Mononucleosi infettiva
Manifestazione clinica meglio conosciuta fra
quelle dovute al virus di EpsteinBarr(EBV).chiamata inizialmente col nome di
febbre ghiandolare, deve il suo nome agli
elementi cellulari mononucleati, che hanno
l’aspetto di linfociti atipici, presenti nel sangue
circolante. Altri agenti possono dare un
quadro mononucleosi-simile.
Patogenesi
Infezione primaria:
Il virus penetra attraverso le cellule epiteliali del cavo
orale
g. salivari
sangue (viremia
primaria)
linfociti B(moltiplicazione massiva)
attivazione CD8(linfociti atipici che si evidenziano
allo striscio)
Fase latenza:
Cellule epiteliali cavo orale
Linfociti B
Incubazione: 30-50 gg.
Clinica
Lattanti e bambini primi anni di vita :
asintomatici
Età successive:
Malessere, mialgia, astenia, febbre, tonsillite
spesso con membrana bianco-grigiastra,
linfoadenopatia, epatosplenomegalia
GOT, GPT, edema palpebrale, adenoidite,
esantema aspecifico
Nei soggetti con mutazione del gene
SH2DIA o DSHP (eredità materna
recessiva): sindrome X
linfoproliferativa o
m. di Duncan caratterizzata da:
1. Mononucleosi precoce nei maschi
2. Linfoma nodulare a cellule B
coinvolgente il SNC
3. Ipogammaglobulinemia grave
Complicanze
Ematologiche
Anemia emolitica autoimmune,
trombocitopenia, granulocitopenia
Rottura di milza
Epatiche
Encefalite, meningo-encefalite, paralisi
nervi cranici (VII), s. Guillain-Barrè,
convulsioni, mielite trasversa
Epatite, s. di Reye
Cardiache
Pericardite, miocardite
Polmonari
Ostruzione vie aeree, polmonite
interstiziale
Neurologiche
Terapia
Malattia autolimitantesi per cui il trattamento è
prevalentemente di sostegno.
I cortisonici hanno un ruolo nel controllo
dell’eccessivo ingrossamento tonsillare , nella
difficoltà respiratoria dell’adenoidite e
nell’eccessiva tumefazione linfoghiandolare.
Non sono indicati per il trattamento delle
forme a decorso lieve-medio.
Diagnosi
•Quadro clinico
•Aspetto globuli bianchi allo striscio periferico
(linfociti attivati)*
•Prove sierologiche specifiche e aspecifiche
*Leucocitosi(G.B.10.000-20.000/mm3 – 2/3linfociti
20/30% linfociti attivati,grosse celleule a nucleo eccentrico e
basso rapporto nucleo citoplasmatico, citoplasma basofilo e
spesso vacuolato.
INFEZIONI DA CITOMEGALOVIRUS
I virus citomegalici comprendono un gruppo di agenti
della famiglia degli HERPES VIRUS.
Il CMV dà più spesso infezioni inapparenti o di rado
causa malattia con ampia variabilità del quadro clinico.
Sono riconosciute INFEZIONI PRIMITIVE ( in soggetti
suscettibili) e INFEZIONI RICORRENTI, legate alla
riattivazione di un infezione latente o ad un a
reinfezione esogena, in soggetti sieropositivi.
La sede della latenza virale è probabilmente
rappresentata dai monociti, dai linfociti e dai neutrofili
circolanti.
Patogenesi
•Trasmissione verticale, transplacentare;
infezione perinatale.
•Trasmissione nei primi anni di vita
•Trasmissione sessuale
•Trasmissione con sangue e con organi.
DIAGNOSI
•Clinica ed anamnestica.
•Isolamento del virus da tessuto (fibroblasti), dalle
urine o dalla saliva.
•Ricerca diretta su campioni di urina.
•Ricerca di antigeni precoci specifici a mezzo di sieri
immuni o anticorpi monoclonali.
•Dimostrazione di antigeni virali nelle urine mediante
ELISA o PCR.
•Prove sierologiche : ELISA, immunofluorescenza
indiretta.
> di circa 4 volte del titolo anticorpale
diagnosi
di infezione
TRATTAMENTO
Ganciclovir ( Cymevene, 10 mg/kg, 2 volte al dì
x 2-3 sett.)
Foscarnet (Foscavir , 24mg/ml e.v.)
