19. Cavalli,Bellavia,Camerano, Leone

UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI CATANIA
FACOLTÀ DI MEDICINA E CHIRURGIA – DIP. DI NEUROSCIENZE
CLINICA NEUROLOGICA I. - DIRETTORE: PROF. M. ZAPPIA
CAVALLI SALVATORE MARIA, BELLAVIA MARINA ANGELA,
CAMERANO CORRADO, LEONE CARMELA
ASPETTI PSICOLOGICI IN CORSO DI SCLEROSI MULTIPLA
Introduzione
In letteratura è stata riportata una significativa incidenza di manifestazioni
psichiatriche, già descritte da Charcot, in pazienti con Sclerosi Multipla (SM),
comparati a soggetti con un simile grado di disabilità ma con diversa diagnosi.
Diverse osservazioni sono concordi sulla complessità di gestione dei pazienti con
SM per quanto riguarda aspetti psicologici e psichiatrici, che devono essere correttamente inquadrati e trattati. Cambiamenti psico-comportamentali possono manifestarsi in fase precoce di malattia, anche prima della diagnosi, così come evidenziato dall’anamnesi di molti pazienti che vanno incontro alla loro prima manifestazione di malattia. I sintomi psichiatrici potrebbero essere ascritti alla complessa e
variegata clinica di questa patologia neurologica, che influenza molti aspetti funzionali. Ipoteticamente, lesioni in aree critiche del cervello, ancora non ben identificate, potrebbero spiegare lo sviluppo di alcuni sintomi psichiatrici.
Discussione
La depressione è di gran lunga il più comune disturbo psichiatrico nella SM
(frequenza lifetime del 50%, prevalenza del 20%); nonostante ciò, la depressione
viene spesso misconosciuta o sottovalutata. Quanto ai meccanismi sottostanti, i più
ipotizzano un’origine multifattoriale, che includa fattori genetici, immunologici e
psicosociali, oltre al fatto che la depressione potrebbe non essere solo una conseguenza della SM ma anche un sintomo direttamente dipendente dalla presenza di
lesioni in specifiche aree cerebrali. A tal riguardo, è stata riscontrata, una asimmetria dx/sn con una predominanza di lesioni nell’emisfero sinistro (soprattutto a
111
Formazione Psichiatrica n. 1 Gennaio-Aprile 2010
carico del fascicolo arcuato e delle regioni orbito-frontali mediali, oltre ad una
asimmetria, maggiore a sinistra, di perfusione nel sistema limbico); nell’emisfero
destro, i sintomi depressivi erano correlati a carico lesionale frontale e ad aumento
del volume del lobo temporale.
La depressione è solitamente più comune durante le riacutizzazioni piuttosto
che nelle fasi di remissione dei pazienti con RRMS e quando il deficit neurologico
è progressivo, ma è stata rilevata anche in pazienti con SM benigna. Vari autori
hanno osservato come la frequenza della depressione nella SM si correla significativamente col rischio di suicidio. Probabilmente il trattamento con IFNβ induce
o aggrava sintomi depressivi, come evidenziato nello studio “Controlled High-Risk
Subjects Avonex Multiple Sclerosis Prevention Study” (CHAMPS). Al contrario,
altri studi non hanno mostrato alcuna correlazione (“Prevention of Relapses and
Disability by Interferon beta 1-a Subcutaneously in Multiple Sclerosis” - PRISMS).
Altro punto rilevante è l’associazione fra depressione e fatica. La fatica è un
sintomo somatico persistente riportato da quasi il 75% dei pazienti. ed è il solo
sintomo che il paziente percepisce come disturbante le proprie attività; può manifestarsi in qualsiasi stadio di malattia e sembra non dipendere dal grado di disabilità. Sebbene alcuni studi correlino positivamente fatica e depressione, in
particolare depressione e fatica mentale, tale relazione non è stata ancora del tutto
chiarita. La relazione fra depressione e decadimento cognitivo (CI) nella SM è un
altro aspetto da tenere in considerazione, in quanto la depressione potrebbe portare
a CI e viceversa. Si tratta di una condizione misconosciuta, che porta grandi difficoltà quotidiane al paziente, il che a sua volta contribuisce a indurre depressione e
fatica.
L’ansia è anch’essa causa di disagio nei pazienti con SM: la prevalenza varia
dal 19 al 90%.I fattori di rischio sono il sesso femminile, una diagnosi di depressione in comorbidità, un ridotto supporto sociale. Si è ipotizzata una possibile correlazione con l’attività di malattia, ma non con la durata o la gravità della stessa.
L’assunto in base al quale l’ansia emerga come un fenomeno reattivo ad una gamma di situazioni differenti nel decorso della malattia è rafforzato dalla mancanza di
associazione fra disturbi d’ansia e specifiche sedi di lesione evidenziate alla Risonanza Magnetica. L’ansia potrebbe anche essere palesata dalle riacutizzazioni di
malattia in corso di RRMS.
Lo stress psicofisico è una ulteriore condizione diffusa, oggetto di studio nella
SM, quale potenziale fattore favorente l’insorgenza di malattia e/o lo sviluppo di
riacutizzazioni cliniche: esiste un’ipotesi “classica”, in base alla quale eventi stressanti potrebbero essere fattori precipitanti il processo patologico. Vi è invece un
crescente gruppo di evidenze riguardo all’associazione fra stress e ricadute; lo
stress, infatti, induce un aumento dell’attività dell’asse Ipotalamo/Ipofisi/Surrene
(HPA), con aumento della secrezione di corticosteroidi endogeni, ad azione antin-
112
Cavalli Salvatore Maria, Bellavia Marina Angela, Camerano Corrado, Leone Carmela: …
fiammatoria e come tali in grado di prevenire eventuali riacutizzazioni di malattia.
Tuttavia, uno studio di metanalisi evidenzia come lo stress risulti significativamente associato ad aumentato rischio di riacutizzazioni; tali studi erano stati
condotti in paesi occidentali, in cui lo stress è cronico. Dunque, si può supporre che
lo stress acuto induca livelli di corticosteroidi endogeni superiori rispetto allo stress
cronico, riducendo maggiormente il rischio di ricadute cliniche. La fisiopatologia
della relazione esistente fra stress cronico e relapses può essere spiegata dal fenomeno della resistenza ai corticosteroidi in seguito a down-regulation recettoriale
sulle cellule del sistema immunitario secondaria proprio allo stress cronico.
RIASSUNTO
I disturbi psichiatrici hanno una frequenza rilevante nei pazienti con SM, tuttavia il loro
rapporto con tale patologia è complesso. In generale, tali disturbi contribuiscono ad aggravare sintomi fisici come la fatica, contribuiscono ad aggravare i livelli di disabilità e le
problematiche connesse con le attività socio-lavorative. Depressione e ansia sembrano
essere associati all’attività di malattia, ma non alla sua durata o gravità; inoltre, la depressione potrebbe peggiorare una già compromessa funzione cognitiva, soprattutto le funzioni
esecutive.
SUMMARY
Psychiatric disorders often occu in MS; nevertheless their relation with it is complex. In
general tey contribute to physical symptoms such as fatigue and to increase disability.
Depression and Anxiety seem to be linked to desease activity, not to its duration and graviy; depression could also contribute to cognitive impairment.
113
Formazione Psichiatrica n. 1 Gennaio-Aprile 2010
BIBLIOGRAFIA
FEINSTEIN, ROY P., LOBAUGH N., FEINSTEIN K., O’CONNOR P., BLACK S., Structural brain
abnormalities in multiple sclerosis patients with major depression. Neurology 62, pp. 586–
590, 2004.
FEINSTEIN A., The neuropsychiatry of multiple sclerosis. Can J Psychiatry 49, pp. 157–163,
2004.
HEESEN C., MOHR D.C., HUITINGA I., THEN BERGH F., GAAB J., OTTE C. ET AL., Stress
regulation in multiple sclerosis-current issues and concepts. Mult Scler 13, pp. 143–148,
2007.
JACOBS L.D., BECK R.W., SIMON J.H., KINKEL R.P., BROWNSCHEIDLE C.M., MURRAY T.J.
ET AL., Intramuscular interferon beta-1a therapy initiated during a first demyelinating
event in multiple sclerosis. N Engl J Med 343, pp. 898–904, 2000.
KOROSTIL M., FEINSTEIN A., Anxiety disorders and their clinical correlates in multiple
sclerosis patients. Mult Scler 13, pp. 67–72, 2007.
MINDEN S.L., SCHIFFER R.B., Depression and mood disorders in multiple sclerosis.
Neuropsychiatry 4, pp. 62–77, 1991.
PATTEN S.B., BECK C.A., WILLIAMS J.V., BARBUI C., METZ L.M., Major depression in
multiple sclerosis: a population-based perspective. Neurology 61, pp. 1524–1527, 2003.
PATTEN S.B., METZ L.M., Interferon B-1a and depression in relapsing-remitting multiple
sclerosis: an analysis of depression data from the PRISMS clinical trial. Mult Scler 7, pp.
243–248, 2001.
PUJOL J., BELLO J., DEUS J., MARTI-VILALTA J.L., CAPDEVILA A., Lesions in the left
arcuate fasciculus region and depressive symptoms in multiple sclerosis. Neurology 49, pp.
1105–1110, 1997.
SCHUBERT D.S.P., FOLIART R.H., Increased depression in multiple sclerosis: a metaanalysis. Psychosomatics 34, pp. 124–130, 1993.
SIEGERT R.J., ABERNETHY D.A., Depression in multiple sclerosis: a review. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 76, pp. 469–475, 2005.
ZORZON M., DE MASI R., NASUELLI D., UKMAR M., MUCELLI R.P., CAZZATO G. ET AL.,
Depression and anxiety in multiple sclerosis. A clinical and MRI study in 95 subjects. J
Neurol 248, pp. 416–421, 2001.
114