atresie intestinali congenite del bovino

33
BOVINI
Large Animals Review, Anno 6, n. 2, Aprile 2000
ATRESIE INTESTINALI CONGENITE
DEL BOVINO
MARIO DOLERA, SERGIO GROPPELLI, GIOVANNI ALLEVI,
PAOLO BERTOCCHI, ALESSANDRO SOZZI
Medici Veterinari liberi professionisti
Riassunto
La specie bovina può essere interessata da atresie congenite del retto, del colon, dell’ileo e del digiuno. Il presente lavoro
offre una disamina della letteratura critica dedicata all’argomento dagli anni ’50 ad oggi. La trattazione viene completata dalla
presentazione e discussione di casi clinici personali.
INTRODUZIONE
CLASSIFICAZIONE
Il termine atresia identifica la completa assenza del lume
in un organo tubulare13.
Le atresie intestinali congenite non rientrano tra le condizioni patologiche di più frequente riscontro in buiatria.
Nonostante la loro bassa incidenza, il bovino sembra essere tuttavia una delle specie in cui queste si incontrano con
maggiore frequenza61.
Dalla metà degli anni ’50 ad oggi sono comparsi circa 40
lavori dedicati alle atresie intestinali congenite nel vitello.
L’esame comparativo delle fonti letterarie consente di
affermare che l’effettiva incidenza di queste patologie è verosimilmente sottostimata. Diverse motivazioni possono
essere addotte a sostegno di tale considerazione. La sorveglianza sanitaria diretta del vitello, spesso, anche nelle
realtà zootecniche più avanzate, non risulta ottimale; purtroppo, anche in condizioni di allevamento intensivo, non
sempre si registra un sufficiente ed adeguato coinvolgimento del Medico Veterinario nella gestione delle patologie neonatali.
La relativa rarità di queste patologie può, d’altra parte,
contribuire ad un loro difficile riconoscimento diagnostico; inoltre, anche le più recenti indagini epidemiologiche
dedicate all’argomento12 sono di carattere puramente retrospettivo e, limitandosi a considerare la casistica clinica
pervenuta a strutture di referenza, non possono fornire valutazioni aderenti alla realtà.
Per queste ragioni si è ritenuto che potesse essere di
qualche utilità affrontare una disamina critica della letteratura dedicata alle atresie intestinali congenite del vitello,
presentando nel contempo alcuni casi clinici personali.
Il lavoro si prefigge dunque lo scopo di offrire una trattazione aggiornata “allo stato dell’arte”, cercando di fornire particolare rilievo ai numerosi aspetti ancora controversi e meritevoli di ulteriore approfondimento.
La classificazione di queste condizioni patologiche si
informa a modalità mutuate, sul finire degli anni ’70, dalla
medicina umana61.
Si riconoscono atresie intestinali da atrofia segmentale
(definite di tipo cordoniforme) ed atresie da diaframma luminale completo (definite atresie a diaframma).
L’atresia di tipo cordoniforme (Fig. 1) si caratterizza per la
presenza di un segmento intestinale di diametro ridotto a qualche millimetro, di aspetto fibroso e privo di lume, costituito
unicamente da qualche tralcio di tessuto muscolare liscio o
connettivo fibroso denso, che connette le due estremità (prossimale e distale) a fondo cieco dei tratti intestinali viciniori.
L’atresia a diaframma (Fig. 2) consiste nell’esistenza di una
membrana, disposta trasversalmente rispetto all’asse longitudinale intestinale, continua con l’intero perimetro luminale.
Vengono comprese tra le atresie anche le lesioni caratterizzate da agenesia segmentale (Fig. 3): in questo caso si rileva la discontinuità del tratto intestinale, che mostra due
estremità a fondo cieco unite solo dal mesentere61. Dal
punto di vista squisitamente anatomopatologico, agenesia
ed atresia dovrebbero venire considerate come distinte
forme patologiche; tuttavia, a proposito del canale alimentare, poiché le due anomalie determinano condizioni cliniche sovrapponibili, gli autori della medicina umana e veterinaria si trovano d’accordo nel trattarle unitamente.
Nell’uomo si osserva un particolare tipo di atresia intestinale, variante dell’agenesia segmentale, definito “a sbucciatura di mela”, in cui il digiuno termina a fondo cieco e l’ileo si
mostra avviluppato sul tronco vascolare ileo-colico (Fig. 4).
In generale, l’estensione del segmento atresico può essere variabile, così come sono possibili anomalie intestinali
multiple in cui diversi tipi di atresia possono coesistere.
Quanto alla localizzazione, nel bovino l’atresia può riguardare il digiuno, l’ileo, il colon, il retto e l’ano50.
34
Atresie intestinali congenite del bovino
FIGURA 1 - Atresia intestinale di tipo cordoniforme: rappresentazione
schematica.
FIGURA 4 - Atresia intestinale “a sbucciatura di mela”: rappresentazione
schematica.
EPIDEMIOLOGIA
FIGURA 2 - Atresia intestinale a diaframma: rappresentazione schematica.
FIGURA 3 - Agenesia segmentale intestinale: rappresentazione schematica.
Recentemente, in medicina umana, è invalsa una classificazione un poco differente da quella sopra descritta. Le
atresie vengono ora classificate come: membranose o a
diaframma, “interrotte” (comprendenti sia i casi di atrofia
sia quelli di agenesia segmentale), multiple, e “a sbucciatura di mela”. Questo schema classificativo risulta meglio
correlato con le opzioni chirurgiche utili per correggere i
diversi tipi di atresia47.
Si trovano segnalazioni di casi di atresia intestinale congenita nel vitello in lavori provenienti da Italia 39, 54 ,
Francia7, Svizzera6, Slovenia38, Germania63, Olanda61, Belgio34,55, Gran Bretagna23, Irlanda62, India40, Giappone3, Canada15, Stati Uniti11, 12, 14, 16, 18, 19, 21, 22, 23, 24, 26, 28, 33, 48, 57, 58, 59,
Australia27, 31 e Nuova Zelanda10.
Una recente indagine epidemiologica di tipo retrospettivo, condotta sui bovini presentati presso 18 ospedali veterinari universitari del Nord America nel periodo 19641993, identifica 291 casi di atresia del colon su 28373 ricoveri, corrispondente ad un tasso di morbilità pari a
1,03%12. Il valore di questi dati è puramente indicativo,
dal momento che il campione considerato si riferisce ai soli animali ricoverati. D’altra parte, non si ha informazione
di ricerche epidemiologiche condotte direttamente sulla
popolazione bovina.
Tra le razze da latte, vengono interessate, in ordine di
frequenza di segnalazione, Holstein-Friesian, Bruna Svizzera, Ayrshire e Guernsey; tra le razze da carne, Bianca
Blu Belga, Angus, Chianina, Simmental, Shorthorn, Maine-Anjou e Hereford12, 34, 39.
La razza di gran lunga più colpita, in base alla casistica
nota, risulta l’Holstein-Friesian con circa il 90% delle segnalazioni. A questo proposito, bisogna tuttavia ricordare
che, trattandosi della razza più diffusa, il risultato statistico andrebbe soppesato criticamente.
Tra le diverse forme patologiche, l’atresia del colon è la
più frequentemente segnalata, seguita dalle atresie ano-rettali; le forme a carico dell’intestino tenue risultano, invece,
piuttosto rare64. Nell’ambito del colon, la sede più colpita
è la porzione spiroide del tratto ascendente50.
Il riscontro di anomalie intestinali multiple viene riportato con una frequenza pari fino al 70% dei casi34.
Non di meno, risulta spesso osservata l’associazione tra
atresia intestinale e malformazioni in altri apparati, come
l’uro-genitale (displasia renale, anomalie utero-vaginali,
uretro-vestibolari e testicolari)16, 39, 61, cardiocircolatorio
(vizi settali, dotto arterioso pervio)62, locomotore (artrogrifosi)26 o nervoso (emi-ipoplasia del midollo spinale)39.
Nel bovino, le atresie ano-rettali risultano essere quelle
maggiormente associate a malformazioni in altri organi ed
apparati14.
Gli autori di alcune segnalazioni concordano nel riferire
che la casistica a loro presentata si è verificata in un limitato arco spazio-temporale: taluni riportano infatti di casi
occorsi nella stessa mandria o in allevamenti tra loro vicini
entro un limitato lasso di tempo28, 31, 41.
Sulla scorta dei dati raccolti, si può concludere che attualmente ancora poco si sa sull’effettiva incidenza di queste patologie nella popolazione bovina.
Oltre al bovino, atresie intestinali congenite sono descritte anche nel bufalo46, ovino61, equino1, 9, 17, 61, 65, maiale61, cane61, gatto8, 42, 61 e uomo61.
Relativamente alla specie equina, si trovano pochissime
segnalazioni di atresia intestinale congenita; viene riferito
di atresie del duodeno61 e del colon1, 9, 65. Queste anomalie
sono talvolta associate a malformazioni del SNC61. Pare interessante segnalare che un lavoro riporta di due soggetti,
geneticamente non correlati, affetti da atresia del colon,
nati a distanza di pochi giorni in due allevamenti vicini9.
Nel maiale, nel cane e nel gatto vengono segnalate atresie del colon e del tratto ano-rettale8, 42, 61.
Nell’uomo, a differenza delle altre specie, sono riportati
casi di atresia a carico di tutti i tratti gastroenterici64. Queste anomalie possono essere associate ad altre condizioni
patologiche, come la gastroschisi 53 o la sindrome di
Down61.
EZIOPATOGENESI
L’eziopatogenesi delle atresie intestinali rappresenta un
capitolo molto controverso ed in larga parte irrisolto. Malgrado numerose ipotesi siano state avanzate, nessuna delle
spiegazioni fino ad oggi proposte risulta completamente
soddisfacente.
Da taluni autori fu suggerita la teoria dell’imperfetta canalizzazione, secondo cui queste malformazioni trarrebbero origine dalla mancata regressione, nel corso dell’organogenesi, di parte delle cellule epiteliali che occupano il
lume del primitivo canale gastroenterico32. Tuttavia, questa
teoria venne presto rigettata alla luce delle migliorate conoscenze relative alle modalità di sviluppo del canale alimentare.
Nel tentativo di spiegare talune agenesie segmentarie,
venne proposta la teoria della mancata connessione, secondo cui certe forme di atresia potrebbero derivare dalla
non unione degli abbozzi embrionari di tratti intestinali
continui41. Anche questa spiegazione non è poi parsa sufficiente per motivare l’insorgenza di altre forme di atresia.
L’unica a godere di riscontri sperimentali è la teoria dell’insufficienza vascolare41, secondo cui il mancato apporto
ematico durante determinate fasi dell’organogenesi, a tratti del primitivo canale gastroenterico, esiterebbe in un’agenesia o comunque un’ipoplasia grave del tratto intestinale
stesso. La vascolarizzazione dell’intestino, essendo di tipo
terminale e mancando di circoli collaterali5, ben si presta
all’insorgenza di fenomeni ischemici importanti13.
Secondo taluni autori3 il danno ischemico potrebbe derivare dalla mancata formazione dei vasi di pertinenza del
segmento atresico, secondo altri61 la rotazione del primiti-
35
vo canale digerente potrebbe essere responsabile di stiramenti vascolari capaci di indurre l’obliterazione del lume
vasale e la conseguente ischemia del tratto intestinale tributario61. A supporto di questa teoria potrebbe deporre la
segnalazione di un caso di agenesia intestinale associata a
cubitatura della milza; l’anomala forma splenica potrebbe
suggerire un errore di rotazione durante lo sviluppo del
primitivo mesentere44. A proposito delle atresie del colon,
alcuni lavori avanzano l’ipotesi che i complessi movimenti
morfogenici che portano alla formazione della porzione
spiroide del colon ascendente possano determinare l’insorgenza di stiramenti vascolari e conseguenti insulti ischemici sui tratti intestinali tributari3.
Altre fonti considerano coinvolta nell’insorgenza dell’incidente vascolare la precoce manipolazione della vescicola
amniotica durante la diagnosi di gravidanza manuale mediante palpazione trans-rettale dell’utero14; il meccanismo
attraverso cui si realizzerebbe il danno vascolare non viene
ulteriormente precisato.
Studi relativi al possibile coinvolgimento della palpazione trans-rettale nella determinazione delle atresie intestinali sono tuttavia pervenuti a conclusioni discordanti27, 31,
come non univoci sono i risultati delle ricerche retrospettive volte ad evidenziare una possibile predisposizione genetica all’insorgenza delle atresie gastroenteriche57. Alcuni lavori riferiscono del riconoscimento di geni (A16; A39)
che potrebbero essere coinvolti nello sviluppo di queste
malformazioni14.
Alcune considerazioni correlate con lo sviluppo embriologico del canale alimentare meritano di essere avanzate. Durante lo sviluppo embrionario, a causa del rapido accrescimento in lunghezza del primitivo intestino e
per il contemporaneo imponente sviluppo degli abbozzi
di altri organi (mesonefro, fegato, etc.), lo spazio della
cavità addominale viene a ridursi considerevolmente; grazie alla notevole ampiezza già raggiunta a questi stadi di
sviluppo dalla pagina mesenterica, parte delle anse intestinali, transitando attraverso il cordone ombelicale, vengono a dislocarsi temporaneamente nel celoma extra-embrionario, dando luogo ad un’ernia ombelicale fisiologica
(Fig. 5).
FIGURA 5 - Embrione di bovino (4 settimane). La figura illustra la disposizione del primitivo tubo digerente a questo stadio di sviluppo. Si
noti l’ernia ombelicale fisiologica: i visceri erniati sono rappresentati da
digiuno, ileo, cieco e tratto ascendente del colon.
BOVINI
Large Animals Review, Anno 6, n. 2, Aprile 2000
36
Atresie intestinali congenite del bovino
Il fenomeno si verifica, nel bovino, attorno alla quarta
settimana di vita embrionale. Con il successivo ampliarsi
della cavità addominale si verifica poi la riduzione spontanea dell’ernia36.
Orbene, non sembra irreale prospettare che durante
questo complesso movimento morfogenetico si possano
verificare degli inconvenienti determinati, ad esempio, da
un mancato perfetto sincronismo di maturazione tra cavità
addominale ed organi ivi contenuti, anello e cordone ombelicale, tubo digerente e mesentere, capaci di indurre
“sofferenza” della parte erniata secondo il meccanismo descritto dalla teoria vascolare.
Non di meno, la palpazione trans-rettale dell’utero, a
causa della pressione esercitata sugli annessi placentari e
sull’embrione, potrebbe favorire lo sviluppo di un’ernia
ombelicale di caratteristiche non completamente fisiologiche.
Su queste ipotesi si allinea una recente pubblicazione12
dedicata alle atresie intestinali congenite nell’HolsteinFriesian. Tale lavoro suggerisce che una delle cause favorenti il danneggiamento vascolare dell’intestino in localizzazione extra-embrionaria potrebbe essere la notevole lunghezza raggiunta dal canale digerente in seguito alla selezione operata su questa razza.
Attingendo dalla patologia comparata, si può tuttavia
obbiettare che nel cavallo, malgrado l’ampiezza della pagina mesenterica e la lunghezza del canale alimentare siano
ben note cause predisponenti lo sviluppo di paratopie nella vita post-natale4, si ha notizia di pochissimi casi documentati di atresia intestinale congenita.
Queste ipotesi meriterebbero dunque di essere ulteriormente indagate. Alcune malformazioni potrebbero seguire
un percorso eziopatogenetico differente rispetto alle atresie di altri tratti gastroenterici.
A proposito dell’atresia semplice dell’orifizio anale,
l’impervietà dell’ano potrebbe derivare, più che da un’insulto ischemico (come accadrebbe per le atresie intestinali
congenite a diaframma), dalla persistenza della membrana
che, nella vita embrionale, separa le componenti endo- ed
ectodermiche della primitiva fossetta anale3.
In letteratura non si trovano precise segnalazioni di possibili fattori teratogenici31, 64.
La comparazione con altre specie offre ancora interessanti spunti di discussione.
Nel maiale, lo studio del genoma ha consentito di escludere la presenza di geni responsabili dell’insorgenza dell’atresia dell’orifizio anale31. Viceversa nell’uomo viene descritto un sotto-tipo di atresia intestinale, ritenuto raro, di
natura ereditaria29.
Recenti lavori di chirurgia sperimentale hanno dimostrato la possibilità di indurre lo sviluppo di atresia intestinale nell’agnello mediante legatura di alcune arteriole intestinali43. Altri lavori, il cui disegno sperimentale ha previsto l’innesto peritoneale in ratti di Lewis di sezioni di intestino fetale singenico, hanno dimostrato che anche l’atresia a diaframma riconoscerebbe nell’ischemia il suo percorso patogenetico30.
Tuttavia, altre ricerche dedicate alla specie umana, in
qualche modo recuperando la teoria dell’imperfetta canalizzazione, suggeriscono il coinvolgimento nella genesi dell’atresia duodenale di anomalie di sviluppo della giunzione
duodeno-pancreatico-biliare2.
A proposito dello sviluppo dell’atresia intestinale di tipo
a “sbucciatura di mela”, recenti segnalazioni riportano tra
le possibili cause la fibrosi cistica35.
Piuttosto interessante risulta un lavoro di medicina
umana in cui si ipotizza il possibile coinvolgimento del
Parvovirus B19 nell’insorgenza dell’atresia intestinale49.
Non di meno, nel cavallo una segnalazione riporta la
concomitante infezione da EHV-1 in un soggetto affetto
da atresia congenita del colon1. La particolare distribuzione spazio-temporale dei casi riportati in taluni lavori9, 28, 41
potrebbe spingere ad ulteriori approfondimenti. Inoltre, la
spesso osservata associazione tra anomalie intestinali e
malformazioni in altri apparati richiederebbe sicuramente
di essere chiarita: infatti, nessuna delle teorie eziopatogenetiche fino ad oggi avanzate ha cercato di fornire spiegazioni di queste condizioni di così frequente riscontro.
Le ricerche della medicina umana suggeriscono la possibilità di distinguere vari tipi di atresia intestinale in base
all’eziopatogenesi. Analogamente, in medicina veterinaria
sarebbero necessari ulteriori studi volti a meglio chiarire i
numerosi aspetti eziopatogenetici che possono condurre
all’insorgenza delle diverse forme atresiche.
QUADRO CLINICO ED APPROCCIO DIAGNOSTICO
In corso di atresia intestinale congenita il quadro clinico
è caratterizzato dall’arresto del tramite intestinale (sindrome ostruttiva). La collezione delle ingesta che si verifica
nei tratti del canale alimentare situati a monte dell’ostruzione è causa di processi fermentativo-putrefattivi capaci
di provocare stati tossiemici e setticemici. In assenza di
correzione chirurgica, l’atresia intestinale determina l’exitus dell’animale; la morte sopravviene per insufficienza
cardio-circolatoria64.
Il vitello ha solitamente 2-5 giorni, anche se, in alcuni
casi di atresia del retto, l’età può essere superiore: in generale, si può infatti asserire che la precocità di sviluppo del
quadro sintomatologico è proporzionale alla vicinanza della lesione allo sfintere pilorico.
Generalmente, viene riferito di un soggetto nato da parto eutocico che, nelle prime ore di vita, non ha manifestato
alcun segno o sintomo di malattia. In seguito alla prima assunzione di colostro, sono sopravvenuti abbattimento ed
iporessia-anoressia; viene solitamente riportata la mancata
eliminazione di meconio e/o feci.
Lo scadimento delle condizioni generali risulta progressivamente ingravescente18. In rarissimi casi un’anomala distensione addominale da atresia intestinale ha determinato
distocia31.
All’esame obiettivo generale si possono osservare astenia, ipotonia muscolare e riluttanza alla stazione quadrupedale, verosimilmente causati dal precoce stato ipoglicemico, sintomi colici di lieve entità o tenesmo (atresia del
retto) ed alterazione del profilo dell’addome. Il sensorio è
depresso, il respiro può essere alterato nei suoi caratteri; a
causa della moderata disidratazione si possono osservare
cute anelastica, leggero enoftalmo e mucose oculo-congiuntivali congeste. Può esserci febbre, mentre negli stadi
molto avanzati ed ormai dominati dalla tossiemia è frequente il rilievo di una ipotermia. Il riflesso di suzione è
assente o decisamente ridotto.
37
BOVINI
Large Animals Review, Anno 6, n. 2, Aprile 2000
FIGURA 6 - Vitello (caso 5), regione perineale. L’ispezione digitale dell’alvo rettale ha evidenziato la presenza di scarso materiale bianco-giallastro piuttosto vischioso.
FIGURA 7 - Contenuto dell’alvo rettale (caso 4). Frustoli di meconio sono frammisti alle secrezioni colo-rettali.
L’esame obiettivo particolare dell’apparato digerente
permette di evidenziare la regione perineale assolutamente
priva di residui di meconio o di feci. In caso di atresia anale la condizione risulta subito evidente all’ispezione della
parte. Alla palpazione, l’addome è trattabile nella maggioranza dei casi. La percussione evoca risonanze ottuse o
sub-ottuse sui quadranti ventrali, per la presenza di visceri
dilatati e repleti di liquido, iperfonetiche su quelli dorsali.
La succussione consente di percepire rumori di fiotto
mentre il ballottamento determina rumori di guazzamento. All’ascoltazione, l’assenza di borborigmi permette solitamente di udire un crepitio di fondo50.
L’ispezione digitale dell’alvo rettale evidenzia, eccezion
fatta per i casi di atresia dell’orifizio anale, l’assenza di meconio o feci, sostituiti da una secrezione bianco-giallastra
di aspetto mucoso e piuttosto vischiosa (Fig. 6).
Taluni lavori suggeriscono, come mezzo diagnostico utile per porre una diagnosi certa di atresia intestinale il test
di Farberg*, 34, 54.
Alcune considerazioni possono essere tuttavia avanzate
a questo proposito.
Secondo noi, il reperto dell’esistenza di scarso materiale
di aspetto mucoso e di consistenza vischiosa, privo della tipica colorazione verde-brunastra, nell’alvo rettale di un
neonato con la sintomalogia descritta che non abbia eliminato meconio, può essere considerato patognomonico di
atresia intestinale.
Il meconio, infatti, è costituito dalle secrezioni gastroenteriche fetali, dalle cellule epiteliali sfaldate e da liquido amniotico; esso deve la sua tipica colorazione verde-brunastra scura ai pigmenti biliari ivi contenuti45. La
mancanza di questa colorazione del contenuto dell’alvo
rettale nel neonato potrebbe essere quindi imputata a difetti di sintesi, eliminazione o transito intestinale dei pigmenti biliari.
Tuttavia, a proposito di eventuali disturbi di sintesi ed eliminazione, nel bovino non sono descritte anomalie congenite della biosintesi di questi pigmenti; inoltre, difetti di eliminazione degli stessi determinano invariabilmente ittero,
condizione facilmente evidenziabile all’esame generale50.
Del resto, affezioni ostruttive intestinali di altra natura
si accompagnano a quadri clinici differenti. Relativamente
alle ostruzioni semplici, nella costipazione da meconio l’esplorazione digitale del canale rettale, o del colon discendente mediante sonda, consente di dimostrare la replezione di meconio dei tratti stessi50. In corso di invaginamenti
intestinali o di paratopie con strangolamento, come torsioni o volvoli, oltre a potersi riconoscere una sindrome colica, l’esplorazione dell’alvo rettale permette di rilevare il segno di Roger (canale rettale privo di feci ed esistenza nello
stesso di muco con striature ematiche)60.
Bisogna riportare che, talvolta, frammisti alla sopra descritta secrezione mucosa, si possono trovare alcuni frustoli di meconio di forma e dimensioni simili a grani di riso
(Fig. 7). Questo rilievo, che sembrerebbe in apparenza
contraddire l’assunto sopra esposto, indica invece due diverse possibili condizioni, ovvero l’esistenza di una grave
stenosi intestinale, oppure un’atresia verificatasi in un periodo della vita intrauterina in cui il primitivo canale alimentare, pur avendo un lume molto ridotto, già conteneva
piccole quantità di meconio.
Se la diagnosi di atresia può essere posta abbastanza
agevolmente sulla scorta degli elementi sopra discussi, non
altrettanto si può dire per la diagnosi di sede della stessa.
La diagnosi pre-chirurgica di sede dell’atresia ha un significato solo in caso di sospetta malformazione del tratto
colo-rettale o dell’orifizio anale, situazioni in cui la scelta
della sucessiva opzione chirurgica (anoplastica per via perineale versus perineale combinata a laparatomica o colostomia) è molto importante.
Qualora l’ispezione della regione perineale evidenzi la
presenza dell’orifizio anale, è conveniente procedere, come ulteriore passo diagnostico, alla valutazione della pervietà del canale rettale e del colon discendente. Allo scopo
può essere utilizzata per via rettale una sonda rino-gastrica in lattice morbido, di calibro adeguato ed opportunamente lubrificata: in condizioni normali, è possibile fare
avanzare con facilità la sonda fino al colon trasverso.
* In condizioni di pervietà del canale alimentare, durante la vita intrauterina il feto ingerisce liquido amniotico contenente, tra l’altro, cheratinociti sfaldati dagli strati superficiali dell’epidermide. Di norma, sciogliendo una piccola quantità di meconio in soluzione fisiologica ed esaminando il sedimento colorato con blu di metilene, si possono evidenziare tali cellule. L’assenza di cheratinociti nel meconio è indicativa di atresia intestinale.
38
Atresie intestinali congenite del bovino
Quando, invece, l’ispezione della regione perineale evidenzi l’assenza dell’orifizio anale, è necessario differenziare
tra un’atresia dell’orifizio (condizione trattabile mediante
anoplastica perineale) ed una malformazione del tratto colo-rettale (trattabile, a seconda dei casi, mediante anoplastica perineale combinata a laparatomica o colostomia). All’uopo, un’utile manovra diagnostica è costituita dalla compressione addominale: in caso di atresia semplice dell’orifizio anale, si può osservare una protrusione della regione
perineale in corrispondenza della sede naturale dell’ano34.
Le indagini radiologiche, eventualmente con mezzo di
contrasto, ed ecografiche possono essere secondo taluni
autori di qualche ausilio19, sebbene altri le sconsiglino a
causa dello stress da esse determinato21, 34, 54. Non di meno, in caso di sospetta atresia del colon o del digiuno, i
tentativi di localizzazione pre-chirurgica della sede mediante indagine contrastografica possono essere del tutto
inutili qualora sussista una condizione di atresia multipla.
TERAPIA E PROGNOSI
Taluni autori suggeriscono che la terapia delle atresie intestinali nel vitello non andrebbe intrapresa. Essi motivano
la loro affermazione facendo riferimento alla supposta natura genetica dell’affezione, al notevole impegno chirurgico spesso richiesto, ed al limitato numero di successi a lungo termine fino ad oggi ottenuti12.
È pur vero che, dal punto di vista speculativo, dalla pratica e conseguente ricerca di approcci terapeutici sempre
più validi, si possono acquisire conoscenze di utile applicazione anche in altri ambiti chirurgici.
Dal momento che, in assenza di correzione chirurgica,
la condizione generale dell’animale è destinata a deteriorarsi progressivamente, la terapia deve essere iniziata
quanto più precocemente possibile.
Nel contesto del protocollo terapeutico, di capitale importanza risulta la stabilizzazione pre-chirurgica dell’animale, finalizzata a ripristinare volemia e glicemia, combattere l’eventuale tossiemia in atto e prevenire l’instaurarsi di uno stato
setticemico; questi scopi possono essere raggiunti attraverso
l’impiego di fluido-terapia endovenosa con Ringer lattato e
soluzione glucosata, somministrazione orale ed endovenosa
di chemioantibiotici battericidi ad ampio spettro attivi anche
su germi anaerobi e di FANS dotati di particolare attività sul
microcircolo, come flunixina o dipirone. Nei casi particolarmente gravi, potrebbe essere preso in considerazione un
oculato impiego di corticosteroidi50. È inoltre necessario correggere l’eventuale deficit immunitario derivante dall’insufficiente assorbimento di immunoglobuline colostrali50.
Relativamente alla gestione anestesiologica, taluni autori
si mostrano favorevoli all’impiego di sedazioni di base ed
anestesie loco-regionali34, altri propendono invece per l’utilizzo di anestesie generali19. A questo proposito, si deve ricordare che, avuto riguardo per l’indispensabile stabilizzazione pre-chirurgica del soggetto e per l’opportuna scelta di
farmaci adeguati, una narcosi ben condotta può comportare
una forte diminuzione dello stress sofferto dall’animale20.
Il limitato numero di soggetti fino ad oggi presentati a
visita clinica non consente di trarre conclusioni definitive
riguardo le opzioni chirurgiche più efficaci nel correggere
le diverse forme di atresia intestinale.
Relativamente all’atresia dell’orifizio anale, sono stati
proposti sia interventi di membranectomia e successiva
anoplastica34, sia correzioni che prevedono la semplice incisione a X della membrana14. Il primo intervento sembra
fornire risultati migliori.
In caso di atresia del tratto rettale, è possibile procedere
ad anoplastica per via perineale, qualora la sede di lesione
sia sufficientemente prossima al perineo, o per via perineale combinata a laparatomica nei restanti casi34, 54.
Le diverse atresie del colon vengono in genere trattate
mediante colostomia dagli autori europei34, 54 e con enteroanastomosi dagli autori statunitensi e canadesi14, 15. In seguito a colostomia, a causa del ridotto assorbimento idrico, si possono verificare squilibri elettrolitici nell’animale;
in caso di colostomia ventrale, è segnalata la possibilità di
sviluppo di un prolasso del colon attraverso lo stoma34.
Quanto alle atresie del tenue, sono riportati in tutta la
letteratura solamente 2 casi di correzione chirurgica eseguita con successo21. Gli interventi hanno previsto la resezione del tratto intestinale dilatato e la successiva anastomosi digiuno-cecale; tuttavia l’esito di tali interventi è stato giudicato solo parzialmente soddisfacente, dal momento che gli animali trattati hanno periodicamente sviluppato
sindromi riconducibili ad un malassorbimento intestinale.
Altri tipi di correzione volti ad evitare estese enterectomie
mediante enteroplastica nastriforme ed enteroanastomosi
digiuno-digiunale non hanno sortito buoni risultati14: le
profonde modificazioni della capacità contrattile dei tratti
coinvolti dalla cronica dilatazione sono state ritenute responsabili del persistere dell’arresto funzionale del tramite
intestinale21. Non si trovano segnalazioni di un vantaggioso utilizzo di farmaci ad attività procinetica.
Ogni forma di atresia intestinale, se non corretta, porta
irrimediabilmente a morte il soggetto. La prognosi, pur rimanendo riservata, è migliore per le atresie ano-rettali
(successo ottenuto nel 90% dei casi per le atresie dell’orifizio, 50% per le restanti forme) e per quelle del colon
(successo nel 40% dei casi, sia mediante colostomia che
enteroanastomosi)14, 39, 54; pare piuttosto infausta per le
atresie del digiuno14, 21. In generale, le possibilità di successo terapeutico sono tanto maggiori quanto più precocemente si procede alla correzione14.
CASISTICA PERSONALE
Vengono qui di seguito riferiti 5 casi di atresia del digiuno in vitelli di razza frisona italiana verificatisi in due allevamenti della provincia di Cremona.
Detti allevamenti sono organizzati secondo il sistema di
stabulazione libera; la dieta somministrata alle bovine in
lattazione comprende silomais, siloloietto, pastone integrale di mais, fieno polifita e di erba medica, paglia di frumento oltre a concentrato composto da orzo, mais, soia
ed integrazione mineral-vitaminica. Durante l’asciutta, la
dieta comprende fieno polifita e modiche quantità di concentrato.
Il caso 1, (femmina) si è verificato nel marzo del 1998, i
casi 2 e 3 (un maschio ed una femmina) nel settembre
1998 a distanza di pochi giorni l’un l’altro; i soggetti 4 e 5
(maschi) sono nati lo stesso giorno nell’ottobre 1999. L’indagine retrospettiva su 10 anni ha consentito di escludere
altri casi occorsi precedentemente. L’esame del pedigree
dei singoli soggetti non ha evidenziato rapporti di parentela. Gli allevamenti adottano un piano di accoppiamento
volto a limitare la consanguineità.
Nel periodo considerato (1998-1999) le bovine non hanno manifestato segni o sintomi di malattia sistemica; le madri dei soggetti in questione, durante la gravidanza, non
hanno sofferto di alcuna patologia né è stato somministrato
loro alcun farmaco. Lo stato di gravidanza è stato diagnosticato mediante palpazione trans-rettale a 42 giorni.
I parti sono stati regolari ed alla nascita i soggetti risultavano vitali. Gli animali sono stati subito sistemati in gabbia singola con lettiera in paglia. Come di regola, è stato
loro somministrato colostro: a differenza degli altri soggetti, a cui ne sono stati somministati 2 litri, il vitello 1 ha manifestato sin dalla prima assunzione atteggiamenti di rifiuto. Tutti gli animali alla seconda somministrazione, effettuata a distanza di circa 12 ore dalla prima, hanno mostrato anoressia.
L’esame clinico generale non permetteva di evidenziare
null’altro di rilevante se non un certo incremento dei diametri trasversi dell’addome. L’accurata ispezione della lettiera consentiva di escludere l’avvenuta espulsione di meconio e/o feci.
In tutti i soggetti, l’ispezione digitale del retto rilevava la
tonicità dello sfintere e la pervietà dell’alvo, oltre l’assenza
di meconio o feci, sostituite da scarso materiale denso, di
colore bianco-giallastro, simile a muco. Nell’animale 4,
tuttavia, un attento esame evidenziava la presenza di alcuni frustoli di meconio, di aspetto simile a grani di riso,
frammisti al sopra descritto materiale (Fig. 7). Tali reperti,
unitamente ai rilievi semeiologici ottenuti alla palpazione,
percussione ed ascoltazione dell’addome, che concordavano con quelli descritti in letteratura6, 18, 50, facevano emettere diagnosi di atresia intestinale congenita nei casi 1, 2, 3 e
5, atresia versus stenosi intestinale grave nel caso 4.
La diagnosi di sede e tipo dell’atresia è stata posta, negli
animali 1, 2 e 3 in ambito autoptico: gli animali 1 e 3 sono
risultati affetti da un’atresia a diaframma a sede medio-digiunale, l’animale 2 da un’agenesia segmentale ileale.
I vitelli 4 e 5 sono stati sottoposti a terapia chirurgica.
La stabilizzazione pre-chirurgica ha previsto la somministrazione endovenosa di Ringer lattato con glucosio, cefamandolo e dipirone. Sono state inoltre somministrate
immunoglobuline bovine.
Per migliorare le condizioni di ventilazione polmonare,
veniva introdotta una sonda rino-gastrica al fine di evacuare l’abomaso. Tuttavia, l’aspirazione non ha consentito di
estrarre se non una minima quantità di liquido. Si somministrava dunque per via orale amoxicillina.
Previa sedazione con diazepam (0,2 mg/kg E.V.), la narcosi veniva indotta, e quindi mantenuta, mediante inalazione di una miscela di alotano in ossigeno.
Poiché l’esplorazione attraverso sonda del tratto colorettale aveva fatto escludere l’esistenza di un’atresia in tale
localizzazione, entrambi i soggetti sono stati sottoposti a
celiotomia.
L’esame laparatomico evidenziava nel soggetto 4 un’atresia di tipo cordoniforme a sede medio-digiunale (Fig. 8), nel
soggetto 5 una malformazione multipla, composta da un’atresia a diaframma in sede medio-digiunale (Fig. 9) ed un’agenesia segmentaria a sede digiunale distale (Fig. 10).
39
BOVINI
Large Animals Review, Anno 6, n. 2, Aprile 2000
FIGURA 8 - Vitello (caso 4), quadro laparatomico. Atresia intestinale di
tipo cordoniforme a sede medio-digiunale: i due tratti a fondo cieco
(sulla destra, si può osservare la notevole dilatazione del tratto prossimale) sono connessi da un esile cordoncino fibroso. Si noti l’assenza di
vasi macroscopicamente evidenziabili nel mesentere attinente il tratto
atresico, e (al centro dell’immagine) un linfonodo meseraico aumentato
di volume.
FIGURA 9 - Vitello (caso 5), quadro laparatomico. Atresia intestinale a
diaframma: la progressione della pinza, introdotta attraverso una breccia enterotomica nel lume del tratto prossimale (sulla destra) è preclusa
dall’esistenza di un diaframma intraluminale. Si noti l’esistenza di vasi
(al centro dell’immagine) nella porzione di mesentere attinente il tratto
atresico (sulla sinistra, sostenuto dalle dita dell’operatore).
FIGURA 10 - Vitello (caso 5), quadro laparatomico. Agenesia segmentale intestinale: i due tratti a fondo cieco sono connessi solamente dalla
pagina mesenterica (la canalizazione del tratto prossimale, sulla sinistra, risulta evidente in seguito all’avvenuta correzione dell’atresia a diaframma sita a monte).
40
Atresie intestinali congenite del bovino
La ricerca di anomalie macroscopicamente evidenziabili
a carico di altri organi ed apparati, ispezionabili in sede laparatomica, dava esito negativo.
In entrambi i casi si è proceduto ad evacuazione del
contenuto intestinale, exeresi del tratto intestinale dilatato e successiva enteroanastomosi digiuno-digiunale termino-terminale. La completa pervietà del canale alimentare veniva valutata mediante ispezione diretta ed infusione, nel lume enterico, di soluzione fisiologica in quantità sufficiente da provocarne la fuoriuscita attraverso l’orifizio anale.
Circa tre ore dopo la fine dell’intervento i soggetti riacquistavano la stazione quadrupedale. Fluido- ed antibioticoterapia sono state mantenute durante l’intero periodo
post-operatorio. In seconda giornata le condizioni generali
dei due animali erano buone; si iniziava la somministrazione per via orale di una miscela polielettrolitica in siero di
latte.
In terza giornata, entrambi gli animali non avevano ancora defecato e presentavano distensione addominale; poiché i reperti scaturiti dalla visita clinica deponevano per
un ritardo di progressione delle ingesta nei primi tratti
della porzione addominale del canale gastroenterico, si decideva di somministrare metoclopramide.
La progressiva compromissione dello stato generale dei
due soggetti faceva maturare la decisione, in quinta giornata, di procedere ad una laparotomia esplorativa di revisione. Il reperto, comune ad entrambi gli animali, di un
imponente collezione d’ingesta a monte del sito di anastomosi, in presenza di pervietà della stessa, ha condotto ad
optare per l’eutanasia dei due soggetti.
Nei 5 casi considerati, sono stati esaminati visivamente i
vasi tributari dei segmenti atresici nel loro decorso attraverso la pagina mesenterica. In condizione di agenesia segmentaria è stato possibile rilevare la quasi completa assenza di vasi (Fig. 8).
Viceversa, nelle situazioni di atresia a diaframma, numero, dimensioni e decorso di questi risultava pressoché normale (Fig. 9).
DISCUSSIONE DEI CASI CLINICI
E CONSIDERAZIONI CONCLUSIVE
Dall’esame dei casi clinici presentati e sulla scorta dei
dati desunti dalla letteratura possono essere proposti alcuni spunti di discussione.
Dall’esperienza maturata, gli autori credono di poter affermare che, a condizione di poter raccogliere un’anamnesi completa, l’esame clinico diretto, se correttamente condotto, può consentire di emettere diagnosi certa di atresia
intestinale congenita nella totalità dei casi. Date le condizioni di esercizio della pratica buiatrica, questo fatto risulta di notevole importanza, visto che non sempre il veterinario ha la possibilità di appoggiarsi a strutture dotate di
attrezzatura diagnostica complessa.
Tra quelli presentati, il caso 4 è risultato particolarmente degno di nota, in quanto ha proposto un rilievo (la
frammistione di alcuni frustoli di meconio al materiale
mucoso dell’alvo rettale) non riportato in nessun’altra segnalazione e di interessante soluzione diagnostica differenziale (Fig. 7).
Tuttavia, bisogna ricordare che, dal punto di vista degli
attuali orientamenti terapeutici, l’approccio chirurgico ad
un’atresia intestinale congenita piuttosto che ad una stenosi grave in una stessa localizzazione è identico.
La letteratura consultata non descrive l’aspetto dei vasi
dei segmenti intestinali atresici. Nonostante quanto già riferito sull’eziopatogenesi dell’affezione (teoria dell’insufficienza vascolare)13 ci pare interessante riferire sulla presenza, in caso di atresia a diaframma, nella porzione di mesentere del segmento atresico, di un disegno vascolare sovrapponibile a quello osservato nei tratti intestinali viciniori (Fig. 9).
La temporanea remissione della sintomatologia riscontrata dopo l’intervento chirurgico può essere messa in relazione con l’evacuazione del contenuto intestinale effettuata in sede laparatomica. Non di meno, la collezione della
quasi totalità del contenuto del canale alimentare nel tratto digiunale sito a monte dell’atresia, osservata in tutti i 5
animali in sede autoptica o chirurgica, può rendere ragione dell’insuccesso nei tentativi di evacuazione effettuati
mediante sonda rino-gastrica nei vitelli 4 e 5 in preparazione all’intervento.
Lo sviluppo dell’anomala collezione d’ingesta nei
tratti situati a monte della sede d’anastomosi, malgrado
la pervietà della stessa e nonostante l’impiego di metoclopramide, procinetico considerato attivo nella specie
bovina56, può essere giustificato dalla persistenza di uno
stato di paralisi su base organica o funzionale dell’intestino tenue. Il reperto è stato osservato anche da altri
autori14.
In conclusione, molti aspetti delle atresie intestinali
congenite del vitello meritano ulteriore approfondimento.
Noi riteniamo che, dal punto di vista della patologia comparata, da tali ricerche, si possano acquisire conoscenze di
utile applicazione anche in altri ambiti della Medicina Veterinaria.
Le ricerche della medicina umana suggeriscono la possibilità di distinguere vari tipi di atresia intestinale in base
all’eziopatogenesi. Analogamente, in medicina veterinaria
sarebbero necessari ulteriori studi volti a meglio chiarire i
numerosi aspetti eziopatogenetici che possono condurre
all’insorgenza delle diverse forme atresiche.
Più in generale, sarebbe auspicabile da parte del Medico Veterinario un maggiore coinvolgimento nella gestione
delle patologie neonatali. A tale scopo, il vitello dovrebbe
essere sottoposto subito dopo la nascita a visita clinica, così da poter rilevare il più rapidamente possibile eventuali
segni o sintomi di malattia. Facendo riferimento ai casi clinici qui presentati, qualora gli animali fossero stati visitati
subito dopo il parto, la diagnosi di atresia intestinale congenita sarebbe stata posta molto verosimilmente immediatamente.
Una particolare attenzione alle nuove istanze provenienti dal mondo zootecnico determinerebbe, per altro,
positive ricadute sulla qualità della prestazione professionale.
Parole chiave
Atresia intestinale congenita, apparato digerente, vitello.
Bibliografia
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
Anderson W., King J., Rothwell J. – Segmental atresia of the tranverse
colon in a foal whith concurrent equine herpes virus-1 infection. Cornell Vet. 77/2:119-121, 1987
Ando H., Kaneko K., Ito F., Seo T., Harada T., Watanabe Y. – Embryogenesis of pancreaticobiliary maljunction inferred from development
of duodenal atresia. J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 6/1:50-54, 1999
Asari M., Wakui S., Fukaya K., Kano Y. – Formation of the bovine spiral colon. Jpn J. Vet. Sci. 47:803-806, 1985
Auer J. – Equine surgery. Saunders, Toronto, 1993
Barone R. – Anatomia sistematica e comparata dei mammiferi domestici. Edagricole, Bologna, 1986
Berchtold V., Mittelholzer A., Camponovo L. – Atresia coli beim Kalb.
Dtsch Tier Woch 92:395-398, 1985
Bouisset S., Daviaud L., Ruckebusch Y. - Atresie du colon terminal
chez un veau. Point Vet. 17:485-487, 1985
Bredal W. – Atresia coli in a nine-week-old kitten. J. Small. Anim.
Pract. 35:643-645, 1994
Cho D., Taylor H. – Blind-end atresia coli in two foals. Cornell Vet.
76/1:11-15, 1986
Clark W., Cox J., Birtles M. – Atresia of the small intestine in lambs
and calves. N. Z. Vet. J. 26:120-122, 1978
Constable P., Rings M., Hull B., Hoffsis G., Robertson J. – Atresia coli
in calves: 26 cases (1977-1987). J.A.V.M.A 195:118-123, 1989
Constable P., Huhn J., Morin D., Nelson D. – Atresia coli in calves:
etiopathogenesis and surgical management. Bov. Pract. 33/1:70-73,
1999
Dianzani M. – Istituzioni di patologia generale. UTET, Torino, 1990
Dreyfuss D., Tulleners E. – Intestinal atresia in calves: 22 cases.
J.A.V.M.A. 195/4:508-512, 1989
Ducharme N., Arighi M., Horney D., Baker I., Livesey M., Hurtig M.,
Jonson R. – Colonic atresia in cattle: A prospective study of 43 cases.
Can. Vet. J. 29:818-824, 1988
Dunham B., Anderson W., Steinberg H., King J. – Renal dysplasia with
multiple urogenital and large intestinal anomalies in a calf. Vet. Pathol.
26:94-96, 1989
Edwards G. – Diseases and surgery of the small colon. Vet. Clin. N. A.
Eq. Pract. 13:359-375, 1997
Fubini S. – Surgical management of gastrointestinal obstruction in
calves. Comp. Cont. Ed. 12/4:591-598, 1990
Fubini S. – Gastrointestinal obstruction in calves. Atti EXPOAVIGA
’95:113-121, 1995
Hardman, Limbird-Goodman and Gilman’s – The Pharmacological Basis of Therapeutics. McGraw-Hill, New York, 1996
Hendrickson D., Rakestraw P., Ducharme N. – Surgical repair of atresia jejuni in two calves. J.A.V.M.A 201:594-596, 1992
Hoffsis G., Bruner R. – Atresia coli in a twin calf. J.A.V.M.A. 171:433434, 1977
Hunter A. – Atresia ilei in a calf. Vet. Rec. 94:170, 1974
Jonson R. – Intestinal atresia and stenosis: a review comparing its
etiopathogenesis. Vet. Res. Coomun. 10:95-104, 1986
Jonson R. – Intestinal atresia and stenosis: a review comparing its
morphology. Vet. Res. Commun. 10:105-111, 1986
Johnson R., Ames N., Coy. – Congenital intestinal atresia of calves.
J.A.V.M.A. 182/12:1387-1389, 1983
Jubb T. – Intestinal atresia in Friesian calves. Austr. Vet. J. 67/10:382,
1990
Kerncamp H., Legates J. – Duo-cecum. An intestinal anomaly in calves. J.A.V.M.A 139:1207, 1961
Lambrecht W., Kluth D. – Hereditary multiple atresia of the gastrointestinal tract: report af a case and review of the literature. J. Pediatr.
Surg. 33/5, 794-797, 1998
Lane G., Yamataka A., Kato Y., Miyazaki E., Kobayashi H., Miyano T. –
Multiple bowel atresia after syngeneic fetal small bowel transplantation in rats. J. Pediatr. Surg. 33/6:896-898, 1998
Lenghaus C., White W. – Intestinal atresia in calves. Austr. Vet. J.
49:587-588, 1973
McGeady T., Murphy E., Twomey T. – Atresia coli in a calf: a note on
its pathogenesis. Ir. Vet. J. 21:148-150, 1967
Maclellan M., Martin J. – Congenital atresia of the large intestin in a
calf: successful surgical correction. Vet. Res. 68:458-459, 1956
A., Gasthuys F., Steenhaut M., De Moore A. - Surgical aspects of inte-
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
41
stinal atresia in 58 calves. Vet. Rec. 136:141-144, 1995
Michaud L., Guimber D., Laboure S., Bonnevalle M., Gottrand F., Turck
D. – Cystic fibrosis is a cause of apple peel syndrome. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 29/1:107, 1999
Michel G. – Embriologia degli animali domestici. Edi. Ermes, Milano,
1976
Mobini S., Vig M., Nyvac B. – Atresia of the anus and rectum in a calf.
Comp. Cont. Ed 5:S642-S644, 1983
Modic T., Zadnik T. - Atresia coli in newborn calves. Atti 18° Congresso Mondiale di Buiatria:1423-1425, 1994
Moriconi F., Di Meo A., Bellezza E., Arcelli R., Vitellozzi G. – Atresie del
colon del bovino e loro terapia chirurgica. O.D.V. 11:23-27, 1987
Nair S. – Atresia ani with rectovaginal fistula in a calf. A case report.
Indian. Vet. J. 49:528-529, 1972
Osborne J., Legates J. – Six cases of bovine intestinal anomaly.
J.A.V.M.A. 142/10:1104, 1963
O’Sullivan E. – Atresia of the colon in a six-week-old kitten. Irish. Vet.
J. 49:606-607, 1997
Patricolo M., Noia G., Rossi L., Zangari A., Pomini F., Catesini C., Filippetti R., Galli T., Iacobelli B., Capuano L., Romano D., Mancuso S., Rivosecchi M. – An experimental animal model of intestinal obstruction
to simulate in utero therapy for jejunoileal atresia. Fetal Diagn. Ther.
13/5:298-301, 1998
Prieur D., Dargatz D. – Multiple visceral congenital anomalies in a calf.
Vet. Pathol. 21:452-454, 1984
Reece - Physiology of the Domestic Animals, 4° ed, William &
Wilkins, Philadelphia, 1996
Sahay P., Kumar S., Singh J., Agrawal K. – Gastro-urinary and osseus
anomalies in a buffalo-calf. Agri Pract. 4:20-36, 1985
Sato S., Nishijima E., Muraji T., Tsugawa C., Kimura K. – Jejunoileal
atresia: a 27-year experience. J. Pediatr. Surg. 33/11:1633-1635,
1998
Schlotthauer C. – Congenital atresia of the colon in a calf. J.A.V.M.A
127:339, 1955
Schild R., Hansmann M. – Small bowel atresia: antenatal intestinal vasculr accident or Parvovirus B19 infection? Ultrasound. Obstet. Gynecol. 11/3:227, 1998
Smith B. – Large animal internal medecine. Mosby, New York, 1996
Smith D. – Atresia of the colon in a new born calf. Comp. Cont. Ed.
4:S444-S445, 1982
Smith D., Ducharme N., Fubini S., Donawick W., Erb H. – Clinical management and surgical repair of atresia coli in calves: 66 cases (19771988). J.A.V.M.A 199/9:1185-1190, 1991
Snyder C. – Outcome analysis for gastroschisis. J. Pediatr. Surg.
34/8:1253-1256, 1999
Spadari A., Diquattro G. - Le atresie intestinali nel vitello: cenni sulle
attuali conoscenze e casisitica propria. Atti S.I.B. ’97:257-267, 1997
Steenhaut M., Moor A., Verschooten F., Desmet P. – Intestinal malformation in calves and their surgical correction. Vet. Rec. 98:131-133,
1976
Steiner A., Roussel A. – Drugs coordinating and restoring gastrointestinal motility and their effect on selected hypodynamic gastrointestinal disorders in horses and cattle. J. Vet. Med. A. 42:613-631, 1995
Syed M., Schank R. – Atresia coli inherited in Holstein cattle. J. Dairy
Sci. 75:1105-1111, 1992
Syed M., Schank R. – Incidence of atresia coli and relationship among
the affected calves born in one herd of holstein cattle. J. Dairy Sci.
75:1357-1364, 1992
Syed M., Shanks R. – What causes atresia coli in Holstein calves?
Corn. Vet. 83/4:261-263, 1993
Tradati F., Belloli A., Ferro E. – Argomenti di patologia medica. Parte
prima: apparato digerente. Esculapio, Bologna, 1986
Van der Gag I., Tibboel D. – Intestinal atresia and stenosis in animals:
A report of 34 cases. Vet. Pathol. 17:565-574, 1980
West H., Payne-Johnson C., Murray R., Brerley J. – Volvulus of the intestines in a neonatal calf with two coeca, rectal stenosis and cardiac
anomaly. Vet. Rec. 123:471-472, 1988.
Willer Von S., Muller W., Schlegel F. – Untersuschungen uber die genetisch bedingte variabilitat der angedorenen partellen kolonaplasie
beim rind. Mh. Vet. Med. 39:473-476, 1984
White M. – Consultant: a diagnostic support system for veterinary
medicine. Cornell Veterinary Medicine, 1999
Young R., Linford R., Olander H. – Atresia coli in the foal: a review of
six cases. Equine Vet. J. 24/1:60-62, 1992
BOVINI
Large Animals Review, Anno 6, n. 2, Aprile 2000