pigments of vegetable origin. We want to remember that, otherwise from
what happens in Canaries, Parakeets, Flamingos, the carotenoids don't have any practical
importance in the pigmentation of chicken's plumage.
The xanthophyll is also present in the chromatophores of the iris, where, combining with the
red color of the capillary bed, produces the coloration called bay eye.
The yellow color of the skin is a characteristic trait in Leghorn, Plymouth Rock, Cornish,
Rhode Island, Brahma and Cochin. On the contrary, Orpington, Dorking, Sussex, Langshan
and Minorca don't have skin carotenoids neither in the legs.
1.1. Autosomal white skin
W+ ­ white skin
Autosomal dominant
III group of association ­ chromosome 1
W stands for white. This gene is attributed to the Red Jungle Fowl, in which it inhibits the
laying of xanthophyll in skin, legs and beak, while iris, yolk and blood contain a normal amout
of carotenoids. In the breeds in which the gene dermic melanin id+ is present, the legs are slate
blue.
1.2. Yellow skin
w ­ yellow skin
Autosomal recessive
III group of association ­ chromosome 1
Allele of the previous one. The yellow or white skin can be surely identified only at the age of
10-12 weeks and the diagnosis is complicated by the diet, since, if poor in carotenoids, can
cause a pale straw-yellow skin even if the subject is genetically w/w.
The w/w homozygous subjects show comb, wattles and earlobes that, when red, have a very
high orange tonality, being that the xanthophyll overlaps the red. In the same circumstances
the earlobes, if genetically white, take a saffron dusting. If the dermal melanin id+ gene is
present, the legs are olive green.
The yellow's variations of intensity in legs is also influenced by genetic factors and by the sex
of the subject. Subjects of the same breed receiving the same food ration can differ in a
marked way and usually the males have legs more yellow in comparison to females. Among
the causes of genetic kind are included, besides unknown modifier genes, also sex-linked
concomitant causes, among which could be counted the B gene (sex-linked barring) able to brighten the yellow legs. This observation, due to Jaap, is based on a white Columbia subject
and later this researcher has been able to establish that the effect is dose dependent.
Identification of the Yellow Skin gene reveals
a hybrid origin of the domestic chicken
1.3. Sex linked white skin
y ­ sex linked white skin
Sex linked, recessive
V group of association ­ chromosome Z
Its action consists in eliminating the xanthophyll from legs and skin, while the abdominal fat
and the yolk are yellow. Nevertheless we have to underline that the yolk of y_W+ females is
paler in comparison to the genotype Y+_W+ or W+/W+. In. the same manner in the subjects
homozygous_hemizygous for y we find a reduction of the plasmatic level of xanthophyll.
The white skin phenotype due to the sex-linked y gene can be carefully determined in just born
chicks, while this doesn't happen in the autosomal genotype W+/W+.
1.4. Yellow head
g ­ yellow head
Autosomal recessive
Group of association unknown
This mutation induces, already at few weeks of life, an accentuation of the yellow color of the
vascularized areas of the following districts: face, comb, wattles. This situation intensifies
before the attainment of the sexual maturity, and after the males slowly get closer the usual red
coloration, while the females in laying stage show a slim pink shade. The genotype g/g doesn't
have any effect on the white skin of autosomal origin W+. They supposes that this anomaly is
the result of an interference with the normal vascularization of the involved tissues.
2. PIGMENTATION BY GUANINE
We have already spoken about this matter in the paragraph devoted to this substance (vol.II XXIX.2), which in the chicken is present only in earlobes. In the same paragraph we have also
related all is available about the genetics of white face trait characteristic of the Spaniard. You
have to remember that the white coloration of earlobes seems to act as polygenic trait.
3. PIGMENTATION BY EUMELANIN
The melanin of all the districts different from plumage is only eumelanin, being that the
pheomelanin is present only in feathers. The eumelanin is present in the following anatomical
structures: epidermis, derma, eye, mesentery, peritoneum, testicle, adventitia of blood vessels,
connective of the band tightly clinging to the external surface of the superficial abdominal
muscles. Its presence or its absence depend on the genotype, with total absence in the
recessive or autosomal albinism, ca, tyrosinase negative, in extreme quantity in the
fibromelanotic genotype whose prototype is represented by Silky.
3.1. Epidermal melanin
The epidermis of the chicken generally contains very scarce eumelanocytes, with the exception
of the eyelids of normal subject and the areas of the head in the phenotype gypsy face or
blackberry face.
The genes more responsible of epidermal eumelanisation are two: E of the extension of black,
and that of golden brown ER which is less effective. The effects of E are more evident in tarsi
and, if certain eumelanin's inhibiting genes are missing, often the legs are black. The black tarsi
due to the genotype E/E succeed in also preserving some pigment in the derma in presence
of dermic melanin inhibiting gene Id. The effects of ER are inhibited with more facility.
The most powerful inhibitor of the epidermal melanin in legs is the dominant white I, which,
as we know, is able to prevent its deposition also in feathers. Also the genes of the autosomal
barred B and of the speckled mo are able to inhibit the deposition of melanin in the epidermis
of the legs. If they are eumelanotic speckled, the legs are rosy white or yellow depending from
the genotype related to the deposition of carotenoids, with small black or grey residual
epidermal scales.
The effect of B is dose dependent, then, if the desire to get males with female barring is
imperative, you have to pay the penalty for darker legs and dark beak too, while this would not
happen for an homozygous male.
Usually the Ml gene of melanism is regarded as endowed with exclusive action on plumage.
After observations of Ab-Der-Halden this gene is also responsible of the presence of
epidermal melanin and this allows to explain the different tonalities of grey in legs. If the gene
of melanism is in the patrimony of a sex-linked barred, the legs will have the tendency to not
have epidermal melanin, since in this area the gene B inhibits Ml.
The epidermal melanisation of face, comb and wattles is characteristic of the phenotype gypsy
face or blackberry face, showed by Sumatra, Modern English Game with genotype ER with or
without silver addition; the same phenotype, even though in smaller degree, also by the
Sebright is possessed. The confirmation that in this phenotype the epidermal melanin is
involved comes from the observations of the breeders, who observed that the face further
tans with the exposure to the sun. In 1987 Auclair didn't succeed in intensifying the
pigmentation of this district resorting only to ultraviolet rays in subjects with dermal
eumelanin, that is those endowed with the gene id+, and he didn't even succeed in his intent in
fibromelanotic subjects.
Being that these phenotypes with dark face are often endowed with the gene E is or the gene
ER, could give that the cause resides in such alleles or in some similar allele. Nevertheless,
quite a lot of phenotypes tied to E, as well as to ER, have a beautiful bright red face devoid of
epidermal melanin, and the same also happens in those having the dermal melanin due to id+.
At present knowledge cannot be affirmed either the phenotype gypsy face is due to an allele
of the locus E or to a modifier gene endowed with dominance towards the genes E and ER.
3.2. Dermal melanin
Nevertheless in the skin districts different from legs the dermal melanocytes are scarce, their
presence in the derma of the legs is a characteristic possessed by a lot of breeds. The
eumelanisation of the derma is under the control of genes brought by the chromosome Z.
The slate blue or slate grey legs, as we want to call them, are due to dermal melanin, not
accompanied by epidermal melanin. In slate legs the epidermal horny layer, which is clear,
alters the tonality of the underlying black pigment. Among the breeds with slate blue legs,
skipping the Red Jungle Fowl, we can list: Hamburg, Polish, Campine, Fayoumi, Dwarf of
Java, Buff Catalan, Sultan.
The standards are essential, they represents a guarantee for the maintenance of the purity, they
are a rampart against the today's relativism, they infuse surety and hope. Nevertheless, the
Judges have to be relativist, also conciliatory if necessary, above all they have to be naturalists.
Even if they didn't have he fortune of travelling in far lands, they must possess a culture going
beyond the canons imposed by people barricaded behind the standard, in a breathless search
of protection against personal insecurities that don't have any bond with the aviculture.
Someone will say: here is Corti, newly pain in the ass with his Pindaric flights soaked with
defeatist philosophy.
It is not defeatism. Apart that to lose the feathers is the chicken, in the most literal meaning,
and I want to defend the chicken, as programmed creature. If somebody would like to accuse
me of defeatism against poultry judges and also against their intransigent statements, I have
the support of Mr Blyth quoted by Lewis Wright, who reports as Mr Edward Blyth had
noticed that the majority of Red Jungle Fowls of Indian subspecies had leaden blue legs, while
the subspecies of Java and Malaysia, respectively javanicus and spadiceus, were showing a clean
yellowish colour, a distinct yellowish tinge. The affirmations of Blyth must lead us to be not
absolutist at all in our affirmations, as often contained in poultry standards.
This means that we can discuss until nausea about the correct leg color in Gallus gallus. But
since all mentioned wild species are known today as being ancestors of our domesticated
chickens, we do have to accept the variability in leg color.
The same discourse on the variability of the color of legs can be applied in the Phoenix. I
remember that at the beginnings of my breeder career there didn't exist the same opinion
about the coloration of the legs of this breed, since there was who accepted them yellow, who
on the contrary wanted them slate. The genetics is history, then the reason of this wavering is
explained in Le razze della gallina domestica (1905) by Teodoro Pascal : "The types imported in
past times from Japan didn't have fixed characters, so we had individuals with curly comb,
others with single comb, at the same time some had yellow legs and beak, others had them
greenish or grey, and the same is for the shapes and the mantle."
Glancing both the American Standard of Perfection and the standard of American Bantam
Association, doubts don't exist: the legs in the Phoenix must be leaden. The Dutch standard is
not only more flexible, but it hangs in the opposite side, since legs and digits can be slate blue,
or better, dark olive green, genetic precondition of the yellow legs - leiblauw of liever donker
olijfgroen. Relativism? Flexibility? Genetics? Naturalistic culture? Perhaps all together. The
Dutch people stand out for being in the forefront about the colorations, opposed by certain
conservative German ringleaders. Conservatives of what? A diatribe of this type would occupy
the sessions of the Entente Européenne for lustres, with the victory of the more neurotic persons.
The green legs are a characteristic of Sicilian Buttercup, in which the color takes origin from
the contemporary presence of carotenoids, absent in the slate legs.
3.3. Dermal melanin
id+ ­ dermal melanin
Sex linked, recessive
V group of association ­ chromosome Z
The gene responsible of the dermal melanin, taken for granted in the Red Jungle Fowl, is
recessive in comparison to its mutant allele, able on the contrary of inhibiting the
eumelanogenesis in this district. Then the abbreviation of this gene begins with the lower case
letter i. Its action becomes evident at about three months of age and is independent from the
genes controlling the pigmentation of epidermis and plumage. In fact the dermal eumelanin is
not eliminated neither by I nor by c genes, even if both these genes are able to dilute it. They
are known other inhibitors of id+ : barred, speckled, dominant and recessive wheaten, as well as
Di. The contemporary presence of the genes id+ and Ml it gives a deposit of dermal and
epidermal melanin, with black legs; if the gene Bl is present the legs are bluish.
In the French region of Bresse the gene id+ seems to be responsible of the naturally bluish
abdomens of certain chickens. The inexperienced people consider such color as a beginning of
putrefaction.
The Fighters of the North (Fighters of the North, French Game Fowl) out of standard, used
in the gallodromes, very often have olive green legs due to the union of id+/id+ with w/w, and
the same color is found in strains of Fighters of the North crossed with Belgian Fighters.
While in France have been the yellow legs to be for a long time synonymous of meat of bad
quality, in England they are the black legs to be discredited. Under the French influence the
English people have modified their preferences.
3.4. Inhibitor of dermal melanin
Id ­ dermal melanin inhibitor
Sex linked, incompletely dominant
V group of association ­ chromosome Z
The incomplete dominance is demonstrable from the fact that the heterozygous males show a
melanic pigmentation of legs which is present, but weak.
Id, being sex-linked, cannot be transmitted from mother to daughters, then this fact could be
exploited for sexing hybrids whose mother is hemizygous for Id and the father e is
homozigous for id+. The male descendants will show white or yellow legs, while the female
descent will be endowed with slate blue or green legs.
The most recent studies have shown that the locus Id possesses many alleles. The overwritten
letters point out the breed or the strain from which the presence of the single alleles has been
deduced.
3.5. Dermal melanin Cornell
idc ­ Cornell randombred White Leghorn
This mutation differs from the wild id+ because, nevertheless being a Leghorn with genotype
I/I, the pigment is present both in plumage and beak. In this same strain it has been possible
to observe that the females hemizygous for idc and with green legs are meaningfully more
susceptible to the haemangiomas (overgrowth of blood vessels in the skin) in comparison with
their sisters with yellow legs, and therefore hemizygous for Id.
3.6. Dermal melanin Ancona
ida ­ Ancona
This allele obviously allows the deposition of dermal melanin the legs and its existence has
been deduced in the Ancona because of small green spots. Nevertheless the data are not fully
convincing to admit the existence of this new allele, since the phenotype could be explained
through an interference by mo, or with the intervention of modifier genes, or more simply with
the deposit of xanthophyll at epidermal level in narrow areas without uniform distribution,
cause of evident troubles for the breeders of this completely Italian breed.
3.7. Dermal melanin Massachusetts
idM ­ Massachusetts
This mutation appeared in a lineage derived from the crossing between black Langshan and a
commercial meat lineage with dominant white plumage. It differs from the previous alleles
being recognizable only the chicks of a day of life with genotype E, ER, e+, as well as in the
chicks with recessive white. The idM allele provokes the blackest legs when its action is
combined with the gene E. With a genotype c/c_E/- the color of the legs is sometimes diluted,
but it is still intense slate. It is not expressing in the genotypes dominant white, but the
combination I_E gives as result a slate or a pale green color at the age of 10-12 weeks.
3.8. Genetic bases of legs coloration
The phenotypic expression in chickens of the coloration of legs and feet depends on the
interactive and cumulative effects of some greater genes with not identified genes modifiers
able to improve or to reduce the eumelanin.
The effects of the genes id+ and Id are confined to the derma, while the effect of E takes place
above all at epidermal level, but it is also able to add a varying amount of eumelanin to the
derma.
The gene I is epistatic on the epidermal melanin, but at level of the derma it only succeeds in
diluting the pigment, not in eliminating it. Also the recessive white is endowed with a similar
action.
The genes B and mo are the most greater inhibitors of the epidermal melanin of the legs.
Additionally to this, the absence or the presence of the carotenoids (due respectively to W+
and w) interacts with the eumelanin of the derma giving slate blue or green legs.
Despite the numerous studies on the genetics of legs's coloration, they still exist some
variations that have not received an exhaustive explanation.
The genetic deductions have some historical stages consisting firstly in the discovery of the
loci E and Id, with the demonstration that the allele of extension of the black E results in legs
well more black than doesn't happen with the genotype ER. Nevertheless this last gene can be
present in completely black subjects if are joining the necessary intensifier of eumelanin genes
as Ml. This explains why subjects exist with completely black plumage with melanin barely
present or absent in the legs since they have a genotype ER : if the melanin is present, it is
epidermal and it is due to the combined effect of Ml and ER .
Other puzzle is the comparison of a thin green coloration extended to the whole leg or only to
a part, in apparent absence of the gene id+. Other observation: the gene B eliminates the
dermal melanin in the white dominant and white recessive subjects, but it intensifies it in
presence of the gene Co. As last, as already said, the gene Co is able to reduce the intensity of
the yellow legs.
Interactions in which are involved the greater genes of the pigmentation
in determining the coloration of the legs
carotenoids
W+
dermal melanin Id
id+
w
Id
id+
epidermal melanin genotype
phenotype of legs
E
e+
E
e+
E
e+
E
e+
W+W+ IdId EE
W+W+ IdId e+e+
W+W+ id+id+ EE
W+W+ id+id+ e+e+
ww IdId EE
ww IdId e+e+
ww id+id+ EE
ww id+id+ e+e+
almost black legs with white soles
white legs and foot
black legs with black soles
slate legs with white soles
almost black legs with yellow soles
yellow legs and foot
black legs with yellow soles
green legs with yellow soles
3.9. The legs of Pile Modern English Game
Possessing the genetic bases of the coloration of the legs, it is possible to make a practical
digression and to see what it happens when we want to maintain a good pile coloration in the
Modern English Game, whose standard asks for yellow legs.
If the pile is constantly mated with subjects of the same color, it reaches the pure white for the
homozygosis of the dominant white I, then at a certain point we must join a pile with a black
red subject. The black red has olive green legs, and therefore it is homozygous/hemizygous
for id+ according to the sex. Besides, it is homozygous for w, which is not sex-linked.
+
black red male
pile female
w_id+ / w_id+
w_Id/ w_­
+
w_id / w_id = olive green legs
w_Id / w_­ = yellow legs
50% males with yellow legs w_id+/w_Id
50% females with olive legs w_id+/w_­
male gametes
female gametes
w_Id
w_­
w_id+
w_Id/w_id+ w_­/w_id+
w_id+
w_Id/w_id+ w_­/w_id+
pile male
black red female
w_id+ / w_Id
w_id+/ w_­
+
w_id / w_Id = yellow legs
w_id+ / w_­ = olive green legs
25% males with yellow legs w_id+/w_Id
25% males with olive legs w_id+/w_id+
25% females with yellow legs w_Id/w_­
25% females with olive legs w_id+/w_­
male gametes
female gametes
w_id+
w_­
w_id+
w_id+/w_id+ w_­/w_id+
w_Id
w_id+/w_Id w_­/w_Id
From the following square of Punnett it will be evident that to get the 100% of pile
descendants with yellow legs it is worthwhile to join a white rooster homozygous for Id with a
black red female.
white male
black red female
w_Id / w_Id
w_id+/ w_­
w_Id / w_Id = yellow legs
w_id+ / w_­ = olive green legs
female gametes
100% yellow legs w_id+
male gametes
w_­
w_Id w_id+/w_Id w_­/w_Id
w_Id w_id+/w_Id w_­/w_Id
Everything we just exposed refers to the problem of legs. Then, in practice, to get the 100% of
pile subjects it is worthwhile to begin with a white rooster and a black red hen: the descent will
be all pile, being all heterozygous for I, and will have yellow legs.
3.10. Fibromelanosis
Fm ­ fibromelanosis
Autosomal incompletely dominant
Group of association unknown
The characteristic bluish black color of the skin of the Silky is due to dermal eumelanin and
not epidermal, present not only in the immediately underepidermic layer but also in the
deepest derma, the so-called loose connective. The pigment is also well represented in the
parietal and visceral peritoneum, in the periosteum and in the perichondrium. Also the blood
vessels and the nerves don't escape the hyperpigmentation, which winds these structures, and
not even the connective of the entrails is exempt from it.
According to the observations of Stolle, in the first eight days of incubation the number of
melanocytes present in the connective of a Silky and of a partridge Leghorn is roughly
identical, after that in the Silky the amount of melanocytes shows a sudden rise, while in the
Leghorn they die and are phagocytized. The numerical increase occurs even if the skin of the
Silky is put to live in a different environment, as shown by grafts in embryo. Has been Stolle
(1968) to propose the genotype of fibromelanotic subjects, affirming that the phenotype
results from the interaction between id+ and an intensifier endowed with dominance, to which
Hutt had assigned the symbol Fm. According with the data of Stolle, the combination of these
genes gives origin to the following degrees of pigmentation of the connective:
Combination of genes
and intensity of connective pigmentation
locus Fm
locus Id
connective
Fm/Fm/fm+/fm+
fm+/fm+
id+_- or id+/ id+
Id_- or Id/id+_- or id+/ id+
Id_- or Id/-
very dark
few pigment
without pigment
without pigment
In past times other researchers reported about marked variations about the entity of the
fibromelanosis, which suggests the hypothesis that are involved some modifier genes able to
change the phenotypic expression. Some of these genes can be in relationship with those
responsible of the coloration of the plumage, although the Silky is present in the colorations
white, black, blue, pearl grey, buff and wild. Being partial the dominance of Fm, the result of
the crossing of Silky with other breeds must be studied point by point. In a crossing with a
common hen it was gotten, so to say, a melanotic mosaicism: black beak, legs and feet, with
remaining white skin.
3.11. Abdominal pigmented fascia
Abdominal pigmented fascia
Complex interaction between known and unknown genes
incomplete dominance between some genes
The presence of eumelanin in the subcutaneous fascia tightly sticking to the external surface of
the superficial abdominal muscles is not well accepted by the consumer. The pigment can vary
from few spots until the formation of a mantle embracing also the posterior half of the two
muscles, with a color that varies from clear grey to black. It is present in both sexes, even if its
incidence is meaningfully more elevated in females. Jaap (1958) noticed that this anomaly
often joins with the alleles of the locus Id different from id+.
The genetic basis of this eumelanization involves a series of complicated interactions between
known and unknown genes, as well as a relationship of incomplete dominance between some
alleles. The gene I inhibits the pigmentation of the fascia, especially in presence of E, B, and
perhaps also of S. The greater inhibiting effect is determined by the association of I with B,
rather than by these two genes singly taken.
The subjects with genotype E are less pigmented in comparison to those with Columbia
restriction, while the gene B increases the pigmentation in the carriers of Co, especially its allele
Bsd..
The subjects with more elevated pigmentation are those with genotype e+ and eb, and not those
with genotype E. On the contrary the gene eWh is an powerful inhibitor of the pigmentation of
the abdominal fascia.
The recessive white seems able to heighten the abdominal melanin, especially in the chicks
with a smoke colored down. Also the gene id+, according to the observations of Kuit, is able
to determine a marked increase of the melanin of the fascia.
In practice, the data suggest that the most effective genotype in giving the absence of melanin
in the abdominal fascia is the following: I_C+_eWh_B_S_Id.
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