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Il genere comprende sei specie (G. intestinalis, G. muris, G. agilis, G.
microti, G. ardae and G. psittaci) distinte sulla base della loro morfologia,
specificità di ospite e variabilità genetica
Parassita obbligato intestinale di numerose classi di Vertebrati (uomo,
equini, bovini, caprini, canini, uccelli)
Trasmissione all’uomo per ciclo oro-fecale:
Di queste, solo G. intestinalis è patogena per l’uomo
interpersonale per contatto diretto (mani contaminate)
Protozoo flagellato
assunzione di cibo o acqua contaminati da materiale fecale direttamente o
tramite vettori (mosche)
Inizialmente Cercomonas intestinalis (Lambl, 1859), successivamente
rinominato Giardia lamblia (Stiles, 1915) in onore del Prof. A. Giard
(Parigi) e del Dr. F. Lambl (Praga)
Giardia intestinalis è la denominazione attualmente usata
Diffusione mondiale
Prevalenza molto variabile
in Italia, il 3% delle enteriti è causato da G. intestinalis
Prevalenza maggiore (fino all’80%) in presenza di scarse condizioni
igieniche (Paesi in via di sviluppo, centri di igiene mentale) ed in soggetti
giovani (scuole materne), immunocompromessi o maschi omosessuali
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Parassita monoxeno (ciclo biologico in un unico ospite)
Ciclo vitale dimorfico (si articola in due fasi di sviluppo):
Cisti (8-19 µm)
stadio infettante presente nel materiale fecale
trofozoite (fase vegetativa)
possono sopravvivere per mesi in acqua fredda
cisti (fase di resistenza)
resistente a conc. di cloro (1-2ppm), normalmente utilizzate per la
disinfezione dell’acqua
Trofozoiti
Simmetria bilaterale
10-20 μm di lunghezza, 5-10 μm di larghezza
Disco di adesione
2 nuclei
4 paia di flagelli (anteriori, postero-laterali, caudali, ventrali)
Motilità a “foglia cadente”
L’infezione viene contratta per
ingestione di cisti (10-25) presenti
in acque contaminate, cibo, mani
sporche ecc (oro-fecale)
L’acidità gastrica (pH2) stimola la
rottura delle cisti con i trofozoiti
che escistano nell’intestino tenue
I trofozoiti si riproducono per
fissione longitudinale binaria,
rimanendo nel lume intestinale
dove possono rimanere liberi od
adesi alla mucosa mediante il
disco ventrale
L’incistamento avviene quando il
parassita transita nell’intestino
tenue (alta conc. di bile e pH 7,8)
parete ispessita di natura fibrillare (resistenza a stress ambientali)
cisti immature (o giovani): binucleate
cisti mature: tetranucleate
da ogni cisti matura si originano 2 trofozoiti
Patogenesi
Adesione (no invasione) dei
trofozoiti alla mucosa duodenodigiunale
appiattimento e atrofia dei microvilli
modificazione morfo-funzionali
dell’orletto a spazzola
aumento delle cellule
infiammatorie,
infiltrazione della lamina propria
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Forme cliniche
Forme cliniche
Malattia causata: giardiasi (IgA secretorie vs adesione mucosale)
In casi particolari l’infezione acuta
persiste più a lungo(deficit di IgA):
L’89% dei casi decorre in maniera asintomatica
Forme sintomatiche (forma acuta):
dopo incubazione media di 7 gg (1-14 gg) compare un’infezione autolimitante (1-3 settimane) caratterizzata da nausea, perdita di appetito,
flatulenza, diarrea acquosa senza muco e sangue, crampi addominali,
febbre, nausea, vomito e calo ponderale
Forme sintomatiche (forma cronica):
sintomatologia ricorrente in soggetti immunodeficienti, malassorbimento,
intolleranza al cibo, infiammazione cronica della mucosa
la fase cronica dura fino a 2 anni in pazienti con deficit di IgA o da diverticoli
intestinali
colonizzazione “a tappeto”
della mucosa
diarrea acuta e cronica
alterato assorbimento lipidico (sindrome da malassorbimento)
ipoproteinemia
deficienza di Vitamina
A, B12
intolleranza a lattosio
e xilosio
Prevenzione
Il parassita si trova soprattutto nella porzione superficiale delle
acque, più facilmente contaminabili, mentre le acque dei fondali
sono spesso più salubri
Non bonificare le acque solo con
disinfettanti, che non riescono a
distruggere del tutto la giardia
Più funzionali sono le opere di
microfiltrazione
Evitare di bere da fontane dove l’acqua non è potabile o mangiare
cibo lavato con acqua non potabile
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Protozoo intracellulare di piccole dimensioni (4-6 micron di
diametro)
Il ciclo vitale è polimorfico:
oocisti (contenenti 2
sporocisti che
a loro volta contengono 4 sporozoiti)
Alcune specie infettano solo gli animali (C. felis, C. meleagridis, C.
canis e C. muris)
trofozoite
Altre infettano anche l’uomo (C. parvum e C. hominis)
merozoiti
C. parvum infetta sia l’uomo che i bovini, in particolare i vitelli
C. parvum è un parassita monoxeno
gameti
zigote
Nel ciclo riproduttivo si alternano le fasi asessuata e sessuata
L’oocisti è l’unico elemento responsabile
del contagio
Possiede una parete bistratificata, con sutura per l’escistazione
Contiene all’interno due concamerazioni a parete
monostratificata dette sporocisti, in ognuna delle quali sono
contenuti 4 sporozoiti
L’80% delle oocisti prodotte presentano la parete esterna
bistrastificata e sono destinate all’ambiente esterno
Il restante 20% delle oocisti ha parete monostratificata
queste oocisti
escistano direttamente nell’intestino e sono
responsabili del meccanismo di autoinfezione nell’immonodepresso,
per cui non sono indispensabili nuovi contatti con oocisti ambientali
Ciclo biologico
Ha inizio quando l’oocisti sporulata, ingerita da un ospite recettivo
(uomo) va incontro a rottura liberando i parassiti (sporozoiti)
Gli sporozoiti si legano
alla membrana apicale
delle cellule epiteliali e
stimolano la
protrusione della
membrana dell’ospite
a formare un vacuolo,
così che il parassita
diventa intracellulare,
ma resta
extracitoplasmatico
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Lo sporozoita si riproduce in maniera asessuata a formare
merozoiti
Questi vengono rilasciati nell’intestino, infettano altre cellule
epiteliali e possono maturare a gametociti, in grado di produrre
oocisti, in questo modo, si può avere un’autoinfezione con
infezioni massive e persistenti
Il parassita completa lo stadio di sviluppo sessuato
e asessuato nello stesso ospite
Per ogni oocisti matura
muore un enterocita
Cripotosporidosi
Il periodo di incubazione è di 7-10 gg ( 5-28 dipendente dalla dose
infettante)
Il sintomo principale nell'uomo è rappresentato da diarrea profusa ed
acquosa preceduta, nei bambini, da anoressia e vomito
La diarrea è associata spesso a dolori addominali
Meno frequentemente sono presenti sintomi di malessere generale e
febbre
I sintomi sono solitamente di tipo altalenante e nella maggior parte dei
soggetti immunocompetenti si risolvono entro 30 giorni, mentre
nell’immunocompromesso la malattia è potenzialmente mortale
Le infezioni asintomatiche sono piuttosto comuni e costituiscono una
potenziale fonte di contagio
Secondo alcuni studi, la criptosporidiosi è responsabile fino al 6% dei
casi di diarrea nell’immunocompetente e fino al 24 % dei casi di diarrea
in corso di AIDS
In C. parvum, il disincistamento può verificarsi anche nell’ambiente
esterno (acque calde), quindi l’uomo può contrarre infezioni non solo
intestinali ma anche a carico:
della congiuntiva oculare
del tratto respiratorio
dei linfonodi
della cistifellea
del testicolo
delle ovaie
della vagina
dell’utero
La trasmissione della criptosporidiosi avviene per ingestione del
parassita a seguito del contatto diretto fra soggetto sano ed infetto
(uomo-animale; uomo-uomo) o mediante alimenti o acque
contaminate dalla oocisti
il 10%
di tutte le criptosporidiosi americane sono causate da alimenti
recentemente
succhi di frutta e molluschi marini (cozze) sono stati
chiamati in causa nella trasmissione della malattia ma tutte le
pietanze risultano potenzialmente pericolose
Episodi di criptosporidiosi possono verificarsi con
maggiore facilità fra
i membri di una stessa famiglia, fra i pazienti ed il personale degli
ospedali, fra i bambini e gli anziani che vivono in comunità (asili nido,
ospizi) ovvero in situazioni in cui sia facilitato il contatto fra soggetti
sani ed infetti
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Epidemie di criptosporidisi sono state segnalate in interi quartieri
urbani per contaminazione degli acquedotti pubblici con oocisti
queste ultime, essendo molto
piccole, sono in grado di attraversare i
normali filtri utilizzati per le acque potabili
Prevenzione
Le oocisti sono resistenti alle tecniche di purificazione dell’acqua
con filtrazione (sono necessari filtri idonei) e clorazione standard,
agli antisettici e a gran parte dei disinfettanti
Le oocisti sono inattivate da: congelamento, bollitura, formalina,
alte concentrazioni di ammoniaca e ipoclorito di sodio
Evitare contatto con feci umane e animali infette
Indossare guanti maneggiando materiale infetto ( pannolini,
animali, deiezioni animali, terreno)
Isolare i pazienti con la malattia
Parassita obbligato delle cellule nucleate degli animali omeotermi
(uccelli e mammiferi)
Il nome deriva dalla forma semilunare del parassita (dal greco
Toxon = arco)
In origine era un parassita dixeno obbligato, nel corso
dell’evoluzione si è parzialmente
liberato dell’ospite definitivo (gatto)
Toxoplama gondii
con alcuni eritrociti
e leucociti
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Il ciclo vitale è polimorfico:
oocisti (contenenti 2
sporocisti che a loro
volta contengono 2 o 4 sporozoiti)
sporozoiti
tachizoiti
bradizoiti (cisti)
gameti
Ciclo schizogonico
Le oocisti ingerite da un animale a sangue caldo liberano gli sporozoiti nel
tenue che invadono l’organismo e danno origine al ciclo di sviluppo
asessuato
Ciclo vitale
nel ciclo vitale si distinguono due fasi:
sessuata o sporogonica
può avere luogo solo nell’intestino del gatto domestico e di pochi altri felini
asessuata
o schizogonica
può avere luogo in tutti i vertebrati a sangue caldo
Tachizoiti che hanno causato la rottura della
membrana plasmatica di un macrofago
alveolare di gatto
Fase iniziale acuta
Cisti nel cervello di un
paziente 44enne
malato di AIDS
I toxoplasmi si lasciano fagocitare dalle cellule
del sistema reticolo-endoteliale nei quali si
moltiplicano assessualmente (tachizoiti)
Attraverso le cellule del sistema
reticolo-endoteliale possono raggiungere tutti i distretti dell’organismo
La produzione di Ac specifici induce i parassiti ad incistarsi nelle cellule della
muscolatura striata, del sistema nervoso e della retina dove possono
sopravvivere per anni (bradizoiti)
Cisti = fase cronica dell’infezione
Cisti nel cervello di
topo
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Ciclo sporogononico
In gatto si infesta per l’assunzione
di bradizoiti
nell’epitelio della mucosa
intestinale del gatto ha luogo la
maturazione delle forme sessuate
(microgameti e magrogameti)
l’accoppiamento dei gameti porta
alla formazione di uno zigote
lo zigote si differenzia in oocisti
che cade nel lume intestinale e
viene eliminata con le feci (un
gatto alla prima infestazione
elimina circa 100.000.000 di
oocisti in circa 2 settimane)
Toxoplasmosi
L’infezione contratta per ingestione di cisti o di oocisti decorre
generalmente in maniera asintomatica
Due fasi successive
consumo di carne poco cotta
le cisti contenute nel cervello e nella carne di animali infetti possono resistere al congelamento
ed a cottura inadeguate dei cibi
Assunzione di oocisti
ingestione di cibo, acqua o verdure
contaminate da feci di gatto infette
le oocisti disseminate nel terreno vi
persistono per 10-12 mesi
Trasmissione trasplacentare (tachizoiti)
ha luogo solo se la gestante non
immunizzata si infetta durante
la gravidanza
La toxoplasmosi neonatale è trasmessa dalla madre al feto per via
transplacentare durante la fase parassitemica iniziale, se
l’infezione avviene:
toxoplasmosi primaria
all’inizio della gravidanza può provocare aborto
caratterizzata da un periodo di settimane o mesi in cui il parassita si può
ritrovare nel sangue e nei linfonodi in forma direttamente infettante
fase sintomatica: ingrossamento delle linfoghiandole, stanchezza, mal di testa,
mal di gola, senso di "ossa rotte", a volte febbre e ingrossamento di fegato e
milza
nel 2°-3° trimestre di gestazione causa al bambino idrocefalo, microcefalia,
ritardo mentale, gravi problemi oculari o auricolari
Assunzione di bradizoiti
toxoplasmosi postprimaria
assenza di segni clinici e di laboratorio dell’infezione acuta, ma con la
persistenza del parassita nell’organismo, "incistato" nei muscoli e nel cervello
se le difese immunitarie vengono meno (sia per malattia, sia per trattamenti
medici), il microrganismo può tornare aggressivo, riprodursi e indurre nuovi
danni
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Nel mondo l’incidenza della toxoplasmosi è variabile
Studio su 1636 donne afferenti per il parto ai punti nascita di
Perugia, Assisi, Foligno
dal 3 al 70% degli adulti risultano sieropositivi per la malattia
La percentuale è più elevata (50%) nel caso di pazienti già affetti da
immunodeficienza
Sierologia per Toxoplasma gondii
La variabilità è in funzione:
Negativo
75,9%
del clima (più diffusa nei Paesi caldo-umidi, meno in quelli freddi)
delle condizioni igieniche (più frequente dove l’acqua da bere scorre
all’aperto e dove la contaminazione fecale dell’ambiente è elevata)
delle abitudini alimentari (più frequente nelle popolazioni che mangiano
maiale rispetto a quelle la cui dieta è ricca di pesce)
2005-2006
Positivo
Non conosciuto
Negativo
Non eseguito
Non eseguito
0,2%
Il soggetto che contrae una toxoplasmosi resta protetto per tutto l’arco
della vita da recidive
In Italia circa il 60% delle gestanti affronta una gravidanza senza essere
protetto contro la toxoplasmosi
Non conosciuto
1,2%
Positivo
22,7%
Sierologia positiva per T.gondii
nelle diverse fasce d'età
50
40
Sieropositività
35
30
%
25,5
20,3
10
0
≤24aa
Sieropositività straniere
25-29aa
30-34aa
35-39aa
≥40aa
Sierologia positiva per T.gondii
per fasce d'età e cittadinanza
50
%
Europa Est: 35,6% (68/191)
La positività del test corrisponde a uno stato di immunità, la
negatività a uno stato di suscettibilità con conseguente rischio di
prima infezione in gravidanza
23,5
21,8
20
1261 Italiane: 18,1%
375 Straniere: 38,4%
p<0.0001
%italiane pos
45
38,7
40
39,6
Schema degli esami sierologici e dei corrispondenti interventi da eseguire
ai fini della prevenzione della toxoplasmosi congenita
%straniere pos
39,3
35,4
35
Lo screening pregravidico si basa sulla determinazione della
presenza delle IgG ed IgM anti-Toxoplasma nel siero
30,7
33
30
Nord Africa: 38,2% (26/68)
22,7
25
17,1
20
13,8
15
America centro-sud: 53.2%
(25/47)
10
5,5
5
0
≤24aa
25-29aa
30-34aa
35-39aa
≥40aa
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Allo stato attuale non esiste un vaccino contro la toxoplasmosi
È possibile adottare una serie di comportamenti che possono
ridurre il rischio di contrarre la malattia
È possibile bloccare la trasmissione dell'infezione al bambino
attraverso un
trattamento
antibiotico mirato
(spiramicina)
Le malattie dell’uomo provocate da parassiti dei prodotti ittici
possono essere poi divise in due gruppi:
malattie causate da parassiti di pesci di acqua salata (Anisakis)
malattie causate da parassiti di pesci di acqua dolce (Opisthorchis)
Nematode polixeno
normalmente presente
come parassita intestinale
in numerosi mammiferi
marini
delfini, foche, etc.
Riconosce come ospite
intermedio, nel suo stadio
larvale, molti pesci:
tonno, salmone, sardina,
acciuga, merluzzo, nasello
e sgombro
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Diffusione della parassitosi
Estremamente diffuso, è presente in più dell'85% delle aringhe,
nell'80% delle triglie e nel 70% dei merluzzi
Questi nematodi migrano dalle viscere del pesce alle sue carni se,
quando catturato, non viene prontamente eviscerato
Le larve si ritrovano, in genere, tra le masse muscolari, sulla pelle o
vicino a stomaco e intestino
Molto simile ad un capello bianco-trasparente, le dimensioni
possono aggirarsi
intorno ai 3 cm
di lunghezza
Quando l'uomo mangia pesce infetto crudo, non completamente
cotto o in salamoia, le larve possono impiantarsi sulla parete
dell'apparato gastrointestinale, dallo stomaco fino al colon
Per difendersi dai succhi gastrici,
attaccano le mucose con grande
capacità perforante, determinando
una parassitosi acuta o cronica
Si possono distinguere tre principali forme di anisakiasi
forma acuta (gastrica
o intestinale)
rientrano, nelle “forme acute”
situazioni nelle quali le larve ingerite con l’alimento non penetrano nella mucosa
gastrointestinale e vengono espulse attraverso vomito e/o feci (entro alcune ore
o pochi giorni) rendendo la sintomatologia autolimitante
condizioni nelle quali si ha l’iniziale penetrazione della mucosa da parte del
parassita può essere individuato e rimosso mediante endoscopia
forma cronica (interessamento
forma extra-gastrointestinale
gastro-enterico)
o ectopica
Possibili anche reazioni allergiche fino
allo shock anafilattico, a causa
della sensibilizzazione alle proteine antigeniche termoresistenti del
parassita
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15/05/2014
Forma acuta gastrica
Forma acuta intestinale
Dolori epigastrici talvolta
molto intensi, nausea e vomito, che
insorgono già dopo poche ore (solitamente dalle 4 alle 12 ore)
dall’assunzione del prodotto ittico parassitato dalle L3
Si manifesta dalle 12 ore
fino a 7 giorni dal pasto, con sintomi quali
dolori addominali, nausea, vomito, diarrea e febbre
In circa l’11%
dei casi ai sintomi sopra menzionati possono associarsi
orticaria e angioedema (anisakiasi “gastro-allergica”)
(A) Visualizzazione
endoscopica di una
larva in movimento a
livello di mucosa
antrale pilorica
(B) la larva viene afferrata
con pinze endoscopiche
e rimossa
Forma cronica
Larve L3 riescono a penetrare all’interno
della mucosa del tratto
gastroenterico, provocando lesioni croniche come ascessi e, più
frequentemente, granulomi con infiltrato eosinofilo
complicazioni quali perforazioni d’organo e conseguente peritonite,
occlusioni intestinali e, in rarissimi casi, intussuscezioni intestinali
Generalmente vengono interessati i primi tratti del canale digerente
quali stomaco e piccolo intestino
segnalati anche alcuni casi con interessamento del colon ascendente
Più del 90% dei casi descritti di anisakiasi acuta sono causati da
una singola larva
alcuni autori hanno descritto
forme multiple caratterizzate dalla
presenza di ammassi di larve costituiti da più di 10 esemplari e casi in
cui il numero di larve, prelevate mediante una doppia seduta
endoscopica, arrivava ad oltre 200 esemplari
Forma extra-gastroenterica
L3 ingerita
con l’alimento riesce ad attraversare la mucosa
gastrointestinale e a migrare anche in sedi lontane da quella
dell’iniziale perforazione gastrointestinale:
cavità addominale, parete addominale, mesentere, grande omento, fegato,
pancreas, polmoni, milza, linfonodi e sottocute
questa forma di anisakiasi può presentare una notevole varietà di quadri
sintomatologici o può essere asintomatica
la diagnosi risulta del tutto casuale in corso di procedure diagnostiche o
chirurgiche effettuate per altre patologie in corso
Per invadere la mucosa gastrointestinale
le larve rilasciano enzimi
proteolitici capaci di degradare la matrice extracellulare
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Non essendo stati identificati trattamenti farmacologici specifici e mirati
all’effettiva uccisione del parassita, il trattamento più efficace resta la
prevenzione (EFSA, 2010)
Il Giappone detiene il primato di casi
se ne osservano circa 10.000
all'anno
Negli Stati Uniti se ne contano 10 ogni anno, la patologia è
presente anche in Europa, Italia compresa
Nel nostro Paese il primo caso accertato risale al 1996 (Bari)
Successivamente i casi clinici italiani sono stati riscontrati
prevalentemente nelle regioni centro meridionali quali Puglia,
Abruzzo, Molise e Sicilia,mentre solo pochi casi sporadici sono
occorsi da altre regioni quali Emilia, Liguria, Lombardia, Toscana,
Marche, Lazio e Campania
Provvedimenti preventivi
eviscerazione dei pesci subito dopo la pesca
mantenimento in ghiaccio del pescato (ritardo della migrazione delle larve)
congelamento prima della somministrazione, alla temperatura di -20 °C per
24 ore
cottura ad almeno 65 °C per alcuni minuti
Affumicatura e la marinatura non sono in grado di devitalizzare con
sicurezza le larve di Anisakis (EFSA, 2010)
22 ottobre 2013
Anisakis in alcune confezioni di sgombro al naturale distribuite
da due
aziende di Salerno, visitate dai NAS di Salerno dopo la segnalazione di
un cittadino
Si tratta di due marche, Ocean e Primier,
di sgombro in lattina al
naturale, intero con pelle e spine
Sequestro immediato
di oltre 6.000 confezioni
(2 tonnellate) di prodotto confezionato in
Marocco ed importato da una ditta genovese
evitare il consumo di pesce crudo o poco cotto
L’adulto di Opisthorchis felineus è un verme di colore arancione,
piatto, lanceolato, lungo circa 1 cm, largo 2-2,5 mm
Questo trematode vive nelle vie biliari di alcuni carnivori e
dell’uomo
Le uova, di 30 x 12 μm di diametro, opercolate, sono già mature
quando vengono espulse con le feci
Sequestro successivo di oltre
74.000 vasetti
(30 tonnellate circa) di sgombro al naturale
provenienti dallo stesso stabilimento produttivo
A seguito
dell’intervento del NAS, la ditta ha quindi avviato le previste
procedure di ritiro dal mercato del prodotto già commercializzato
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Uova ingerite da molluschi d’acqua dolce (famiglia delle Bithyniidae)
Primo stadio larvale (miracidio) esce dal guscio, dall’intestino si sposta nei tessuti del mollusco (primo ospite intermedio) e
si trasforma in una sporocisti da cui
prendono origine le redie
(secondo stadio larvale)
Dalle redie si sviluppano nella
stagione calda le cercarie
(terzo stadio larvale)
lunghe circa 0,6 mm
Opisthorchis felineus vive nei canalicoli biliari distali, soprattutto
nel lobo destro del fegato, dove può sopravvivere fino a 15 anni
La patogenicita è dovuta ad azioni spogliatrici, distruttive e
meccaniche, irritative (proliferazione dell’epitelio biliare, iperplasia
del connettivo periportale e formazione di capsule connettivali
attorno a nidi di uova deposte nei tessuti) e tossiemiche
(alterazioni delle pareti dei capillari biliari, anche se non raggiunti
direttamente dai trematodi)
si concentrano sul fondo di stagni e altri
corsi di acqua
e si attaccano al tegumento
di varie specie di pesci d’acqua
dolce, soprattutto ciprinidi
(secondo ospite intermedio),
penetrano perdendo la coda
(diventando metacercarie) e si incistano
nei muscoli
Dopo circa 6 settimane le metacercarie
sono mature e quando il pesce infestato
viene ingerito crudo esse emergono dalle
cisti nel duodeno dell’ospite definitivo
L’uomo tollera abbastanza bene fino a qualche centinaio di questi
parassiti
Di qui le larve risalgono i dotti biliari, dove
si trasformano in adulti in poco più
di tre settimane
Il fegato è soggetto ad ascessi e ad infezioni batteriche secondarie
Talvolta i parassiti raggiungono anche il pancreas
Il quadro clinico è caratterizzato da:
anoressia, problemi di digestione, dolori addominali aspecifici per lo
più localizzati al quadrante superiore destro, stanchezza, perdita di
peso, diarrea, episodi di ittero con o senza febbre
Nei casi avanzati
ipertensione portale, infiammazione cronica e
iperplasia dell’epitelio delle vie biliari, compresa la possibile invasione
del dotto pancreatico
quadri tardivi della malattia
cirrosi o colangiocarcinoma
Nei casi gravi la letalità raggiunge il 16%
Diffuso in prossimità di laghi e corsi d’acqua in vari Paesi della
Federazione Russa (Ucraina e Kazakistan)
Infezioni sporadiche sono state segnalate in viaggiatori al loro
rientro da zone endemiche che si sono nutriti di pesci cucinati
secondo le abitudini locali, specialmente insalate contenenti pesce
crudo d’acqua dolce sminuzzato
Carpe e tinche sono i più
importanti ospiti di O. felineus
Le specie più comuni
appartengono alla famiglia
Cyprinidae (Carassius carassius)
14
15/05/2014
Recentemente sono stati descritti alcuni casi di infezione umana
per consumo di pesce pescato in laghi italiani
Casi di Opisthorchiasi umana segnalati in Italia dal 2003 ad oggi
Si ritiene che queste infezioni siano state causate dall’introduzione
di pesci provenienti da regioni endemiche o da immigrati infetti
provenienti da queste regioni le cui feci abbiano contaminato le
acque del lago dove sono presenti gli ospiti intermedi necessari al
completamento del ciclo del parassita
Antielmintici
farmaco
d’elezione, praziquantel, dotato di ampio spettro di
attività nei confronti di vari trematodi e di un buon margine di
sicurezza
Il Ministero
della sanità indica come farmaco di seconda scelta
l’albendazolo (10 mg/kg/die per 7 giorni)
26 agosto 2010
Tartare di carpa marinata al profumo
d’arancia, pepe rosa e aneto su mirepoix di
verdurine
Prevenzione
Non consumare pesce di lago crudo anche se marinato
Congelamento
per almeno 5 giorni
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Regolamento (UE) n. 1276/2011 della Commissione dell'8
dicembre 2011, che modifica l'allegato III del Regolamento (CE)
n.853/2004 - REQUISITI RELATIVI AI PARASSITI
gli OSA che immettono
sul mercato i prodotti della pesca derivati da
pesci pinnati o molluschi cefalopodi che vanno consumati crudi o
praticamente crudi oppure marinati, salati e qualunque altro prodotto
della pesca trattato, se il trattamento praticato non garantisce
l'uccisione del parassita vivo, devono assicurarsi che il materiale crudo
o il prodotto finito siano sottoposti ad un trattamento di
congelamento che uccide i parassiti vivi potenzialmente rischiosi per
la salute dei consumatori
Al momento dell'immissione sul mercato, a meno che non siano
stati forniti al consumatore finale, tali prodotti devono essere
accompagnati da un'attestazione dell'OSA che ha effettuato il
trattamento di congelamento, indicante il tipo di congelamento al
quale sono stati sottoposti
Per i parassiti diversi dai trematodi, il congelamento deve
consistere in un abbassamento della temperatura in ogni parte
della massa del prodotto fino ad almeno -20°C per almeno 24 ore
oppure - 35°C per almeno 15 ore
In Italia ogni anno si verificano infestazioni da Tenia solium più
frequentemente nel sud, dove è diffuso l'allevamento suino
familiare senza supervisione veterinaria
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Il verme adulto misura dai 2 ai 10 metri
È formato da uno scolice, dotato di 4
ventose e uncini che le permettono di
attaccarsi alla mucosa intestinale
Il corpo è formato da proglottidi ognuna
delle quali misura circa 5 mm (la tenia
adulta ne può avere anche 900)
le proglottidi
vengono generate
a partire dalla testa e
quelli maturi sono
pieni di uova
Teniasi
Nell’uomo (e in altri carnivori) che
mangiano carne infetta di suino cruda
o poco cotta, il cisticerco viene
digerito, si apre e inverte lo scolice,
che si attacca alle pareti dell’intestino
tenue e inizia a produrre la lunga
catena di segmenti
Dopo circa tre mesi il parassita
raggiunge i 4, 5 metri di lunghezza e i
segmenti pieni di uova iniziano a
essere espulsi
Il verme è estremamente longevo: può
sopravvivere anche per 5, 20 anni o
più
In generale l’ospite definitivo è
l’uomo e l’ospite intermedio è
il suino:
il suino mangia le uova che si
schiudono nell’intestino e
liberando una larva esacanta
(oncosfera), che penetra
all’interno delle pareti
intestinali e raggiunge i muscoli
grazie alla circolazione
sanguigna
qui l’oncosfera
si riempie di
liquidi e si trasforma nel
cisticerco, delle dimensioni di
circa 8 mm
Teniasi
La sintomatologia è spesso aspecifica o del tutto assente
Sono eventualmente presenti:
episodi di nausea o vomito
diminuzione dell’appetito
dolore epigastrico
o ombelicale
diarrea
stitichezza
dimagrimento
È anche possibile rilevare moderata anemia
Disseminazione delle uova con le feci
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Cisticercosi
Cisticercosi
In Italia casi rarissimi
Inizialmente asintomatica
Le uova (dalle 50.000 alle 100.000)
eliminate dall’ospite (umano) che
alberga il verme adulto (intestino
tenue), contaminano i vegetali, il
terreno o le acque e possono
essere ingerite da un nuovo suino
o dall’uomo
Le larve vanno a localizzare nel
tessuto cerebrale, nei muscoli
scheletrici e nello strato
sottocutaneo
Come nel suino anche nell’uomo
le larve si schiudono nell’intestino
e liberando una larva esacanta che
penetra nelle pareti intestinali e
raggiunge diversi distretti
il parassita provoca disturbi mentali,
con attacchi di epilessia e patologie
legate all’aumento della pressione
intracranica
l’invasione a livello oculare può
portare alla totale cecità
Teniasi
Il controllo
della carne per evidenziare la presenza delle larve è la
miglior misura preventiva possibile
Nelle aree
dove il parassita circola di più la carne deve essere sempre
consumata ben cotta e deve raggiungere una temperatura di almeno
56 °C in tutte le sue parti
Il congelamento
a -10 °C per dieci giorni di solito neutralizza le larve,
che però sono in grado di sopravvivere anche per settanta giorni a una
temperatura di zero gradi
La salatura e l'affumicatura non sono sufficienti
a uccidere le larve
Cisticercosi
Igiene personale e lavaggio scrupoloso delle verdure
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