UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI PADOVA
DIPARTIMENTO DI SCIENZE MEDICO-DIAGNOSTICHE E TERAPIE SPECIALI
SEZIONE DI ANATOMIA PATOLOGICA SPECIALE
Direttore: Prof. Gaetano Thiene
Padova, 6 Novembre 2008
Al Preg.mo
Avv. Fabio Anselmo
Studio Legale Associato
Viale Cavour 51
44100 Ferrara
Proc. N.4922/05 RG NR – N.2060/06 RG GIP
sulle cause di decesso di ALDROVANDI Federico
Sono stato richiesto di esprimere un parere medico-scientifico sulle cause e i
meccanismi di morte del giovane Federico Aldrovandi di anni 20, deceduto a seguito di
una colluttazione con le Forze di Polizia.
La revisione dei reperti autoptici (esame dei visceri vitali, istologia, esami tossicologici)
nonché delle circostanze di morte consente di affermare che il meccanismo di morte sia
stato cardiaco di natura aritmica, essendo state escluse cause di morte extracardiache
(emorragia cerebrale, embolia polmonare) nonché cardiache meccaniche (rottura di
aorta o di cuore).
Vi è però un dato molto evidente, che risulta dalla descrizione autoptica del cuore e
dalla documentazione iconografica e che non è stato valorizzato dalle varie perizie.
Alla base del cuore, lungo l’efflusso ventricolare sinistro, in particolare in
corrispondenza del setto membranoso situato fra cuspide aortica non coronarica e
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coronarica destra, si osserva un cospicuo ematoma. Questa è la sede del fascio di His,
ovvero del fascicolo che conduce lo stimolo elettrico dagli atri ai ventricoli.
Il coinvolgimento del fascio di His da parte dell’ematoma è vistoso e con grande
verosimiglianza è di origina traumatica, da “blunt trauma” (contusione cardiaca da
trauma a torace chiuso), oppure ipossico da insufficienza respiratoria prolungata.
Con probabilità molto elevata questa complicanza è stata la causa di morte, per blocco
atrioventricolare da infiltrazione emorragica del fascio di His, interruzione della
conduzione atrioventricolare e asistolia.
Depongono a favore di questa ipotesi (morte improvvisa da blocco atrioventricolare per
ematoma del fascio di His):
1) L’edema polmonare acuto;
2) L’edema cerebrale per danno ischemico da riduzione della perfusione cerebrale
per bradicardia e asistolia terminale;
3) I danni ischemici terminali del miocardio.
La sequenza degli eventi può essere pertanto così ricostruita:
1) Il giovane ha subito uno schiacciamento del torace.
2) Lo schiacciamento ha traumatizzato il cuore e impedito la respirazione con
asfissia, creando una emorragia alla sua base, in particolare nella regione del
setto membranoso, che ha coinvolto il fascio di His e determinato una
interruzione della conduzione atrioventricolare.
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3) Il ritmo cardiaco è diventato idioventricolare, passando da 80-100 a 10-20, non
sufficienti per garantire una adeguata perfusione cerebrale con conseguente
danno ischemico, edema e perdita di coscienza.
4) La bassa gittata cardiaca ha creato anche danni ischemici nel miocardio,
documentati dalle ondulazioni delle miofibre.
5) Il giovane è passato dalla perdita di coscienza alla morte, per il persistere della
grave bradicardia fino alla asistolia irreversibile.
Si fa osservare che il reperto patologico di emorragia in corrispondenza della regione del
fascio di His è clamoroso e che rappresenta il meccanismo più ragionevole di morte per
blocco atrioventricolare. Non si esclude che all’origine dell’ematoma abbia concorso una
asfissia per impedita ventilazione durante la colluttazione.
Risulta priva di fondamento un meccanismo di morte, quale quello osservato nei giovani
o negli atleti, in quanto il cuore non presentava cardiopatie occulte. Né appare
verosimile una morte improvvisa da agitazione psicomotoria, mancando evidenze
istologiche nel miocardio di danno da iperincrezione di catecolamine. Un arresto del
respiro cerebrale da oppiacei è pure da escludere, viste le circostanze di morte, la
dinamica degli eventi e i risultati di laboratorio.
Prof. Gaetano Thiene
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