Conseguenze emodinamiche
"   Progressiva riduzione della tensione miocardica di O2
"   Compromissione della funzione ventricolare sinistra
"   Deterioramento della funzione sistolica e diastolica da alterata
utilizzazione del calcio intracellulare
"   Insufficienza ventricolare sinistra:
"  
quando la contrazione cessa nel 20-25% del ventricolo sinistro
"   Insufficienza di pompa e shock cardiogeno:
"  
quando la contrazione cessa nel 40% del ventricolo sinistro
30
SINDROME CORONARICA ACUTA
(SCA)
ECG
Senza sopraslivellamento di ST
(NSTEMI)
Angina
instabile
Con sopraslivellamento di ST
(STEMI)
Infarto
miocardico nonQ
Infarto
miocardico Q
Transmurale:
Subendocardico:
interruzione totale del flusso,
occlusione transitoria (<3 ore), stenosi sub-occlusiva,
assente circolo collaterale, necrosi a
presente circolo collaterale,
tutto spessore
necrosi confinata agli strati subendocardici
31
32
33
Ischemia subendocardica noninfartuale
Infarto non-Q
Sottoslivellamento di ST o inversione
dell’onda T senza onde Q
Sottoslivellamento transitorio di ST
ISCHEMIA
MIOCARDICA
Ischemia transmurale noninfartuale
Sopraslivellamento transitorio di ST o
normalizzazione paradossa dell’onda T
seguita da inversione dell’onda T
Infarto Q
Onde Q di nuova insorgenza precedute
da onde T appuntite/
sopraslivellamento di ST, seguiti da
inversione dell’onda T
34
35
36
37
38
39
40
41
42
"   CK e CK-MB:
"  
"  
Sensibilità 48 % per IMA entro 3-6 ore, oltre 36 ore e dei piccoli infarti
Bassa specificità in presenza di danno muscolare scheletrico
"   Traumi, interventi chirurgici, attività sportiva importante
"  
"  
CK-MB isoforme: sensibilità 96 % per IMA entro 6 ore
CK-MB2 > 1 U/l oppure CK-MB2 / CK-MB1 > 1,5
"   Mioglobina:
"  
"  
"  
Sensibile per IMA entro 1-2 ore
Bassa specificità in presenza di danno muscolare
Rapido ritorno alla normalità
"   Troponina T e I:
"  
"  
"  
Sensibilità e specificità entro 3-6 ore > di CK-MB e mantenute a lungo (7 gg)
Dosaggi seriati
Utilizzate per confermare livelli elevati di mioglobina
43
44
45
"   Terapia:
"   Riduzione del dolore (morfina);
"   Limitazione dell’area di necrosi (trombolisi, eparina);
"   Protezione del miocardio ischemico (nitrati, calcio-
antagonisti, β-bloccanti);
"   Rivascolarizzazione
mediante tecnica emodinamica
(angioplastica, stents) o chirurgica (by-pass).
46
47
"  Aritmiche:
"  Tachicardia sinusale, blocchi (BAV), aritmie sopraventricolari (FA)
"  Aritmie ventricolari (BEV, TV, FV)
"  Emodinamiche :
"  Insufficienza ventricolare sinistra
"   Stasi polmonare
"   Edema polmonare acuto
"   Ipotensione
"   shock
"  Meccaniche:
"  Rottura di muscolo papillare, del SIV, della parete libera
"  Altro tipo:
"  Versamento pericardico e pericardite
"  Estensione dell’infarto, reinfarto, angina post-infartuale
"  Aneurisma ventricolare
"  Trombosi intraventricolare, ictus, embolia polmonare.
48
"  Aritmiche:
"  Tachicardia sinusale, blocchi (BAV),
aritmie sopraventricolari (FA)
"  Aritmie ventricolari (BEV, TV, FV)
49
Aritmie durante IMA
Instabilità elettrica
Battiti Prematuri Ventricolari (BEV)
Tachicardia Ventricolare (TV)
Fibrillazione Ventricolare (FV)
Ritmo Idioventricolare Accelerato (RIVA)
Tachicardia Giunzionale Atrioventricolare Non Parossistica
(TGNP)
Deficit di pompa/ Stimolazione
SNA
Tachicardia Sinusale (TS)
Fibrillazione Atriale (FA) e Flutter Atriale (FlA)
Tachicardia Parossistica Sopraventricolare (TPSV)
Bradiaritmie e turbe della conduzione
Bradicardia Sinusale (BS)
Ritmo giunzionale di scappamento
Blocco atrioventricolare (BAV) e/o intraventricolare
17-03-2013
50
Arresto cardiocircolatorio: aritmie ipercinetiche
"  
Alterazione dell’attivazione elettrica dei ventricoli, tale da determinare una
contrazione inefficace
"  
"  
Attivazione asincrona e incoordinata (Fibrillazione ventricolare)
Eccessiva frequenza (Tachicardia ventricolare, torsione di punta, flutter e fibrillazione
ventricolare)
Fibrillazione ventricolare
Tachicardia ventricolare
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13
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Alterazioni
autonomiche
Aumento del
Tono simpatico
Riduzione del
Tono vagale
Ischemia
transitoria
Automatismo
Ventricolare
Alterazioni di
Conduzione o di
Dispersione o di
Refrattarietà
Aumentata Vulnerabilità Elettrica
Tachiaritmia sostenuta TV / FV
Dissociazione Elettromeccanica e Asistolia
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52
Arresto cardiocircolatorio: aritmie ipocinetiche
"  
Assenza di attivazione elettrica dei ventricoli
"  
Asistolia (blocco atrio-ventricolare totale, blocco seno-atriale)
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13
53
"  Emodinamiche :
"  Insufficienza ventricolare sinistra
"
"
"
"
 Stasi polmonare
 Edema polmonare acuto
 Ipotensione
 Shock
"  Meccaniche:
"  Rottura di muscolo papillare, del SIV, della
parete libera
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Insufficienza mitralica
55
56
"  
Modificazioni di dimensioni e
forma del ventricolo
"  
Espansione
del
segmento
infartuato, con dilatazione e
assottigliamento
"  
a) 
Scivolamento tra i fasci muscolari
con riduzione dei miociti nell’area
infartuale
b) 
Rotture delle cellule miocardiche
c) 
Perdita di tessuto all’interno della
zona necrotica
Dilatazione ventricolare
1. 
Dilatazione globale per adattamento
compensatorio
57
Rimodellamento ventricolare
"   E’ un processo dinamico caratterizzato da modificazioni
dei volumi, della morfologia e della funzione
ventricolare, per un danno cardiaco iniziale, e da
variazioni a livello molecolare, genomico, cellulare,
interstiziale.
"   Si verifica in risposta a un aumento dello stress
miocardico,
attraverso
l’attivazione
di
fattori
neuroumorali e locali (catecolamine, angiotensina II,
endotelina, citochine).
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I.C. e Rimodellamento ventricolare
Fase iniziale
"  
Può avere conseguenze favorevoli, in
quanto la dilatazione ventricolare
permette una maggiore gittata sistolica
"   meccanismo di Starling
"  
Gittata cardiaca normale per aumento
della frequenza cardiaca
"  
Compenso efficace a riposo, ma
inadeguato durante sforzo
Medio-lungo termine
"  
Progressivo danno miocardico
"  
Minore efficienza contrattile
"   conformazione
sferica
alterazioni strutturali
"  
"  
del
Insufficienza mitralica
"   Dilatazione dell’anulus
"   malposizione dei lembi
"  
Volume di eiezione e gittata cardiaca
ridotti
"  
Pressioni intracardiache e tensione
parietale aumentate
"  
Richiesta di O2 e fabbisogno
metabolico del miocardio aumentati
VS
Riduzione complessiva della capacità
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"  Altro tipo:
"  Versamento pericardico e pericardite
"  Estensione dell’infarto, reinfarto, angina post-
infartuale
"  Aneurisma ventricolare
"  Trombosi
polmonare.
intraventricolare,
ictus,
embolia
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17-03-2013
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Angina pectoris stabile
"   Definizione:
"   Episodio transitorio di ischemia miocardica che
insorge dopo sforzo o stress (aumentata richiesta di
O2) e genera dolore.
"   Fisiopatologia:
"   Presenza di stenosi coronarica fissa con adeguato
flusso coronarico a riposo e insufficiente durante
sforzo o stress.
"   Anatomia patologica:
"   Presenza di placche aterosclerotiche concentriche
dei vasi coronarici con riduzione del lume di
almeno il 75%.
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Angina pectoris stabile
"   Sintomatologia:
"   Dolore toracico, precordiale, retrosternale,
irradiato,
"   dopo sforzo o stress, di durata 15-20’,
"   sensibile ai nitrati,
"   a regressione con la cessazione dello causa
scatenante.
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Angina pectoris stabile
"   Esame obiettivo: negativo
"   Esami ematochimici: normali
"   Esami strumentali:
"  
ECG spesso normale tra le crisi, alterazioni ischemiche (ST-T)
durante angor.
"  
ECG da sforzo: alterazioni ischemiche di ST-T.
"  
Scintigrafia da sforzo:
miocardica del Tallio.
"  
Ecocardiogramma: normale a riposo, alterazioni cinetica
segmentaria durante angor o indotte.
"  
Coronarografia: riduzione del lume.
difetti
reversibili
di
captazione
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Base: FC 65 b/m’
Sforzo: FC 135 b/m’
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Angina pectoris stabile
"   Terapia:
"  
Controllo della sintomatologia con farmaci anti-anginosi (nitrati,
calcio-antagonisti, β-bloccanti);
"  
Prevenzione degli eventi maggiori con farmaci antiaggreganti (ASA);
"  
In presenza di sintomatologia non controllata dalla terapia medica,
stenosi critica del tronco comune, malattia trivasale,
"   Rivascolarizzazione mediante tecnica emodinamica (angioplastica, stents) o
chirurgica (by-pass).
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