NEUROPSICOLOGIA
La neuropsicologia è lo studio delle basi nervose dei processi cognitivi, nei soggetti normali (definizione più
ampia), negli animali e nei pazienti cerebrolesi (definizione più ristretta).
Se la neuropsicologia si mostrasse efficace servirebbe almeno a due finalità:
1. Fornire le basi teoriche per le strategie di riabilitazione
2. Contribuire alla comprensione del funzionamento normale dei processi cognitivi
DIAGRAMMISTI
La neuropsicologia scientifica nasce nel 1861 -> Broca stabilisce la sede del linguaggio nel piede della 3°
circonvoluzione frontale sinistra
Studio dei casi singoli, creazione di • Spiegare i disordini già osservati
modelli (diagrammi) con due scopi: • Prevederne altri
Nel 1874 Wernicke distingue:
Un centro per le immagini motorie (in seguito a lesione osserviamo
un disturbo di produzione)
Un centro per le immagini acustiche (in seguito a lesione, disturbo
di comprensione)
Arrivò a prevedere una via che univa i due centri, e che in seguito a lesione avrebbe originato un disturbo
nella ripetizione (disturbo da disconnessione). L’afasia da conduzione fu effettivamente confermata nel
1885 da Lichtaim
meriti dei
diagrammisti
critiche ai
diagrammisti
•aver undicato che il linguaggio può essere danneggiato separatamente
da altre funzioni
•aver suggerito che le funzioni sono localizzabili
•su base concettuale (olisti non accettavano la possibilità diuna
compartimentazione delle funzioni congnitive)
•su base merodologica: inadeguatezza del metodo anatomo clinico +
inefficenza sugli studi sui singoli pazienti
Per studiare la struttura dei processi cognitivi il metodo anatomo-clinico dei diagrammisti non è sufficiente
perché:
il disordine osservato non è solo frutto delle lesione documentabile coi mezzi a disposizione
Il disordine osservato può essere difficilmente interpretabile se non lo si inquadra in una teoria
psicologica di riferimento
STUDI SUI GRUPPI DI PAZIENTI
Negli ultimi 40 anni studi su gruppi di pazienti sostituiscono la descrizione del singolo caso clinico. Questo
ha il vantaggio di:
Eliminare la variabilità causale
legata alle differenze individuali.
L’esame neuropsicologico viene
standardizzato
Applicazione di rigorosi metodi di
indagine (vengono precisati i test
utilizzati e le regole di
somministrazione, vengono chiariti
gli scopi dei test) => analisi
qualitative ma anche quantitative
Ricorso al confronto con la
prestazione dei soggetti normali
(gruppo sperimentale e di
controllo)
Il gruppo viene scelto su:
base sintomatologica:
Questo criterio di selezione del campione non tiene però conto della variabilità individuale del
deficit cognitivo, della variabilità dell’associazione del deficit cognitivo con i deficit
motori/sensoriali, disturbi secondari possono influenzare il disturbo primario della sede lesionale.
Conseguenze: il deficit secondario può influenzare la prestazione del deficit cognitivo o può
influenzare le strategie di compenso (che a loro volta modulano il deficit cognitivo), non è possibile
trarre delle correlazioni anatomo-cliniche perché non vengono di solito studiati i casi negativi
in base alla sede lesionale:
vengono studiati tutti i pazienti che hanno un danno in una data zona cerebrale, ma non sempre è
possibile stabilire la sede della lesione con certezza; diaschisi (aree che ricevono gli input dai
neuroni della zona lesionata sono meno attive perché ricevono meno informazioni)
meriti degli studi su gruppi
ma...
•hanno stabilito alcune conoscenze
fondamentali per la neuropsicologia
•si è soprattutto preoccupato di stabilre la correlazione
anatomo-clinica e non di utilizzare i dati clinici al fine di
trarre delle inferenze su processi normali
Isolamento della neuropsicologi, i risultati rimanevano confinati in ambito neuropsicologico/neurologico;
non venivano neppure citati nei testi di psicologia.
NEUROPSICOLOGIA COGNITIVA
Nasce tra la fine degli anni sessanta e i primi anni settanta
privilegia lo studio dei casi singoli
il correlato neurale non è l’unico fattore a venire studiato
scopo fondamentale -> comprendere la funzione di base alterata e conseguentemente
l’organizzazione normale del sistema cognitivo
la nascita della neuropsicologia cognitiva è stata facilitata dal paradigma psicologico dominante del
momento: i modelli di elaborazione dell’informazione, proponevano l’esistenza di diverse componenti tra
loro connesse.
Se il sistema cognitivo è organizzato in centri separati => è verosimile che una lesione colpisca
selettivamente un centro lasciando relativamente intatti gli altri
Questo approcci ha per conseguenze:
la psicologia è utile perché fornisce modelli
La neuropsicologia è in grado di rilevare delle
sottocomponenti altrimenti non evidenziabili dalla psicologi
sperimentale
Modelli molto simili a quelli dei diagrammisti, differenze:
concetti psicologici meglio specificati
metodi sperimentali rigorosi
il caso singolo non è più solo una descrizione clinica
la neuropsicologia cognitiva si basa su modelli che cercano una relazione tra funzione e circuiti (i
modelli ottocenteschi si basavano su un rigido criterio localizzatorio)
assunzioni della neuropsicologia cognitiva:
la prestazione alterata ha con il sistema cognitivo danneggaito la stessa relazione che ha la
funzione normale con il sistema cognitivo normale
il sistema oggetto di studio doveva essere normale prima della lesione
gli effetti del danno devono essere locali, le altre sottocomponenti del sistema devono
rimanere intatte
il sistema non deve andare in contro i riorganizzazione funzionale dopo la lesione, non deve
essere fondamentalmente diverso dal sistema normale (assunzione della trasparenza)
l'organizzazione del sistema cognitivo deve essere modulare
il sistema cognitivo potrebbe avere due possibili organizzazioni:
modulare=> sistema composto da sottocomponenti relativamente indipendenti tra loro
equipotenziale=> sistema non divisibile in sottocomponenti
i dati sembrano confermare l’organizzazione modulare dei sistemi cognitivi, più plausibile anche dal punto
di vista biologico/evolutivo (Marr)
modularità secondo Fodor:
un modulo è una componente del sistema che non deve risultare
dall’assemblaggio di più parti
deve essere innato
indipendente dalle altre componenti (computazionalmente
autonomo)
accesso limitato delle informazioni in entrata (isolato
informativamente)
sempre secondo Fodor però la struttura modulare interesserebbe solo le parti più periferiche del sistema
cognitivo (quelle guidate dall’imput sensoriale). Il nucleo della macchina cognitiva sarebbe isotropico e non
modulare
critiche al concetto si modula di Fodor:
definizione troppo limitate: è difficile che un sistema sia completamente isolato dagli altri, è
difficile che non risulti dall’assemblaggio di più parti elementari
i dati della neuropsicologia mostrano che anche componenti più centrali del sistema cognitivo
possono avere una struttura segregata
Concetto di modularità in neuropsicologia
SOTTOSITEMA FUNZIONALEMNTE ISOLABILE
• sistema che può funzionare isolato dagli altri sistemi, anche se a un
livello più basso
• assunzione della corrispondenza (tra struttura neurale e organizzazione
funzionale della mente)
• processi funzionalmente separati se implementeti in strutture neuronali
discrete possono essere compromessi da una lesione
• si parla di circuiti complessi e non di aree come la psicologia classica
Se le assunzioni della neuropsicologia non fossero vere ci si sarebbe dovuti aspettare: dati contraddittori
dallo studio dei pazienti, non corrispondenza tra i dati neuropsicologici e i dati su soggetti normali. In realtà
vi è una concordanza tra casi clinici e studi sperimentali su soggetti normali
DISSOCIAZIONI E ASSOCIAZIONI IN NEUROPSICOLOGIA
Se si ammette che il sistema cognitivo è multicompanenziale il modo migliore per svelare le sue
componenti è quello di trovare un paziente che presenta un disordine, ma è intatto per quanto riguarda un
altro, e un altro paziente con mostra la sintomatologia opposta
dissociazione semplice
dissociazone classica o
forte
dissociazione debole
•B scadente (30%) e A significativamente migliore (60%)
•diverse interpretazioni
•prestazione assolutamente
normale nel compito A e
•=> la lesione può aver danneggiato il compito B e in misura minore
francamente patologica in B
A (i due sistemi possono essere indipendenti)
•=> A e B sono due compiti che •=> il compito A per essere eseguito bene necessita che B funzioni
dipendono da sottosistemi
normalemente (i due sistemi non sono completamente indipendenti)
cognitivi isolabili
•differenza nella difficoltà di esecuzione (i due sistemi potrebbero non
essere indipendenti)
In questi casi diventa importante la prestazione del gruppo di controllo
doppia dissociazione
dissociazone forte
dissociazione debole
•un paziente esegue il compito A
•un paziente esegue il compito B in modo scadente e il compito A in modo
in modo perfetto e il compito B in significativamente migliore rispetto a B, ma non come il gruppo di controllo
modo scadente e un altro
mentre un altro paziente ha il comportamento opposto
paziente ha il comportamento
•diverse interpretazioni
contrario
•=> incontra alcuni dei problemi della dissociazione semplice debole ma si
•=> prova definitivamente che i
può ancora affermare che i due sistemi sono isolabili
due compiti vengono eseguiti da
sottocomponenti isolabili del
sitema cognitivo
Più sintomi associati in uno stesso paziente possono essere dovuti a:
una stessa lesione colpisce aree funzionalmente diverse (non interessate, dovuta semplicemente
alla contiguità anatomica)
la lesione ha colpito una funzione specifica
SINDROME DA DISCONNESSIONE EMISFERICA
Sintomo da disconnessione => presuppone la specificità delle localizzazioni nervose e delle connessioni tra
centri.
Sindrome da disconnessione intraemisfesica -> la disconnessione avviene tra substrati funzionali
diversi di uno stesso emisfero
Sindrome da disconnessione interemisferica -> la disconnessione avviene tra substrati funzionali di
due emisferi diversi
Nella sindrome da disconnessione interemisferica si verifica un danno selettivo delle commessure
encefaliche:
Corpo calloso
Commessura anteriore
Commessura ippocampale
Il corpo calloso è costituito da centinaia di milioni di fibre sia mieliniche che amieliniche
fibre omotipiche: connettono reciprocamente punti corrispondenti nella neocorteccia
fiibre etero tipiche: collegano regioni non omologhe ma funzionalmente omogenee
Si tratta di diversi punti del cervello dove c’è uno scambio possibile di informazioni:
commessura ippocampale -> informazioni memoria; (decorre sotto il corpo calloso)
commessura anteriore -> informazioni olfattive (connette i lobi olfattivi) e amigdala
corpo calloso -> parte anteriore
1. Lobi prefrontali
2. info motorie
Parte posteriore
3.info somato-sensoriali (zona parietale)
4. info visive
Le commessure possono essere lese da eventi traumatici, lesioni vascolari, tumori,…. Sono tutte incomplete
tranne quelle chirurgiche (terapia epilessia -> split brain)
SINTOMATOLOGIA PAZIENTI CON SPLIT BRAIN
SISTEMA VISIVO
Per una lesione di un’area visiva di un lato, di ha una cecità del campo visivo contro laterale.
Campo sinistro => emisfero destro
campo destro => emisfero sinistro
È necessario presentare lo stimolo in maniera tachioscopica in modo da lateralizzare gli stimoli e evitare
l’effetto dei movimenti oculati. Nella vita quotidiana questi soggetti non presentano particolari problemi
perché grazie ai movimenti della testa e degli occhi gli oggetti vengono “visti” da entrambi gli emisferi
Presento uno stimolo (una parola) in un solo campo visivo, si può osservare che se l’oggetto è “visto” solo
dall’emisfero destro (campo visivo sinistro) il soggetto raramente saprà nominare ciò che ha visto perché i
centri del linguaggio si trovano nell’emisfero sinistro, che però non essendo collegato con quello dentro
effettivamente “non ha visto nulla”
Sintomi principali =>
emianomia del campo sinistro (incapacità di dare un nome allo stimolo visivo)
Emialessia del campo sinistro (incapacità di leggere lo stimolo presentato)
Oggetti
o denominano correttamente gli stimoli presentati nel campo visivo destro (emisfero sinistro)
o incapacità di denominare gli stimoli presentati nel campo visivo sinistro (emisfero destro)
o con identificazione non verbale è possibile dimostrare che anche l’emisfero destro ha
riconosciuto l’oggetto
o Perdita di equivalenza visuopercettiva tra gli emicampi
o Completamento di stimoli chimerici -> se si chiede di denominare lo stimolo si dà un nome solo
alla parte destra; se si chiede di riconoscere l’immagine tra altre viene identificata la parte a
sinistra. In entrambi i casi il soggetto nega di aver visto metà disegno. Ciascun disegno dà
origine a un precetto interno, ma quello che poi viene riferito dipende dalla modalità di
risposta. In situazioni di conflitto => matacontrollo dipendente dalla modalità di risposta
Parole
o le parole presentate nell’emicampo destro (emisfero sinistro) vengono lette prontamente
o la capacità dell’emisfero destro di riconoscere le parole è variabile
alessia di tipo 1: incapacità a leggere e a capire (più frequente)
alessia di tipo 2: incapacità leggere, ma capiscono
o
lettura di parole composte => viene letta solo la parte destra (in alcuni casi è possibile
dimostrare che hanno capito la parola a sinistra)
conflitto cognitivo: nella maggior parte delle persone l’emisfero destro ha poche capacità linguistiche e
quasi mai la capacità di produrre linguaggio, è difficile quindi verificare se i due emisferi possiedono
“opinioni diverse” rispetto a uno stesso stimolo.
Un paziente con split brain aveva sviluppato prima dell’intervento delle competenze linguistiche molto
sofisticate anche nell’emisfero destro => fu possibile proporre anche all’emisfero destro delle domande
rispetto a differenti stimoli, si osservò che due emisferi, posti davanti a uno stesso stimolo danno risposte
anche molto differenti tra loro
Nei pazienti con agenesia del corpo calloso non presentano invece i sintomi della disconnessione
interemisferica. Sono state avanzate due ipotesi:
o
o
le connessioni potrebbero passare per la commessura anteriore, ma pazienti
commissurotomizzati parzialmente hanno ugualmente emianomia
le connessioni potrebbero passare dal tronco encefalico (percorso più lungo), la trasmissione
raggiunge la coscienza negli agenesigi ma non nei commissurotomizzati poiché nei primi il
processo di compenso inizia fin dalla nascita
SISTEMA UDITIVO
La coclea trasferisce l’informazione sia contro lateralmente che ipsilateralmente, grande scambio di
informazioni a livello sottocorticale
ascolto monoaurale => prestazioni normali (vie sia dirette che crociate)
ascolto dicotico => sindrome da disconnessione
la via crociata è comunque quella più sviluppata, nell’ascolto dicotico la via ipsilaterale viene chiusa
SISTEMA TATTILE
Capacità intramanuale di individuare il dito toccato dall’esaminatore
Incapacità si fare lo stesso a livello intermanuale
Anomia stereoagnosia della mano sinistra (ma non compiti uni manuali tattili il paziente riconosce)
Mancata capacità di integrazione stereoagnosia tra mano destra e sinistra
SISTEMA OLFATTIVO
Emianomia olfattiva destra e perdita dell’equivalenza percettiva
importanza della commessura anteriore. I soggetti con agenesia callosale non hanno problemi. È l’unico
sistema a non essere crociato
SISTEMA MOTORIO
aprassia callosale: colpisce l’arto di sinistra, è totale solo se la richiesta di esecuzione del gesto
viene avanzata per via verbale e quando i 4/5 anteriori del corpo calloso sono danneggiati.
si ha un recupero delle funzioni prassiche dovuto all’attività vicariante dell’emisfero destro.
TEST DI WADA
Inattivazione farmacologica di un singolo emisfero. Utilizzata nell’iter diagnostico in caso di epilessie non
trattabili farmacologicamente, oggi viene spesso sostituito dalla risonanza magnetica funzionale, è un test
molto invasivo
I sistemi arteriosi dei due emisferi sono relativamente indipendenti, è possibile “disattivare” uno dei due
emisferi tramite l’iniezione di un barbiturico.
Il test si articola in due giornate, un giorno viene disattivato un emisfero, il giorno successivo l’altro.
giorno 1 -> lato controlaterle al lobo temporale che subirà l’ablazione chirurgica
giorno 2 -> lato ispilaterale all’ablazione
Scopo: capire la dominanza emisferica del soggetto, valutare le capacità residue del lobo temporale che
rimane in situ (allo scopo di verificare che il lobo temporale che viene lasciato sia in grado di creare nuovi
ricordi e che non sia invece ipofunzionale perché anch’esso provato dall’epilessia)
L’emisfero addormentato perde le proprie funzionalità per circa 15 minuti => emisindrome contro laterale
Prime dell’iniezione viene chiesto al paziente di memorizzare del materiale (due stimoli visivi e una frase) la
cui rievocazione verrà richiesta durante l’effetto del barbiturico. Si vuole testare la capacità di
memorizzazione e rievocazione dell’emisfero. Durante l’effetto del barbiturico vengono poi presentati altri
item da memorizzare, tale materiale viene richiesto finito l’effetto del barbiturico allo scopo di testare la
capacità di apprendere di quell’emisfero
L’iniezione, praticata per cateterismo femorale,provoca:
-
emiparesi controlaterale
emianopsia ed emianestesia controlaterali
afasia, per l’emisfero dominanate
disturbi neuropsicologici
I DISTURBI PERCETTIVI
Il primo livello di analisi della stimolo visivo consiste nell’elaborazione della caratteristiche sensoriali dello
stimolo e della loro integrazione a livello percettivo (agnosie appercettive), mentre il secondo livello
consiste nell’accesso della rappresentazione percettiva delle conoscenze visive strutturali, funzionali e
categoriale dell’oggetto e quindi alla rappresentazione della conoscenza (agnosie associative).
LE AGNOSIE
Il paziente affetto da agnosia presenta: difficoltà di riconoscimento, limitata a un canale sensoriale, non
spiegabile con disturbi periferici, disordini dell’oculomozione, alterazioni afasiche del linguaggio,
deterioramento mentale
Il mancato riconoscimento di uno stimolo può essere dovuto a un deficit di dei seguenti livelli di
elaborazione:
•elaborazione
sensoriale
agnosia
appercettiva
•analisi percettiva
dello stimolo
disturbi sensoriali
elementari
•analisi delle conoscenze
strutturali, funzionali e
sematiche della stimolo
agnosia associativa
DISTURBI ELEMENTARI DELLA VISIONE
1. Disturbi del campo visivo
lesioni lungo la via che dalla retina va alla corteccia visiva
o lesione al nervo ottico => perdita totale della vista dell’occhio omolaterale (cecità
omolaterale
o lesione al chiasma ottico => perdita della vista delle due metà temporali di entrambi i
campi visivi (emianopsia bilaterale)
o lesione del tratto ottico => perdita totale della vista nella metà opposta del campo visivo
(emianopsia completa contro laterale)
o lesione al nucleo genicolato laterale e alle radiazioni ottiche => punti cechi nella metà
contro laterale
o lesione alla corteccia striata (se bilaterale) => cecità di tutto il campo visivo
la via reticolo-genicolo-striata comprende il 90% delle fibre del nervo ottico, il restante 10% va a innescare
altre strutture sottocorticali (via reticolo- collicolo-extrastriata). Una volta che l’informazione visiva è
arrivata all’area visiva primaria, essa viene veicolata da due fasce di fibre principali:
il fascicolo longitudinale inferiore segue un percorso ventrale, fino a entrare nel lobo temporale
o percezione e riconoscimento di oggetti (what)
il fascicolo longitudinale superiore prende un percorso più dorsale e le sue fibre terminano nella
parte posteriore del lobo parietale
o percezione spaziale e localizzazione spaziale degli oggetti (where)
2. Cecità corticale (Sindrome di Anton)
Lesione bilaterale dell’area visiva primaria (corteccia striata) dovuta solitamente a patologie vascolari.
Provoca una perdita completa della visione.
In alcuni casi il paziente è anche asognognosico, si mostra indifferente al suo deficit, non lo riconosce o
addirittura ne nega l’esistenza (Sindrome di Anton)
Possibilità di recupero graduale se non c’è stato infarto completo del tessuto entro la prima settimana dal
danno. Segue un andamento caratteristico: prima si recupera la capacità di vedere sorgenti di luce, poi
movimento, poi i contorni, poi i colori. A volte residua agnosia visiva, a volte è possibile dimostrare che il
paziente non è più in grado di generare e confrontare le immagini mentali
3. Blindsight o visione ceca
Lesioni della corteccia striata danno origine a scotomi ed emianopsie.
Il paziente non è in grado di riportare nessuna caratteristica dello stimolo presentato all’interno dello
scotoma ma il paziente è in grado di localizzare punti nello spazio attraverso: movimenti oculari o
indicazione.
Questo viene spigato perché, se vi è un danneggiamento della via reticolo-genicolo-striata (what), la via
reticolo-collicolo-extrastriato (where) funziona ancora permettendo la localizzazione dello stimolo, anche
se non c’è un suo riconoscimento a livello cosciente.
4. Disturbi nella percezione del movimento
Possono essere associati ad agnosia appercettiva => disordine generale della percezione
5. Disturbi della percezione della profondità
Descritti occasionalmente in associazione a disturbi complessi della percezione come la sindrome di Balint
Aree implicate -> occipitali e inferotemporali
Sindrome di Balint: simultanagnosia, disturbi della percezione della profondità, atassia ottica, aprassia dello
sguardo.
6. Disturbi nella percezione dei colori
o Acromatopsie => perdita completa della visione dei colori.
Di solito lesione parziale bilaterale del lobo occipitale (giro linguale e giro fusiforme) dovrebbero
corrispondere a V4
i pazienti riportano spontaneamente: di vedere il mondo in bianco e nero, che i colori appaiono slavati e
vengono denominati con peggiorativi come bluastro, rossastro ecc. , il mondo viene percepito come
attraverso un filtro di un unico colore
o Discromatopsie => disturbo meno grave. i pazienti non se ne rendono conto, ma cadono
in test atti a esaminare la capacità discriminativa dei colori
DISTURBI DEL RICONOSCIMENTO DEGLI STIMOLI VISIVI -> AGNOSIA APPERCETTIVA
Si parla di agnosia appercettiva quando un paziente con adeguata acuità visiva non riesce a comporre i dati
sensoriali in unità percettive (solitamente lesione bilaterale)
Il paziente non è in gradi di:
Riconoscere forme e oggeti
Accoppiare figure identiche
Copiare disegni
Discriminare forme (test di Efron)
Separare una figura dallo sfondo.
Il paziente è in grado di
o
o
o
Discriminare lunghezze d’onda
Percepire il movimento di un oggetto
Dire quale tra due oggetti è più grande o più piccolo.
Spesso questi pazienti sono in fase di remissione di una cecità corticale.
Possibilità di dissociazioni: capacità di utilizzare in modo automatico le informazioni visive per guidare i
movimenti della mano (paziente di Milner e Goodale). Le cellule di V1 sono integre e normalmente
connesse con i centri di guida visuo-motoria, ma non con i centri che analizzano le forme in modo
consapevole. Doppia dissociazione tra il test di Efron e il test figura-sfondo
DISTURBI NELL’ANALISI STRUTTURALE, SEMANTICA E FUNZIONALE DEGLI OGGETTI ->
AGNOSIA ASSOCIATIVA
Secondo il modello di Lissaeur i pazienti con agnosia associativa non sono in grado di:
Riconoscere forme e oggetti
Ma sono invece in grado di
o
o
o
Discriminare forme
Accoppiare figure identiche
Copiare disegni
AFASIA OTTICA
Il paziente è in grado di accoppiare figure identiche ecc…, dimostrare che ha riconosciuto l’oggetto ma non
è in gradi di denominare l’oggetto (solo se viene presentato per via visiva)
L’esistenza dell’agnosia appercettiva così come è stata descritta è stata oggetto di molte critiche -> pseudoagnosia
Warrington (1985) e Warrington e James (1988) hanno proposto di considerare agnosici solo i pazienti che:
superano: il test di Efron e la prova figura-sfondo
falliscono: test delle prospettive non-prototipiche, test delle silhouette, a diversi orientamenti, test
delle figure incomplete .
L’abilità cimentata in queste prove sarebbe la costanza percettiva, cioè la capacità, fondamentale per la
percezione, di riconoscere l’identità strutturale di un oggetto, quando cambiano le sue proiezioni sulla
retina.
Ma i pazienti non hanno disturbi di riconoscimento nella vita quotidiana, hanno lesioni destre e no
bilaterali.
Humpreys e Riddoch (1987) frazionano l’agnosia appercettiva in:
AGNOSIA PER LA FORMA
AGNOSIA INTEGRATIVA
AGNOSIA TRASFORMAZIONALE
AGNOSIA DA COMPROMISSIONE DELLA RAPPRESENTAZIONE INTERNA
1. Agnosia per la forma
Corrisponde all’agnosia appercettiva classica. Il paziente:
o
non riconosce forme anche molto semplici
o
o
o
o
non riesce ad accoppiare stimoli identici
non riesce a copiare
fallisce il test di Efron
ha problemi nella vita quotidiana.
In questo caso il processo di elaborazione delle singole caratteristiche dello stimolo è verosimilmente
intatto. Ciò che è colpito è il meccanismo responsabile dell’elaborazione dell’input sensoriale in una forma
pregnante che si stacchi rispetto allo sfondo e ad altre figure
2. Agnosia integrativa
Incapacità di integrare in un’unità percettiva non tanto il contorno di una figura quanto piuttosto dei
dettagli interni che spesso sono indispensabili per il suo riconoscimento. Paziente che presentava:
lesione bilaterale
buona acuità visiva
buona discriminazione di lunghezze
copia lenta e faticosa dettaglio dopo dettaglio
lunghi tempi di identificazione
errori a un test di decisione sulla realtà di figure; ne commetteva di meno nelle silhouette
il paziente era in grado di identificare i singoli dettagli e la forma globale, ma falliva quando doveva
utilizzare i primi per identificare un esemplare all’interno di una categoria
3. Agnosia trasformazionale
Corrisponde all’agnosia trasformazionale secondo Warrington
4. Agnosia da compromissione della rappresentazione interna
Si verifica per una lesione al magazzino pre-semantico dove sarebbero immagazzinate le rappresentazioni
strutturali degli oggetti.
E’ lo stadio in cui la descrizione dell’oggetto, ricavata dall’analisi percettiva, viene confrontata con le
memorie relative alle strutture degli oggetti
Viene valutata con il disegno a memoria e con il test delle figure irreali.
2 tipi di disordini:
a) dell’accesso
b) del degrado
Tutti i pazienti sono in grado di:
accoppiare stimoli identici
disegnare su copia
dimostrare intatte conoscenze semantiche
a) nel caso di un disordine di accesso: I pazienti non sono in grado:
di eseguire il test delle figure irreali ma sanno dare una descrizione strutturale dell’oggetto, sanno
disegnare a memoria
b) nel caso di un disordine per degrado del magazzino: I pazienti non sono in grado di:
eseguire il test delle figure irreali, disegnare a memoria, dare la descrizione strutturale di un
oggetto
AGNOSIA ASSOCIATIVA
Si parla di agnosia associativa quando un paziente non è in grado di riconoscere uno stimolo per via visiva,
ma si riesca a dimostrare che: La struttura percettiva dello stimolo è stata analizzata, Non vi sono
alterazioni della rappresentazione interna --> per lesioni occipito-temporali sinistre
Si valuta con:
1. Test di denominazione: omissioni, errori semantici, errori visivi
2. Test del disegno a memoria: non sono in grado di eseguire disegni a memoria. --> qui cadono pure i
pazienti con disordini del magazzino pre-semantico, però gli agnosici associativi sanno eseguire il
test degli oggetti irreali
3. Evocazione d’uso di oggetti: permette di dimostrare, per via non-verbale di aver riconosciuto un
oggetto. Questi pazienti non sono in grado di farlo, gli afasici ottici sì
4. Descrizione della funzione di un oggetto presentato visivamente: non sono in grado. Le stesse
conoscenze semantiche testate nella modalità verbale, ad esempio chiedendo l’uso di un oggetto
presentando il nome (non la figura), sono conservate
5. Valutazione della conoscenza di attributi semantici (è un animale? è pericoloso? dove vive? ecc.)
Interpretazioni:
1) Disturbo da disconnessione visuo-verbale
2) Disturbo di riconoscimento da deficit semantico
1. disconnessione visuo-verbale
o
La lesione (occipito-temporale-mesiale sinistra) disconnette le aree del linguaggio dalle aree visive
ma: il disturbo è presente anche nella vita quotidiana, il disturbo non si limita agli accoppiamenti
visuo-verbali
2. Deficit semantico:
o
o
di alterazione del magazzino (--> deficit di memoria semantica). patologia diffusa e non focale, le
conoscenze non vengono attivate neppure per via tattile, verbale, acustica.
deficit di accesso (agnosia semantica d’accesso)
PROSOPOAGNOSIA
Il termine indica l’incapacità a riconoscere volti di persone note, la cui identificazione resta però possibile
quando può basarsi su stimoli acustici (voce) o stimoli visivi non fisiognomici.
si accompagna spesso all’agnosia per gli oggetti, ma ci sono casi sicuri in cui il disordine è limitato alle
facce.
In realtà ne esistono 2 forme:
1. per volti sconosciuti: è colpita non solo la capacità di riconoscere i volti noti, ma anche la capacità di
cogliere le caratteristiche fisico-percettive di volti mai incontrati prima (forma appercettiva)
2. per volti noti: non si riconoscono più i volti delle persone conosciute (associativa/mnestica)
Modello per il riconoscimento dei volti:
o
o
o
o
Codifica strutturale dello stimolo
fornisce una descrizione della struttura del volto, un danno di questo processo può provocare un
disturbo di riconoscimento sia di volti noti che di volti non noti (agnosia appercettiva)
Unità di riconoscimento (rappresentazione di un determinato volto)
corrisponde al magazzino pre-semantico, responsabile del senso di familiarità. danno a questo
livello: non riconosco e non provo senso di familiarità per i volti noti
Nodo di identità personale
corrisponde al magazzino semantico dove sono conservate le conoscenze su una determinata
persona. un danno a questo livello comporta il mancato riconoscimento della persona con il
mantenimento del senso di familiarità
Modulo per il nome
permette il recupero del nome della persona. un danno a questo livello comporta il riconoscimento
della persona, ma non il recupero del suo nome. sono stati descritti due tipi di pazienti:
a) un paziente che non recuperava il nome in nessuna modalità di presentazione (anomia per
i nomi propri)
b) un paziente che non recuperava il nome solo su presentazione visiva (prosopoanomia)
Anche nella prosopoagnosia si è dimostrata l’esistenza dell’elaborazione implicita degli stimoli non
riconosciuti esplicitamente
aumento della risposta elettrodermica alla presentazione di volti noti
fenomeni di priming: i pazienti prosopoagnosici imparano meglio l’accoppiamento
faccia famosa/nome o faccia famosa/professione se l’accoppiamento è vero
Il metodo della risposta cutaneo galvanica registra la conduttività elettrica della cute che aumenta quando
aumenta la traspirazione. la traspirazione aumenta (in modi anche impercettibili) in situazioni di aumentata
allerta (arousal). in condizioni normali la presentazione di un volto provoca una aumento di risposta.
Interpretazione:
L’output intatto dai centri visivi segue due vie:
una ventrale che proietta alle strutture temporali mediali dove avverrebbe il riconoscimento
consapevole (danneggiata)
una dorsale che proietterebbe al lobulo parietale superiore e al giro del cingolo che medierebbe la
risposta vegetativa
questo non spiega il priming
Interpretazione alternativa:
nei pazienti che mostrano il fenomeno la lesione delle unità di riconoscimento non sarebbe tutto-o-nulla.
Ci potrebbe essere un’analisi incompleta dello stimolo
sufficiente per il riconoscimento non consapevole
insufficiente per il riconoscimento consapevole
SINDROME DI CAPGRAS
E’ caratterizzata da un passeggera, ricorrente o cronica convinzione che una persona, spesso un parente,
sia stata sostituita da un sosia, da un impostore che assomiglia moltissimo all’originale. E’ la più frequente
delle sindromi da misidentificazione
Il paziente indica spesso delle differenze, in realtà inesistenti, tra il sosia e l’originale nell’apparenza fisica e
nel comportamento.
La sindrome di Capgras non è limitata alle persone. Ne sono state descritte per oggetti inanimati e animali.
È raro che coesistano per i volti e per gli oggetti . Specificità del disturbo
Ipotesi neuropsicologiche:
1) Disconnessione nei sistemi di memoria tra le rappresentazioni depositate nella memoria a lungo
termine e le nuove informazioni. I pazienti non sono in grado di valutare i cambiamenti fisici nei
loro parenti per confrontarli con quelli depositati nella memoria a lungo termine. L’incapacità ad
aggiornare le memorie episodiche porta a una discrepanza tra il percetto e l’immagine
immagazzinata. Vi sono alcuni pazienti con CS che riconoscono i parenti in foto vecchie, pur
negando la loro identità nell’attualità
2) Disturbo nell’analisi dei volti => Relazione tra la sindrome di Capgras e prosopoagnosia, l’altra faccia
della medaglia rispetto alla prosopoagnosia. Ellis e Young: La prosopoagnosia è il risultato del
danno al sistema responsabile del riconoscimento consapevole dei volti, mentre la CS è il risultato
del danno al sistema di riconoscimento affettivo/inconsapevole dei volti
Ipotesi sulle vie del riconoscimento dei volti
1. Unica via
Il modello prevede che una lesione parziale della FRU passa un’informazione insufficiente per un
riconoscimento esplicito, ma sufficiente per attivare in modo implicito gli aspetti semantici
Importante per spiegare il priming nella prosopoagnosia
Non spiega la sindrome di Capgras
2. Dual route
L’occorrenza di una discriminazione dei volti autonomica non consapevole nella prosopoagnosia e
l’assenza di questa discriminazione nella CS suggerisce l’esistenza di una doppia via per il
riconoscimento dei volti
o
o
La via di identificazione percettiva : ventrale, dalla corteccia visiva, amigdala lobo temporale
La via di identificazione autonomica :dorsale dalla corteccia visiva all’STS, IPL, cingolo
La via dorsale serve per l’azione guidata visivamente e la rappresentazione dello spazio piuttosto che per il
riconoscimento. Probabilmente il riconoscimento dei volti avviene tutto all’interno della via ventrale
secondo un modello cognitivo che è però una revisione del modello a due vie
Come spiego le situazioni di priming cognitivo? Il priming cognitivo può coesistere con la risposta
autonomica in assenza di riconoscimento esplicito
La situazione di un paziente che non riconosce i volti, ma ha entrambi i tipi di priming potrebbe essere
dovuta a un parziale danno della via tra FRU e il nodo dell’identità. Non c’è sufficiente informazione per
avere il riconscimento esplicito, sufficiente però per il riconoscimento implicito cognitivo . l’altra via è
intatta quindi anche SCR
Rimangono aperte molte domande:
1. Perché la mancata ‘conferma’ autonomica del percetto determina il delirio. Come mai cioè il
sistema non rileva la ‘stranezza’ della confabulazione
2. L’illusione è presente solo nella modalità visiva? che cosa succede quando il paziente non vede il
volto, ma sente la voce (Occhi chiusi o al telefono?). In un caso l’allucinazione era assente con voci
al telefono
3. Come mai è presente solo per un volto e non per tutti i volti
DISTURBI DELLA COMUNICAZIONE (AFASIE)
Il linguaggio è un sistema di comunicazione, permette di trasmettere informazioni (significati) tra gli
individui, attraverso una serie complessa di comportamenti (segnali). Sia emittente che ricevente devono
essere dotati di:
Sistemi in gradi di produrre il segnale
Sistemi in gradi di comprendere il segnale
L’afasia è un disturbo (dovuto al danno di specifiche regioni dell’encefalo) dei sistemi preposti:
Alla comprensione del linguaggio (capacità di cogliere i significati)
Alla formulazione del linguaggio (capacità di produrre i segnali)
I pazienti non sono più in grado di convertire le rappresentazioni mentali non linguistiche nei simboli e
nell’organizzazione grammaticale che costituiscono il linguaggio (produzione), né di generare immagini
interne corrispondenti alle frasi udite (comprensione).
L’afasia non può essere ricondotta a un problema percettivo (sordità) né a un problema motorio (disartria).
Nei pazienti affetti da disartria le componenti linguistiche del linguaggio sono intatte.
Aspetti storici
Approccio localizzazionista -> privilegia la distinzione tra aspetti motori e aspetti sensoriali anche nello
studio delle funzioni cerebrali superiore
Approccio associazionista -> attenzione più agli aspetti produttivi e ricettivi del linguaggio che ai singoli
aspetti funzionali
Neil 1861 Broca identifica la produzione del linguaggio nel piede della terza circonvoluzione
frontale sinistra.
Nel 1874 Wernicke identifica la comprensione (immagine uditiva delle parole)nel terzo posteriore
della prima circonvoluzione temporale di sinistra. Propose un modello che prevedeva due centri del
linguaggio (areee 44 e 22) e una via di comunicazione (fascicolo arcuato).
In base a questo modello vengono proposti tre tipi di afasia:
1. afasia motoria:
lesione dell’area di Broca e danno immagini motorie
2. afasia sensoriale
lesione dell’aria di Wernicke e danno immagini uditive
3. afasia di conduzione
per lesione del fascicolo arcuato
=> disturbo della produzione
=> disturbo della comprensione
=> disturbo della ripetizione
nel 1885 Lichtheim propose un modello interpretativo più complesso -> centro dei concetti
il centro dei concetti doveva essere collegato sia al centro per le immagini motorie delle parole sia a
quello delle immagini uditive. Questo modello prevede molti tipi di afasia a seconda dei punti dove
si verifica la lesione.
Oltre alle tre tradizionali afasie identifica:
4. afasia transcorticale motoria
Lesione tra il centro dei concetti e il centro per la rappresentazione motoria della parole => è
compromesso il linguaggio spontaneo ma non la comprensione e le ripetizione. Compromessa
la produzione orale, ma non quella scritta poiché il centro motorio è intatto. Compromessa la
comprensione del linguaggio parlato e la ripetizione ma non la comprensione del linguaggio
scritto e la lettura.
rispetto ai modelli precedenti questo modello è più cognitivo e prevede forme di afasia di effettivo
riscontro clinico; ma non è mai stata dimostrata l’esistenza di un centro dei concetti localizzato e di un
disturbo concettuale specifico per la lesione localizzata, non sembrano esserci disturbi solo motori o
sensoriali del linguaggio.
In tutte le afasie è in generale compromessa sia la produzione che la comprensione => Broca anche disturbi
di comprensione; Wernicke anche disturbi di produzione
Il linguaggio permette di trasmettere significati tra individui della stessa specie. Il linguaggio umano è un
sistema di comunicazione aperto.
Quando si studia il linguaggio ci si riferisce alla: fonologia/fonetica, alla sintassi e alla semantica.
Il fonema rappresenta una categoria di suoni di una lingua, i suoni di una categoria possono differire tra
loro (foni).
o
o
o
la fonetica studia: il livello articolatorio, le caratteristiche acustiche e percettive dei suoni emessi
dal parlante (i diversi fonemi hanno tratti distintivi). I diversi fonemi hanno tratti distintivi
(l’aspirazione, il punto di articolazione, la sonorità di una consonante). Le caratteristiche fisiche e di
articolazione di un fonema dipendono da diversi fattori e producono un affetto di co-articolazione. i
soggetti normali sono in grado di di identificare il suono prima della fine dell’emissione dello stesso
la sintassi è l’insieme di regole che permette di distinguere le sequenze grammaticali legittime da
quelle illegittime, riguarda le regole che sottendono la corretta combinazione delle parole, la scelta
delle terminazioni delle parole
la semantica riguarda i significati espressi dalla componenti linguistiche, riguarda i significati delle
parole
la frase costituisce l’unità fondamentale del sistema linguistico. Il lessico è l’insieme delle parole di una
determinata lingua. Il lessico mentale è l’insieme delle parole conosciute da una persona. La più piccole
unità delle parole dotate di significato sono dette morfemi
DISTURBI FONOLOGICI NELLE AFASIE
1. disturbi del livello fonetico
fondamentale la distinzione tra disartria (disturbo motorio) e disturbi del livello fonetico.
I disturbi di produzione del livello fonetico sono caratterizzati dall’errato uso della muscolatura fonoarticolatoria non per la debolezza degli apparati muscolari. Si studiano con metodiche particolari i
movimenti dei singolo organi articolatori.
AFASIA DI BROCA => in coordinazione tra i movimenti del velo pendulo e i movimenti della lingua, le vocali
hanno una durata minore rispetto alla norma, ritardo nell’effetto di co-articolazione => l’ascoltatore
avrà un ritardo nel tempo di riconoscimento della vocale che segue, emissione di suoni distorti, varianti
non esistenti nella lingua del parlante
AFASIA DI WERNICKE => Movimenti corretti ma sostituzione di consonanti.
I disordini ricettivi del livello fonetico sono rappresentati da disordini di discriminazione di parametri
acustici del segnale vocale
2. disturbi del livello fonemico (fonologico)
in produzione, consistono prevalentemente in: sostituzioni, omissioni, ripetizioni e aggiunte di fonemi
all’interno delle parole => parafrasi fonetiche. La parola può diventare completamente irriconoscibile =>
neologismo. Se molte parole sono sostituite da neologismi => gergo fenolico
Il disturbo da cui origina le parafrasia fonetica sarebbe localizzato a livello della conversione della
rappresentazione dei suoni delle parole nella forma appropriata per la loro articolazione. infatti alcuni
pazienti presentano condite d’approche (Correzioni spontanee della parola target, spesso in sequenza
ripetuta e talvolta inefficaci.), quando vanno in direzione opposta smettono. Fattori che determinano la
produzione di una parafrasia fonetica: complessità del fonema e numero di sillabe.
Sul versante ricettivo i pazienti afasici possono presentare: disordini di discriminazione di fonemi (livello
pre-fonemico), disordini di identificazione di fonemi (livello fonetico).
La gravità dei due disturbi non correla con la gravità dei disturbi di comprensione che si osservano in questi
pazienti
3. disturbi del livello semantico-lessicale
sul versante della produzione => deficit di denominazione. incapacità del paziente afasico di denominare
stimoli che gli vengono presentati (in qualsiasi modalità gli vengano presentati).
Anomie: il paziente non riesce a produrre spontaneamente la parola adeguata (fenomeno della
punta della lingua)
Circonlocuzioni
parafrasie semantiche: vi è una relazione tra parola prodotta e parola bersaglio=> la superordinata
(pianta per fiore), la coordinata (aereo per elicottero), raramente la subordinata (vitello per mucca)
un fattore che determina la difficoltà di rievocazione è la frequenza verbale della parola. In alcuni casi i
verbi possono essere più difficili per alcuni pazienti, per altri i nomi (effetti grammaticali). Quando ci sono
molte parafrasie semantiche => gergo semantico
Sul versante ricettivo => È necessario fare dei test specifici, solitamente si presenta una parola per via
uditiva e il paziente deve identificare l’oggetto denotato dalla parola (il disturbo può ssere dovuto a errori
fonetici o semantici) => uso dei distrattori sia fonetici (parole con lettere simili), sia semantici (parole
appartenenti alla stessa categoria).
Disturbo di organizzazione centrale del lessico => localizzazione anatomica dei disordini del livello
semantico-lessicale: corteccia frontale sinistra, giro del cingolo, giro angolare, giro temporale medio
4. disturbi del livello sintattico-grammaticale
parole contenuto = elementi appartenenti alle classi grammaticali maggiori. Parole funzione o funtori =
elementi grammaticali: morfemi grammaticali liberi (ausiliari, articoli, preposizioni); morfemi grammaticali
legati (prefissi e suffissi)
Nell’afasia possono essere colpite le parole funzione o la generazione e la comprensione della forma
sintattica della frase
Disordini della produzione: studiati attraverso l’analisi del discorso spontaneo (durante l’anamnesi),
narrazione (es. preparazione del sugo), completamento di storie (il paziente ne deve completare una),
descrizione di figure (cosa succede nella figura), completamento di frasi
Il discorso spontaneo è in generale più difficoltoso per il paziente.
Anagrammiamo => linguaggio non fluente, telegrafico, tipico dell’afasia di Broca
Paragrammatismo => sostituzione, linguaggio fluente, tipico dell’afasia di Wernicke
Disordini di comprensione: si evidenzia con il problema di comprensione di frasi.
Interpretazione del disturbo sintattico:
Strategia di adattamento ai problemi articolatori spesso associati => i pazienti produrrebbero frasi
semplici per economia di sforzo
Danno a un elaboratore sintattico centrale poiché c’è un’associazione tra il disturbo di produzione e
il disturbo di comprensione.
AFASIE SPECIFICHE
AFASIA DI BROCA
Forma classica
Produzione verbale =>
diminuzione dell’eloquio
spontaneo, parafrasie fonetiche
e fonemiche, anagrammatismo,
linguaggio telegrafico, linguaggio
non fluente, ripetizione
compromessa
Comprensione
=> disturbi del
livello sintatticogrammaticale,
difficoltà a
discriminare i
fonemi
Disturbi di
lettura =>
per lesioni
più vaste
Variante
Correlati anatomici: non solo
area di Broca (44 e 45) ma altre
aree circostanti (6,8,9,10 e 46),
sostanza bianca sottostante,
nuclei della bse, giro precentrale
(?). alla Pet diaschisi del cervello
Forma
più lieve
e
transitor
ia.
Correlati
anatomici: area di
Broca
propriamente
detta e sostanza
bianca sottostante
AFASIA DI WERNICKE
Produzione verbale: eloquio fluente,
parafrasie fonemiche, parafrasie
semantiche, neologismi, deficit di
denominazione
Comprensione: deficit del
livello semantico-lessicale
Possibili deficit del
linguaggio scritto
Localizzazione anatomica: parte
posteriore della corteccia uditiva
associativa (area 22), anche aree 37,
39, 40 e regioni sottocorticali
AFASIA DI CONDUZIONE
Produzione verbale: eleoquio fluente,
parafrasie fonetiche, deficit delle
ripetizioni delle frasi
Comprensione buona
Localizzazione anatomica: area 40 (giro sopramarginale) nel lobo
parietale con estenzione alla sostanza bianca del fascicolo arcuato.
Non esistono dati che confermino che si possa avere un’afasia di
conduzione solo per lesioni della sostanza bianca
AFASIA GLOBALE
Produzione verbale: non fluente, linguaggio
proposizionale ridotto a pochissime frasi, alcuni
aspetti automatici del linguaggio sono mantenuti
(giorni della settimana, mesi,…), alcune parole
vengono usate per molte situazioni
Comprensione
gravemente
compromessa
Correlati anatomici: lesioni molto estere
dell’emisfero sinistro, rari casi di lesioni solo pre o
post-rolandiche
AFASIE TRANCORTICALI
Afasia tran corticale motoria
Simile all’afasia di Broca, buona
capacità di ripetere le frasi
Localizzazione: aree frontali
compresa la supplementare
motoria
Afasia trans corticale sensoriale
Simile Wernicke, buona capacità
di ripetere la frasi
Localizzazione; aree parietali e
temporali adiacenti all’area di
Wernicke
AFASIA ANOMICA
Sembra esistere una forma pura di afasia anomica, sintomo
principale: anomia per oggetti e situazioni
Localizzazione; area del giro temporale superiore (38) e inferiore (21
e 20)
SORDITA’ VERBALE PURA
Incapacità di comprendere il linguaggio parlato, la percezione
degli stimoli uditivi non verbali è intatta. Il paziente riferisce che
l’interlocutore sembra parlare una lingua straniera sconosciuta
Lesione bilaterale (lesione sottocorticale delle vie genicolo-corticali o
interessamento bilaterale delle aree acustiche primarie)=>
comprometterebbe il livello di comprensione pre-fonemico degli stimoli
-> vulnerabilità dei processi di elaborazione per gli stimoli rapidi =>
rallentamento migliora la prestazione
AFASIE SOTTOCORTICALI
Solo in seguito a lesioni sottocorticali talamiche (nuclei ventrali del
talamo), si può individuare una sintomatologia tipica:
Simile alla tran corticale motoria, parafrasie comprensione
conservata, ripetizione nella norma
Conclusioni:
Emisfero sinistro:
Regione anteriore: responsabile della produzione fluente e ben articolata
Regione posteriore: importante per la comprensione uditiva del linguaggio
Emisfero destro:
Elaborazione di alcuni aspetti prosodici del linguaggio (aspetti emotivi)
Aspetti metalinguistici (deficit nell’interpretazione di metafore)
La preminenza delle lezioni dell’emisfero sinistre nel determinale l’afasia è valida anche per i mancini. Rari
casi di pazienti destrimani con localizzazione linguistica dell’emisfero destro, in caso di lesione destra =>
afasia crociata
