scaricato da www.sunhope.it
Funzioni del pericardio
• Fissaggio del cuore
• Riduzione dell’attrito con gli organi circostanti
Pericardite acuta
• La pericardite acuta è una sindrome dovuta ad
infiammazione del pericardio
• Funzione di barriera contro infezioni e neoplasia
• L’incidenza varia tra il 2 e il 6% dei reperti
autoptici
• Regolazione della circolazione (prevenzione della
dilatazione acuta del cuore, accoppiamento
diastolico dei ventricoli)
• Viene diagnosticata clinicamente solo in circa 1 su
1000 ricoveri ospedalieri.
Etiologia della pericardite acuta
• Tumore
maligno
• Pericardite idiopatica
• Uremia (IRC)
• Infezione virale e batterica
• Terapia anticoagulante
• Dissecazione aortica
• Procedure diagnostiche
invasive
• Malattie
del connettivo
• Sindrome
postpericardiotomica
• Trauma
• Tubercolosi
• Radiazioni
• Mixedema
• Postinfarto miocardico
(Dressler)
Etiologia della pericardite infettiva
Virus: coxachie A o B, echovirus, influenzavirus, adenovirus,
Epstein Barr virus, varicella, parotite, AIDS, mononucleosi.
Micobatteri: micobatterio TBC, micobatterio avium, micobatterio
intracellulare.
Protozoi: toxoplasmosi, entamoeba histolytica, tripanosoma cruzii
Miceti: candida, aspergilo, istoplasmi, blastomiceti, coccidii.
Batteri: stafilococco, streptococco, gram-negativi, meningococco,
pneumococco, salmonella, brucella, legionella, campylobacter,
hemophilus…
Rickettsiae
Anaerobi: clostriduim, steptococci anaerobi
1
scaricato da www.sunhope.it
Quadro clinico: segni e sintomi
La diagnosi di pericardite
• Dolore di tipo pericardico
• Rumori da sfregamento pericardico
• Segni ECGrafici, radiografici ed ecocardiografici
Dolore toracico pleuropericardico: improvviso, prevalente al
precordio ma ampiamente irradiato al collo, al dorso, alla spalla
sn, al muscolo trapezio o al lato sinistro del collo.
E’ di lunga durata (ore o giorni). E’ accentuato da atteggiamenti
che non influenzano, invece, il dolore cardiaco di tipo ischemico:
l’inspirazione profonda, la rotazione del tronco, la deglutizione,
la tosse, il movimento delle braccia. E’ alleviato dalla posizione
seduta e dall’inclinazione del busto in avanti.
Soltanto la parte inferiore del pericardio parietale è dotata di
sensibilità dolorifica, fornita dal nervo frenico. Parte del dolore è
riconducibile al coinvolgimento di strutture limitrofe (pleure).
Dispnea o tachipnea: prevalentemente antalgiche.
Tosse secca.
Tachicardia.
Febbricola.
Sfregamenti pericardici: (attrito tra i foglietti viscerale e
parietale durante i movimenti cardiaci per la presenza di
depositi di fibrina). Esiste una componente sistolica iniziale,
praticamente costante. Meno frequenti sono: una componente
telediastolica (riempimento lento, ossia contrazione atriale:
70% dei casi) ed una componente protodiastolica (riempimento
rapido: 50% dei casi). Gli sfregamenti, caratteristici della fase
iniziale, scompaiono o si attenuano se l’essudazione aumenta ed
i foglietti pericarditi si allontanano.
ECG nella pericardite acuta
Modificazioni sequenziali (4 stadi) della ripolarizzazione
ventricolare che riflettono la sofferenza degli strati subepicardici
del miocardio.
1 - Sopraslivellamento del tratto ST diffuso a tutte le derivazioni,
tranne V1 e aVR, dove può essere specularmente depresso.
Questo aspetto dura alcuni giorni. Il PR può essere sottoslivellato
in tutte le derivazioni, tranne che in aVR, dove è sopraslivellato.
2 - Il tratto ST torna all’ isoelettrica e l’onda T si appiattisce.
3 - Le onde T si invertono (questo aspetto dura settimane o mesi).
4 - Ritorno alla normalità.
2
scaricato da www.sunhope.it
ECG nella pericardite acuta
ECG nella pericardite acuta
•Frequente è la tachicardia sinusale.
•A volte è presente aritmia da fibrillazione atriale o flutter
atriale.
•E’ presente alternanza elettrica nel caso di estesi versamenti o
tamponamento cardiaco.
•Non compaiono onde q, a meno che non sia presente anche
infarto miocardico.
Rx torace
Rx torace
Il ruolo della radiografia toracica è divenuto secondario
dopo l’avvento dell’ ecocardiografia.
Fino a 250 cc di liquido possono essere presenti in
pericardio senza alterazioni radiologiche significative.
La classica immagine del “cuore a fiasco” è tipica dei
versamenti cospicui o del tamponamento cardiaco.
La radiografia del torace può dare informazioni sulla
etiologia sottostante la pericardite acuta (TBC, polmonite
batterica, neoplasia)
3
scaricato da www.sunhope.it
Ecocardiogramma
Ecocardiogramma
E’ la metodica più sensibile e specifica nella diagnosi di
versamento pericardio e nella valutazione della sua
importanza emodinamica (tamponamento cardiaco).
Caratteristico è lo spazio ecoprivo osservabile dietro la
parete posteriore del ventricolo sinistro dalla proiezione
parasternale o avanti alle sezioni destre dalla proiezione
sottocostale.
Un versamento circonferenziale con ampiezza in diastole
superiore a 1 cm viene ritenuto significativo.
La pericardite postpericardiotomica
•10-40% dei pazienti dopo interventi cardiochirurgici.
•Infrequente nei bambini < 2 anni.
•Rilevata da 1 settimana a 2 mesi dopo l’ intervento.
•Accompagnata a versamento pleurico in 1/3 dei casi.
•Il liquido pericardio è spesso sieroematico con elevata conta
leucocitaria.
•In circa l’1% dei casi è complicata da tamponamento cardiaco.
•In circa lo 0,2% dei casi evolve tardivamente in pericardite
costrittiva.
La pericardite post-infarto miocardico acuto
•Sfregamenti pericardici sono presenti nel 5-15% dei pazienti
con IMA.
•La pericardite si associa più frequentemente ad IMA molto
estesi.
•Prevalenza maggiore negli IMA anteriori.
•Prevalenza maggiore nei casi di malattia trivasale.
•Maggiore mortalità intraospedaliera.
•Più rara nei pazienti sottoposti a trombolisi.
4
scaricato da www.sunhope.it
Terapia della pericardite acuta
•Raramente è possibile ricorrere ad una terapia etiologica (es.
antibiotici nelle forme infettive).
•L’uso degli analgesici-antipiretici (acido acetilsalicilico 650 mg
p.o. 4-6 volte al giorno; indometacina 25-50 mg p.o. 4 volte al
giorno) ed eventualmente dei cortisonici (prednisone 60 mg/die
in due somministrazioni; poi scalare per 2-3 settimane)
rappresenta la terapia di elezione nelle forme più comuni.
•I cortisonici non dovrebbero essere utilizzati prima di tre
settimane se si sospetta una viremia, per l’ effetto negativo da
un punto di vista immunologico.
Il tamponamento cardiaco
Costituisce una vera e propria emergenza cardiologica.
E’ caratterizzato da:
• un aumento delle pressioni intracardiache
• una riduzione critica del riempimento diastolico provocato
da un eccessivo aumento della pressione intrapericardica
• una riduzione della gittata cardiaca
•Nella fase acuta non si dovrebbe fare uso di anticoagulanti.
Cause di tamponamento cardiaco
•Tumore maligno
•Pericardite idiopatica
•Uremia (IRC)
•Infezioni batteriche
•Terapie anticoagulanti
•Aneurisma dissecante
•Procedure diagnostiche invasive
•TBC
•Traumi
•Pericarditi postpericardiotomiche
Fisiopatologia
L’aumento della pressione intrapericardica presente in caso di
tamponamento cardiaco determina una diminuzione del volume
ed un aumento della pressione nelle cavità cardiache. Ciò avviene
prima nelle sezioni destre, che hanno una pressione minore, e
successivamente nelle sezioni sinistre.
La gittata sistolica si riduce. La frequenza cardiaca e la frazione
di eiezione per compenso aumentano. Quando nonostante questo
meccanismo compensatorio la gittata cardiaca comincia a
diminuire, l’aumento delle resistenze periferiche tende a
mantenere costante la pressione arteriosa (PA), riducendo però
la perfusione di organi vitali.
Nel momento in cui la pressione intrapericardica raggiunge
valori critici, sia la gittata che la PA crollano drammaticamente.
5
scaricato da www.sunhope.it
Fisiopatologia
Fisiopatologia
L’aumento della pressione di riempimento del ventricolo destro
si accompagna necessariamente ed un aumento della pressione
venosa centrale.
L’insorgenza del tamponamento dipende da:
• volume di liquido
• distensibilità pericardica
• velocità di accumulo del liquido intrapericardico
Nel tamponamento pericardico è conservato il normale aumento
della ritorno venoso sistemico al cuore durante l’insirazione,
poichè la caduta inspiratoria della pressione intratoracica è
trasmessa allo spazio pericardico e quindi all’interno delle
camere cardiache destre (diagnosi differenziale con la pericardite
costrittiva).
Il polso paradosso
E’ una esagerata riduzione della pressione arteriosa periferica
(di 10 mmHg o più) in corso di inspirazione.
Piccoli volumi che si raccolgono rapidamente (traumi chiusi o
rotture di aneurismi) possono dare tamponamento, mentre grossi
volumi che si raccolgono lentamente (pericardite cronica) e
distendono progressivamente il pericardio possono essere meglio
tollerati.
In caso di tamponamento cardiaco, per la presenza di
elevati regimi pressori intrapericardici, il riempimento
dei due ventricoli è competitivo. In inspirazione
l’aumento del VTD del VD avviene a spese del VS e si
accompagna ad una riduzione della gittata sistolica del
VS e ad un sensibile calo (> 10 mmHg) della PA.
In condizioni normali la pressione intrapericardica è di –3
mmHg in inspirazione (quando la pressione intratoracica
diminuisce) e di +1 mmHg in espirazione.
Nel corso della inspirazione vi è un aumento del ritorno venoso
sistemico al cuore destro ed un aumento del volume
telediastolico del VD. Il volume telediastolico del VS, invece,
rimane invariato o si riduce lievemente con l’ inspirazione.
Pertanto, negli individui normali vi può essere una lieve
riduzione della pressione arteriosa periferica (massimo 5
mmHg) durante l’ inspirazione.
espirazione
inspirazione
6
scaricato da www.sunhope.it
ECG nel tamponamento cardiaco
Quadro clinico del tamponamento cardiaco
• Pressione venosa sistemica elevata (turgore giugulare)
• Polso paradosso
Tachicardia
Alternanza elettrica totale (interessa il QRS, l’ onda P e l’ onda T)
• Tachipnea (> 20 atti respiratori/min)
• Tachicardia
• Toni cardiaci ovattati
• Progressivo calo della pressione arteriosa
PRE - EVACUAZIONE LIQUIDO
• Sfregamenti pericardici (rari)
• Contrazione della diuresi
POST – EVACUAZIONE LIQUIDO
Rx torace: tamponamento cardiaco
Ecocardiogramma
•E’ la metodica più sensibile e specifica nella diagnosi di
tamponamento cardiaco.
•Entità del versamento e sua localizzazione (circonferenziale o
saccato)
•Collasso diastolico dell’ atrio destro e sinistro
•Collasso protodiastolico del ventricolo destro
7
scaricato da www.sunhope.it
Collasso diastolico dell’ atrio destro.
Importante versamento pericardico circonferenziale
Proiezione 4 camere apicale.
Proiezione 4 camere sottocostale.
VERS
VD
VS
AD
AS
VERS
Cateterismo cardiaco
Terapia del tamponamento cardiaco
•Evacuazione del liquido
pericardio (pericardiocentesi
con ago per via sottoxifoidea)
oppure drenaggio chirurgico
in anestesia generale per via
sottoxifoidea.
•Evitare beta-bloccanti e
diuretici (un tono
adrenergico adeguato ed
una elevata pressione di
riempimento sono
indispensabili per un
accettabile compenso
cardiocircolatorio).
8
scaricato da www.sunhope.it
La pericardite cronica costrittiva
Dopo l’ evacuazione di una
adeguata quantità di liquido:
Scomparsa del polso
paradosso
• Rappresenta una complicazione del processo di
cicatrizzazione conseguente alle lesioni del pericardio sia
infiammatorie che neoplastiche o emorragiche.
Aumento della PA
Aumento della portata
cardiaca
• Il pericardio è trasformato in un involucro rigido, una sorta
di scatola indeformabile, che interferisce con il nomale
riempimento diastolico del cuore.
Riduzione della frequenza
cardiaca
Aumento della gittata
sistolica
• Può realizzarsi lentamente nel corso degli anni e comporta
una fusione tra epicardio e pericardio.
Ripresa della diuresi
• In taluni casi la deposizione di calcio può contribuire
all’ispessimento e all’irrigidimento del pericardio.
Etiologia
Fisiopatologia della pericardite costrittiva
Idiopatica
Terapia radiante
Post pericardite essudativa
Post-chirurgica
Neoplastica
Infettiva (TBC)
Malattia connettivale
Uremia
• la rigidità del pericardio isola il cuore in maniera più o
meno completa dalle variazioni di pressione intratoracica
• aumento delle pressioni diastoliche in tutte e 4 le camere
cardiache
• in protodiastole il volume intracardiaco è minore di
quello delimitato dal pericardio rigido e il riempimento
protodiastolico avviene in modo molto rapido, per
l’aumento della pressione venosa.
Sarcoidosi
Traumatica
9
scaricato da www.sunhope.it
Fisiopatologia della pericardite costrittiva
Sintomatologia della pericardite costrittiva
• il riempimento rapido protodiastolico è bruscamente
interrotto quando il volume intracardiaco raggiunge il
limite costituito dal pericardio fibrotico (aspetto “dipplateau” delle curve di pressione ventricolare)
• la pressione venosa giugulare non si riduce ma aumenta in
inspirazione (segno di Kussmaul) perché le modificazioni
pressorie intratoraciche non vengono trasmesse allo spazio
pericardico
¾ Dispnea
¾ Astenia
¾ Distensione addominale
¾ Ortopnea
¾ Tosse
• è presente il polso paradosso (meno accentuato rispetto al
tamponamento)
Segni clinici nella pericardite costrittiva
Rx torace nella pericardite costrittiva
• calcificazioni pericardiche (presenti nel 50% dei casi)
¾ Pressione venosa elevata (giugulari distese)
¾ Edema
• vero e proprio guscio calcifico
¾ Epatomegalia
¾Ascite
¾ Versamento pleurico
¾ Segno di Kussmaul
¾ Knock pericardico (III tono protodiastolico)
¾ Polso paradosso
¾ Impulso precordiale diminuito
10
scaricato da www.sunhope.it
ECG nella pericardite costrittiva
TAC torace e RMN
- Alterazioni aspecifiche dell’ onda T
- Complessi di basso voltaggio
- Difetto di conduzione intraatriale
- Fibrillazione atriale (25%)
- Flutter atriale (<5%)
-Ipertrofia ventricolare destra (5%)
TAC
RMN
Emodinamica nella pericardite costrittiva
Ecocardiogramma
- Pressioni atriali
elevate ed uguali tra
loro (15-25 mmHg)
Ispessimento pericardico
- Pressione ventricolare
con aspetto “dipplateau” o a “radice
quadrata”
Eventuali calcificazioni
- Equalizzazione di:
pressione atriale dx,
wedge e pressioni
ventricolari in
telediastole
-
rapido flusso protodiastolico (onda y)
-
inversione del flusso durante sistole atriale
Dilatazione vena cava inferiore
Doppler vena epatica:
11
scaricato da www.sunhope.it
L’ endocardite infettiva
Terapia della pericardite costrittiva
E’ una malattia causata dall’ infezione microbica del
rivestimento endoteliale del cuore. La lesione caratteristica è
la vegetazione. L’incidenza è di 1.6 – 6 casi per 100.000
persone ogni anno.
Diuretici: migliorano la congestione viscerale
Antialdosteronici: potenziano l’ effetto diuretico e si
oppongono all’ iperaldosteronismo secondario
Pericardiectomia
L’endocardite batterica acuta evolve nel giro di pochi giorni
o 1-2 settimane. Il decorso clinico è rapido e le complicanze
precoci. E’ provocata da patogeni primari aggressivi che
possono invadere anche altre sedi corporee (es.
Staphylococcus aureus).
L’endocardite batterica subacuta evolve nel giro di
settimane o mesi. Il decorso clinico è lento e le complicanze
tardive. E’ provocata da patogeni poco aggressivi e a bassa
virulenza, che hanno scarsa capacità di invadere altri
distretti (es. Steptococcus viridans).
Talvolta all’ interno del cuore si sviluppano delle vegetazioni
sterili di natura prevalentemente trombotica (endocardite
sterile o endocardite trombotica abatterica).
Microaggregati piastrinici possono comparire su valvole
normali o, più frequentemente, danneggiate. Rappresentano
probabilmente il substrato iniziale della endocardite batterica.
Microrganismi che più frequentemente provocano endocardite
Streptococchi: Viridans, Bovis, Faecalis
Stafilococchi: Coagulasi positivi, Coagulasi negativi
Bacilli anaerobi: Gram-negativi
Miceti
Altri batteri
Difteroidi
Altri anaerobi
Rickettsiae
Clamidie
Infezioni polimicrobiche
12
scaricato da www.sunhope.it
I principali agenti responsabili di infezioni nosocomiali sono:
stafilococchi, enterococchi, Candida e bacilli Gram-negativi.
Lo Staphylococcus aureus è spesso associato a infezioni da
ferite o da cannule. La Candida albicans in caso di
alimentazione parenterale prolungata.
L’endocardite batterica in assenza di cardiopatie accertate è
più comune nei bambini al di sotto dei 2 anni e in caso di
adulti che usino droghe per via endovenosa
Età
Rischio di endocardite infettiva in specifiche
lesioni cardiache
• Rischio elevato
¾ Protesi valvolari
¾ Endocardite pregressa
¾ Cardiopatie congenite cianogene
¾ Insufficienza o stenosi aortica
Lesione
< 2 anni
2-15 anni
15-50 anni
>50 anni
Tossicodip
Non cardiopatie note
50-70
10-15
10-20
10
50-60
Cardiopatie congenite*
30-50
70-80
25-35
15-25
10
¾ Stenoinsufficienza mitralica
Malattia reumatica
<1
10
10-15
10-15
10
¾ PDA
Cardiopatia degenerativa
0
0
<1
10-20
<1
¾ Difetti interventricolari
Cardiochirurgia
5
10-15
10-20
10-20
10-20
¾ Insufficienza mitralica
¾ Coartazione aortica
* Compreso prolasso mitralico
Rischio di endocardite infettiva in specifiche
lesioni cardiache
• Rischio intermedio
¾ Prolasso mitralico con insufficienza
¾ Stenosi mitralica pura
¾ Valvulopatia tricuspidale
¾ Stenosi polmonare
¾ Ipertrofia settale asimmetrica (HCM)
¾ Alimentazione parenterale o sistemi di
monitoraggio prolungati in atrio destro
Rischio di endocardite infettiva in specifiche
lesioni cardiache
•Rischio basso – trascurabile
¾Prolasso mitralico senza insufficienza
¾Insufficienza valvolare lieve (solo eco)
¾ Difetto interatriale
¾ Placche aterosclerotiche
¾ Coronaropatia
¾ Sifilide aortica
¾ Protesi cardiache non valvolari
¾ Pacemaker-DEF
¾ Valvupolatia degenerativa dell’ anziano
¾ Lesioni cardiache corrette chirurgicamente
13
scaricato da www.sunhope.it
La distribuzione
delle vegetazioni
Le manifestazioni cliniche dell’ endocardite
• Infezione sistemica
Fattori emodinamici
predisponenti:
•flusso ematico anomalo
ad alta velocità
•flusso da una camera ad
alta velocità ad una a
bassa velocità
Sintomi: febbre, brividi, rigidità, sudorazione, malessere,
astenia, torpore, delirio, cefalea, anoressia, calo ponderale,
dorsalgia, artralgia, mialgia.
Porte di ingresso: orofaringe, cute, vie urinarie,
tossicodipendenza, infezioni nosocomiali.
EO: Iperpiressia, pallore, calo ponderale, astenia,
splenomegalia, anemia.
•orifizio ristretto che crea
un gradiente di P
• Lesioni intravascolari
Sintomi: dispnea, dolore, toracico, astenia focale, ictus, dolore
addominale, arti freddi e dolenti.
EO: Soffi, scompenso cardiaco, petecchie (cute, occhio,
mucose), macchie di Roth (microemorragie retiniche con
centro chiaro ed alone rosso vivo), noduli di Osler
(eritematosi, soffici e dolenti, localizzati spesso ai
polpastrelli), lesioni di Janeway (eritematose, piatte, non
dolenti, localizzate alle palme delle mani e sulla pianta dei
piedi), emorragie a scheggia, accidenti cerebrovascolari,
aneurisma micotico, ischemia periferica, ematuria.
Criteri clinici di Dukes per la diagnosi di
endocardite infettiva
Per formulare diagnosi di endocardite sono necessari:
- 2 criteri maggiori, oppure
- 1 criterio maggiore e 3 minori, oppure
- 5 criteri minori.
• Reazioni immunologiche
Sintomi: Artralgie, mialgie, tenosinoviti. EO: artrite, uremia,
anomalie vascolari, ippocratismo digitale, ematuria.
14
scaricato da www.sunhope.it
Criteri minori
Criteri maggiori
• Emocolture positive
- Microrganismi tipici presenti in 2 emocolture differenti (Str.
Viridans, Staph. Aureus, enterococchi acquisiti in comunità, in
assenza di un focolaio infettivo primario); oppure
•Fattori predisponenti: patologia cardiaca a rischio, droghe e.v.
- Emocolture persistentemente positive:
•Fenomeni vascolari: embolie arteriose maggiori, infarti
polmonari settici, aneurismi micotici, emorragie intracraniche,
emorragie congiuntivali, lesioni di Janeway.
A) 2 emoculture eseguite a > 12 ore di distanza
B) almeno 3 emoculture eseguite ad 1 ora di distanza
• Coinvolgimento endocardico (ecocardiografico)
- massa intracardiaca caratteristica
- ascesso
- deiscenza di protesi valvolare
- nuova insufficienza valvolare
Criteri anatomopatologici di endocardite infettiva
•Microrganismi: presenza dimostrata tramite colture o studi
istologici di una vegetazione in situ o di una vegetazione
embolizzata o di un ascesso intracardiaco
•Lesioni patologiche: presenza di vegetazioni o ascessi
intracardiaci confermata da studi istologici che mostrano
endocardite in fase attiva.
•Febbre >38 °C
•Fenomeni immunologici: glomerulonefrite, noduli di Osler,
macchei di Roth, fattore reumatoide +.
•Microbiologia: emocolture positive ma non rispondenti ai criteri
maggiori, evidenza sierologica di infezione da microrganismo
compatibile.
•Ecocardiogramma: compatibile
rispondente ai criteri maggiori.
con
endocardite
ma
non
Complicanze dell’ endocardite infettiva
- Scompenso cardiaco
- Embolia periferica
- Anomalie di conduzione (BAV anche avanzati)
- Manifestazioni neurologiche (infarto embolico o
emorragia da embolia o aneurismi micotici)
- Aneurisma micotico (danno della parete arteriosa per la
risposta infiammatoria antimicrobica).
15
scaricato da www.sunhope.it
Terapia dell’endocardite batterica
E’ guidata dalle emocolture e dura almeno 4-6 settimane.
Esempi da
e
La profilassi dell’ endocardite infettiva
Le manovre di piccola chirurgia o le procedure odontoiatriche
prevedono l’ utilizzo della terapia antibiotica a scopo profilattico
in pazienti a rischio elevato (portatori di protesi valvolari,
endocardite pregressa, cardiopatie congenite cianogene,
insufficienza o stenosi aortica, insufficienza mitralica,
stenoinsufficienza mitralica, PDA, DIV, coartazione aortica).
Esempi pratici:
- Procedure ORL o delle alte vie respiratorie: Amoxicillina 2 g p.o. 1 ora
prima della procedura;Allergici alla penicillina: Clindamicina 600 mg p.o. 1
ora prima della procedura;
- Procedure sull’ apparato genitourinario o gastroenterico: Ampicillina 2 g im
o ev + Gentamicina 1.5 mg/kg im o ev 30 minuti prima della procedura; 6 ore
dopo: Ampicillina 1 g im o ev. Allergici alla penicillina. Vancomicina 1 g ev
lentamente + gentamicina 1.5 mg/kg im o ev da terminare 30 minuti prima
dell’ inizio della procedura.
16
scaricato da www.sunhope.it
Sopravvivenza nei pazienti con ipertensione
polmonare
Il cuore polmonare cronico
Le pneumopatie parenchimali sono la causa più frequente di
cuore polmonare cronico.
Cause meno frequenti ma alquanto comuni sono i disturbi del
sistema ventilatorio, del “mantice respiratorio” (parete toracica,
diaframma) e del letto vascolare polmonare.
Principali cause di cuore polmonare cronico
• Malattie del parenchima polmonare
enfisema
bronchite cronica
bronchiectasia
fibrosi cistica
fibrosi polmonare
• Malattie dei vasi polmonari
embolie polmonari multiple
ipertensione polmonare primitiva
connettiviti polmonari
schistosomiasi
anemia falciforme
stenosi polmonari periferiche
100
Sopravvivenza (%)
Il cuore polmonare cronico è ritenuto responsabile del 30-40% di
tutti i casi clinici di scompenso cardiaco.
Elevati valori di pressione polmonare sono legati ad un’aspettativa
di vita più bassa nei pazienti con ipertensione polmonare e CPC.
<25
P polmonare media
Il termine cuore polmonare cronico descrive uno spettro di
sindromi cardiopolmonari caratterizzate dalla presenza di
ipertensione polmonare, ipertrofia e dilatazione ventricolare
destra.
80
25-30
60
30-45
40
20
>45
0
0
1
2
3
4
5
anni
Principali cause di cuore polmonare cronico
• Malattie della gabbia toracica
poliomielite
miopatie
cifoscoliosi
toracoplastica
fibrotorace
• Malattie delle vie aeree extratoraciche
Stenosi tracheali
Pickwick ostruttivo
• Malattie del centro respiratorio
Ipoventilazione alveolare idiopatica
Pickwick centrale
17
scaricato da www.sunhope.it
Quadro anatomico dell’ ipertensione polmonare
primitiva
Etiologia e fisiopatologia del cuore polmonare
Pneumopatie
parenchimali
croniche
riduzione letto
vascolare
Cifoscoliosi
CHF
ipoventilazione
acidosi
ipossiemia
ipossiemia
eritrocitosi
eritrocitosi
Cardiopatie congenite
Ipert polm prim
Aumento flusso
ematico
Ipertensione
polmonare
passiva
Inversione shunt
Riduzione
anatomica
vascolarizz.
polmonare
ipossiemia
vasocostrizione
eritrocitosi
Ipertensione polmonare
Cuore polmonare cronico
ipossiemia
¾ Ispessimento (fibroelastosi) intimale con aspetto “a cipolla”
¾ Iperplasia muscolare della media (“muscolarizzazione” delle
pareti arteriolari)
¾ Necrosi fibrinoide della media
¾Lesioni plessiformi:
neoformazione di vasi che
appaiono dilatati, a pareti
sottili (emottisi), che partono
dalle arterie polmonari
muscolari ed originano per
proliferazione endoteliale
(arteriopatia polmonare
plessogenica).
Ipertrofia ventricolare destra
Aspetto macroscopico del cuore di un paziente con
ipertensione polmonare primitiva
Lesioni plessiformi
Quadro clinico
Storia clinica:
Dispnea da sforzo
Dolore toracico da sforzo (simile ad angina)
Inappetenza
Aumento di peso
Distensione addominale
Palpitazioni
VS
VD
Lipotimie o sincopi
Cefalea
18
scaricato da www.sunhope.it
Esame obiettivo generale
Cianosi periferica e acrocianosi
Ippocratismo digitale
Turgore giugulare
Ascite
Congestione e dolorabilità epatica
Reflusso epatogiugulare
ECG nel Cuore Polmonare Cronico
Onda P polmonare (II, III, aVF), deviazione assiale dx, prevalenza
ventricolare dx (Rs in V1-V4 e R/S<1 in V5-6), T negative in V1-3,
BBD. Frequenti le tachiaritmie sopraventricolari (FA, flutter atriale,
tachicardia atriale ectopica).
Obiettività cardiologia
Impulso ventricolare destro
II tono sdoppiato con aumento componente polmonare (P2)
P2 palpabile
III tono a destra
Soffio sistolico da insufficienza tricuspidale
Soffio protodiastolico da insufficienza polmonare
RX torace
Accentuazione interstizio peribronchiale, dilatazione AP e rami
ilari principali, ridotta vascolarizzazione periferica.
Ecocardiografia
Scopo: valutare entità della dilatazione delle cavità
destre, movimento paradosso del setto interventricolare,
insufficienza tricuspidale (IT), ipertensione polmonare
(calcolata dall’ IT), dilatazione dell’ asse epatocavale,
valutazione funzione ventricolare dx e sn, valvulopatie
sinistre associate, shunt, malformazioni congenite.
19
scaricato da www.sunhope.it
Ecocardiografia
Ecocardiografia
normale
CPC
normale
CPC
Altre indagini strumentali
4 camere apicale
Algoritmo terapeutico nel cuore polmonare cronico
Prove di funzionalità respiratoria: quantificazione e definizione
del tipo di insufficienza respiratoria.
Emogasanalisi: in genere ipossiemia con o senza ipercapnia e
acidosi respiratoria.
Ventricolografia con radionuclidi: funzione ventricolare dx e sn.
Scintigrafia polmonare: diagnosi di embolia polmonare.
Angiografia polmonare: diagnosi di embolia polmonare, diagnosi
di stenosi polmonari periferiche.
Cateterismo cardiaco: Completamento diagnostico del quadro
anatomico, tipo di risposta ai vasodilatatori, esclusione di stenosi
o malformazioni dei vasi polmonari.
20
scaricato da www.sunhope.it
Terapia medica del cuore polmonare cronico
Diuretici
Inotropi
Furosemide
Digossina
Torasemide
Dobutamina
Metolazone
Amrinone
Bumetanide
Milrinone
Vasodilatatori ad azione diretta
Isosorbide dinitrato
Nitroglicerina
Nitroprussiato
Idralazina
Diazossido
Idroclorotiazide
Ossido nitrico (NO)
Ace-inibitori
Ossigeno
Prostaglandine
Captopril
PGE
Enalapril
Calcio-antagonisti
Lisinopril
Nifedipina
Diltiazem
Verapamil
Prostaciclina
Alfa-agonisti
Tolazolina
Fentolamina
21
