inquadramento del paziente dismetabolico

INQUADRAMENTO DEL PAZIENTE DISMETABOLICO:
DIABETE
Dott. Enrica Manicardi, Responsabile Struttura Semplice di Diabetologia e Disturbi
del Comportamento Alimentare_ Azienda Ospedaliera ASMN – Reggio Emilia
L’inquadramento del paziente diabetico colpito da ipoacusia improvvisa richiede alcune
considerazioni preliminari.
1- Una delle ipotesi eziologiche più accreditate della ipoacusia improvvisa è un
danno vascolare del microcircolo dell’orecchio interno.
2- Le complicanze croniche della malattia diabetica, in particolare la
microangiopatia e la neuropatia colpiscono l’intero organismo, compresi gli
organi di senso, soprattutto occhio ed orecchio.
Quando l’ipoacusia improvvisa colpisce un paziente diabetico ciò che riscontriamo
dunque nell’orecchio interno è la conseguenza del sovrapporsi delle due condizioni e ciò
si rifletterà sia in termini di recupero della acuità acustica, che in termini di scelta
terapeutica e suo monitoraggio, in particolare per quanto riguarda il trattamento
steroideo. Occorre dunque inquadrare la patologia diabetica nel singolo paziente,
valutarne la presenza di complicanze micro e macroangiopatiche e neuropatiche.
Per l’inquadramento della patologia diabetica facciamo riferimento agli Standard
Italiani per la cura del diabete, valea dire alle linee guida pubblicate a cura delle
società scientifiche AMD e SID, di elaborazione locale di quelle americane dell’ADA,
comparse nel gennaio 2006 su Diabetes Care.
Il diabete dunque è una malattia cronica complessa che richiede:
• Continui e molteplici interventi sui livelli glicemici e sui fattori di rischio
cardiovascolare,finalizzati alla prevenzione delle complicanze acute e
croniche
• Un’attività educativa della persona con diabete,finalizzata all’acquisizione
delle nozioni necessarie all’autogestione della malattia
• Il trattamento delle complicanze, qualora presenti.
I criteri per la diagnosi di diabete sono i seguenti:
1. FBG ≥ 126 mg/dl (7,0 MMOL/l)per digiuno si intende non introdurre cibo
da almeno 8 ore
2. Sintomi di iperglicemia e un riscontro random ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L).
Per random si intende in qualsiasi momento del giorno e senza considerare il
momento di assunzione dell’ultimo pasto. I sintomi classici di iperglicemia
comprendono polidipsia, poliuria, calo non motivato
3. A 2 ore dell’ OGTT ≥ 200 mg/DL (11,1 mmol/L) . Il test deve essere
eseguito secondo le raccomandazioni della WHO utilizzando 75 g di glucosio
anidro disciolto in acqua
NB: in assenza di sintomi di iperglicemia i criteri
ripetendo il test in un giorno diverso
devono essere confermati
La classificazione attualmente in uso risale al 1997 ad opera dell’ADA e stillata con
criteri eziopatogenetici:
• TIPO 1 (AUTOIMMUNE, CON DEFICIT ASSOLUTO DI INSULINA)
• TIPO 2 (INSULINO RESISTENZA E DEFICIT PROGRESSIVO DI
INSULINA)
• DIABETE GESTAZIONALE
• DIFETTI GENETICI DELLA FZ. β CELLULA (MODY,MIDD)
• DIFETTI GENETICI DELL’AZIONE DELL’INSULINA
• MALATTIE ESOCRINE DEL PACREAS
• ENDOCRINOPATIE
• DIABETE
INDOTTO
DA
SOSTANZE
CHIMICHE
E
FARMACI,
INFEZIONI, IMMUNO-MEDIATO, ACCOMGNATO AD ALTRE SINDROMI
GENETICHE
MIDD: MATERNALLY INHERERITED DIABETES AND DEAFNESS. E’ responsabile
dello 0,5 -1 % delle sordità congenite e viene trasmesso dalla madre attraverso il
DNA mitocondriale
Diabete di tipo 1 e 2 sono le forme più comuni di diabete, e ad esse si fa riferimento
più comunemente parlando di diabete.
Le caratteristiche cliniche differenziali del diabete di tipo 1 e tipo 2 sono:
TIPO 1
TIPO 2
PREVALENZA
0,3%
3-5%
SINTOMATOLOGIA
Sempre presente, Spesso modesta o
spesso acuta
assente
TENDENZA A CHETOSI
Presente
Assente
PESO
Generalm. Normale
Sovrappeso
/obesità
ETA’ ALL’ESORDIO
Più comune < 30
Più comune > 30
COMPLICANZE
CRONICHE
A distanza di anni
Spesso
diagnosi
INSULINA CIRCOLANTE
Ridotta o assente
Normale
aumentata
AUTOIMMUNITA’
Presente
Assente
TERAPIA
Insulina da subito
Dieta,ipoglicemiz.
Orali
alla
o
L’inquadramento diagnostico nei due tipi di diabete ha importanti implicazioni
prognostiche e terapeutiche:
Spesso l’anamnesi e le modalità di esordio sono sufficienti a definire il tipo di diabete,
in alcuni casi tuttavia la determinazione dei marcatori di autoimmunità (GADA,ICA,
IA2) e i tests di secrezione β insulare ( determinazione del C peptide a digiuno e/o
dopo stimolo) possono fornire informazioni aggiuntive
Una proporzione intorno al 5 -10% dei pazienti inizialmente definiti come diabetici di
tipo 2 è in realtà affetta da una forma di diabete autoimmune a lenta evoluzione verso
l’insulino dipendenza (LADA = Latent Autoimmune Diabetes in Adults
; o NIRAD = diabete autoimmune non richiedente insulina).
Nel caso di paziente che si presenti all’osservazione per ipoacusia la malattia
diabetica può essere essere un nuovo riscontro, e richiederà pertanto l’inquadramento
sopra esposto, ma potrà essere anche un diabete noto.
Nel caso in cui la malattia sia già stata inquadrata dal punto di vista diagnostico,
occorrerà tener conto anche della presenza o meno di complicanze croniche , della
qualità del compenso metabolico e della durata di malattia. Ciò ci porterà a conoscere
meglio le condizioni dell’orecchio che precedevano l’ipoacusia improvvisa, l’eventuale
presenza di sintomi quali vertigini o acufeni, che sono da ricollegare alla malattia
diabetica e non alla patologia per la quale il paziente viene ora all’osservazione. La
preoccupazione a quel punto sarà di capire se e come vi potrà essere un recupero
totale dell’udito.
Non sono per la verità moltissimi gli studi di valutazione di pazienti diabetici con
sintomi cocleovestibolari, anche se il tema è noto da tempo remoto. Il primo a
descrivere la perdita dell’udito in diabetici è stato Jordão nel 1857 (1). Nel 1915
Edgar (2) enfatizzò la predilezione per le frequenze elevate.
L’incidenza di perdita dell’udito in corso di diabete colpisce una percentuale di pazienti
molto diversa nelle disomogenee popolazioni esaminate in letteratura ove si trovano
dati compresi tra il 5 e l’80% dei pazienti. Anche le strutture coinvolte (coclea,
retrococlea, tratto acustico centrale) sono colpite in proporzioni diverse, a seconda
della durata del diabete e del numero di pazienti di tipo 1 o 2 partecipanti alle
valutazioni ( 3 – 10). Studi istologici descrivono demielinizzazione dell’VIII nervo
cranico, riduzione del numero di cellule dei gangliari e delle cellule ciliate dell’organo
di Corti, degenerazione del tratto acustico nelSNC, ispessimento della parete dei vasa
nervorum e della stria vascularis. La proliferazione di cellule endoteliali dei capillari
dell’orecchio interno e della stria vascularis compromettono in particolare gli scambi
di ossigeno e glucosio nell’orecchio interno, determinando così una carenza di fonti
energetiche a questo livello (11). Ciò può causare ritenzione endolinfatica, idrope,
alterazioni dell’udito (12). Acufeni, perdita di udito, vertigini sono sintomi frequenti
nei diabetici ( 13). Gli acufeni solitamente precedono la perdita di udito, che è
descritta come neurosensoriale, progressiva, irreversibile e bilaterale (5,6, 9, 10).
Sono più colpiti i pazienti diabetici con una lunga storia di malattia, in scadente
compenso metabolico e complicati da ipertensione arteriosa, retinopatia, nefropatia
incipiente e neuropatia. Nel diabete di tipo 1 le alterazioni retrococleari possono
precedere l’aumento della soglia audiometria ,anche di anni, indicando la presenza di
neuropatia iniziale dell’acustico (14).
Ma il diabete è anche da tenere ben presente per la scelta terapeutica dell’ipoacusia
improvvisa. In particolare occorrerà fare molta attenzione ad intraprendere una
terapia steroidea, fonte ulteriore di insulino- resistenza, quindi di iperglicemia.
Spesso comporta la necessità di insulinizzare il paziente, almeno temporaneamente.
Le iniezioni di insulina spaventano il paziente diabetico, crea problemi organizzativi
soprattutto negli anziani che faticano ad imparare l’automonitoraggio glicemico e
l’autosomministrazione dell’insulina.
Né vanno sottostimate le condizioni di alterata tolleranza ai carboidrati non
inquadrabili nella malattia diabetica, perché facilmente sfociano in franco diabete di
tipo 2 proprio col cortisone.
Le alterazioni della glicemia non diagnostiche di diabete
• Alterata glicemia a digiuno (Impaired Fasting Glucose, IFG): glicemia a
digiuno 100 – 125 mg/dl
• Ridotta tolleranza al glucosio (Impaired Glucose Tollerance, IGT): glicemia
due ore dopo carico di glucosio > 140 e < 200 mg/dl
• Nei soggetti con IFG e IGT deve essere ricercata la presenza di altri
fattori di rischio cardiovascolare, al fine di avviare gli opportuni
provvedimenti terapeutici, poiché tali soggetti sono a rischio elevato di
diabete e malattie cardiovascolari.
L’elevato rischio cardiovascolare di tali pazienti potrebbe essere in causa nella
ipoacusia improvvisa, o comunque esporre tale paziente ad eventi vascolari acuti.
CONCLUSIONI:la glicemia è un parametro che occorre valutare sempre nel paziente
con ipoacusia improvvisa, sia per le alterazioni istologiche che il diabete di lunga
durata determina nell’orecchio interno e che può rendere più difficile il recupero
uditivo, sia perché il trattamento dell’ipoacusia improvvisa può determinare la
comparsa di scompenso metabolico, da trattare adeguatamente anche per favorire la
guarigione dell’ipoacusia.
BIBLIOGRAFIA:
(1) Jordão AMD: Consideration sur un cas du diabetes. Un Med Paris, 1857; 11: 446
(2) Kakarlapudi V et al: The effect of diabetes on sensorineural hearing loss. Otol
Neurotol 2003; 24:382 – 6
(3) Fowler PD et al: Diabetes and hearing loss. Clin Otolaryngol Allied Sci 1999; 24: 3
–8
(4) Elamin A et al: Hearing loss in children with type 1 diabetes. Indian Pediatr 2005;
42: 15 – 21
(5) Lisowska G et al: Early identification of hearing impairment in patients with type 1
diabetes mellitus. Otol Neurotol 2001; 22: 316 – 20
(6) Jorgensen MB: The inner ear in diabetes mellitus. Histological studies. Arch
Otolaryngol 1961; 74: 373 – 81
(7) Marullo T: Contribution à l’étide des hypoacousies oerceptives du diabète sucré.
Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 1974; 95: 253 – 71
(8) Axelsson A et al: Hearing in diabetics. Acta Otolayngol Suppl 1978; 356: 1 – 23
(9) Rust KR et al: Inner ear damage secondary to diabetes mellitus.II. cprats. Arch
Otolayngol Head Neck Surg 1992; 118: 397 – 400
(10) Smith TL et al: Insulin dependent diabetic microangiopathy in the inner ear.
Laryngoscope 1995; 105: 236 – 40
(11) Koide Y et al: Biochemical changes in the inner ear induced by insulin, in relation
to the cochlear microphonics. Ann Otol Rhinol Laryngol 1960; 69: 1083- 97
(12) Fuluda Y et al: Glicemia, insulinemia e patologia da orelha internaBrazil: Escola
Paulista de Medicina ,1982
(13) Bittar RSM et al: Prevalência das alterações metabòlicas em pacientes
portatores de qiexas vestibulares. Rev Bras Otorrinolaringol 2003; 69: 64 – 8
(14) Pessin ABB et al: Auditory evaluation in patients with type 1 diabetes. Ann Otol
Rhinol Laryngol. 2008; 117 (5): 366 - 70