tubercolosi - Ospedali Varese

Robert Koch,
Nobel Medicina, 1905
TUBERCOLOSI
Varese, 09 Novembre 2011
Bacilli di Koch (fucsia)
in tessuto (blu),
colorazione di
Ziehl-Neelsen
Bacillo di Koch
In coltura in vitro
Approccio diagnostico
1.
2.
3.
4.
Anamnesi
Esame obiettivo
Esami di laboratorio
Imaging
Domande per identificare il rischio
di TB nel bambino.
1. Un familiare o un contatto hanno avuto
TB?
2. Un familiare è Mantoux positivo?
3. Il b. è nato in una nazione ad alto
rischio?
4. Il b. ha viaggiato > 7 gg (e ha avuto
contatto con i nativi) in regioni ad alto
rischio?
Approccio diagnostico
1.
2.
3.
4.
Anamnesi
Esame obiettivo
Esami di laboratorio
Imaging
La montagna incantata. Der ZaurerbergThomas Mann, 1924
• Il Consigliere Behrens, a gambe larghe,
leggermente piegato indietro, con lo stetoscopio
sotto il braccio, percosse prima la spalla destra
verso l’alto. Articolando il polso faceva martello
col potente medio della mano destra e si serviva
della sinistra come sostegno. Poi scese sotto la
scapola e percosse i lati del dorso, prima a
metà, poi in basso. Indi Gioachino, pratico della
cosa, alzò il braccio per scoprire l’ascella. Lo
stesso procedimento si ripetè a sinistra; infine al
comando: “Dietrofront” cominciò l’auscultazione
La montagna incantata.2
Dalla parte del petto. Behrens percosse prima di
tutto sotto la gola vicino alla clavicola, poi sopra
e sotto la mammella, prima a destra indi a
sinistra. Quando ebbe percosso a sazietà
procedette all’auscultazione con lo stetoscopio,
applicando questo al petto e alla schiena di
Gioachino, dappertutto dove prima aveva
percosso col dito medio. Intanto il paziente
doveva respirare profondamente o tossire, cosa
che parve affaticarlo molto perché dopo poco
cominciò ad ansare e gli occhi gli si empirono di
lacrime.
La montagna incantata. 3
. Il Consigliere Behrens, a sua volta, con parole
brevi e sicure, annunciava all’assistente, chino
sui fogli, tutto quanto sentiva dentro quel corpo.
Quella visita richiamò alla mente di Giovanni
Castorp l’idea di un sarto che prende le misure a
un signore elegante applicando il metro,
secondo le regole, qua e là sul dorso e sulle
membra del cliente e detta poi al suo aiutante le
cifre che risultano da tali misurazioni.
Approccio diagnostico
1.
2.
3.
4.
Anamnesi
Esame obiettivo
Esami di laboratorio
Imaging
Esami di laboratorio
• Emocromo, VES,
• Intradermo reazione, test in vitro
• Ricerca BK nell’aspirato gastrico,
nell’espettorato indotto
• Ricerca BK sulle biopsie
Eseguire la Mantoux
1.
2.
3.
4.
Contatti di adulti contagiosi
B. con Rx o clinica sospette
Immigrati da paesi ad alta endemia
Viaggiatori in ambienti ad alta endemia
IFN-gamma Release Assays
1. T-SPOT.TB
2. QuantiFERON-TB Gold
Misurano la produzione di IFN-γ da parte di T
linfociti in risposta ad antigeni specifici del
Mycobacterium tuberculosis.
Vantaggi vs Mantoux:
1. 1 solo incontro col pz
2. Mancanza di cross reazione con la
vaccinazione BCG e con gli altri micobatteri
3. Assenza di effetto boosting
Approccio diagnostico
1.
2.
3.
4.
Anamnesi
Esame obiettivo
Esami di laboratorio
Imaging
I problemi clinici più comuni
1.
2.
3.
4.
5.
Linfoadeniti da micobatteri atipici
Bambino vaccinato con BCG
TB latente o asintomatica
Meningite TB
TB miliare
Adenite da NTM
Adenite da NTM
TB primaria asintomatica
• Infezione associata a Mantoux pos in
assenza di manifestazioni cliniche e di
evidenze Rx.
• 80-95% dei b. rientrano in questo gruppo
• Ma solo 50-60% rimarranno asintomatici
• Trattamento con un solo farmaco
(isoniazide)
• Importante identificare il contatto
Tbc miliare
• Complicanza post primaria precoce (2-6
mesi)
• Più frequente in lattanti e b. prescolari
• Diffusione massiva ematogena
• Fase di iperreattività immune T dipendente
• Clinica: esordio esplosivo o subdolo
• Rx torace
• Nel 20-30% casi si complica con meningite o
peritonite
Tbc extrapolmonare: Meningite
•
•
•
•
•
1 caso/ 300 infetti
Rara < 4 mesi età
Di solito nei b. < 4 anni età
Compare dopo 2-6 mesi dalla infezione
Clinica: interessamento dei nervi cranici
(III, VI, VII)
Tbc extrapolmonare: Meningite
3 stadi nelle manifestazioni :
1. Sintomi aspecifici, durata 1-2 settimane
2. Esordio brusco, letargia, convulsioni,
rigor, vomito, Kernig, Brudzinski, ROT
>>, paralisi nervi cranici. Mantoux neg
50%;
3. Coma, aritmie cardiache, emiplegia o
paraplegia, postura decerebrata, morte.
Complesso primario di Ghon-1
• E’ costituito dalla lesione primaria al sito di ingresso
e dai linfonodi drenanti questa area.
• Le particelle >10 micron vengono eliminate dalla
clearance mucociliare, mentre quelli più fini
raggiungono gli alveoli
• I bacilli si moltiplicano negli alveoli e nei dotti
alveolari dove si forma un essudato infiammatorio
• Alcuni bacilli sono trasportati dai macrofagi ai LND
drenanti e contemporaneamente si diffondono
seguendo il torrente linfatico ed ematico.
Complesso primario di Ghon-2
• Questi foci possono rimanere silenti.
• Dopo 4-8 settimane si sviluppa la immunità cellulare
specifica
• A questo punto il complesso primario guarisce e
può non essere visibile in Rx e non si verificano altre
disseminazioni.
• La lesione parenchimale di solito guarisce
completamente (necrosi caseosa e fibrosi)
• La lesione LND meno facilmente guarisce
completamente
• Anche dopo calcificazione, sono presenti bacilli
vitali
Complesso primario di Ghon-3
• Senza terapia, il 5-10% adulti sani
svilupperanno Tbc
• B. < 1 anno non trattati sviluppano segni
Rx di malattia nel 40% casi
• B. > 1 < 5 anni non trattati sviluppano
segni Rx nel 24% casi
• B. > 11 < 15 anni non trattati sviluppano
segni Rx di malattia nel 15% casi
Complesso primario di Ghon
Complicanze-4
• Diffusione ematogena massiva che porta a
miliare e/o meningite Tbc si verifica nei 4-6 mesi
successivi alla prima infezione
• Tbc endobronchiale con lesioni segmentali
polmonari si sviluppa entro 9 mesi
• Lesioni ossee non prima di 1 anno
• Lesioni renali dopo 5- 25 anni
• In generale nei b. le complicanze si verificano
entro i 5 anni dalla prima infezione.
DIAGNOSI
• Di solito su basi epidemiologiche e
indirette
• In assenza di isolamento batterico, la
prova più suggestiva è la esposizione a un
adulto bacillifero
• Fondamentali la anamnesi e la
esposizione al contagio
• Mantoux e laboratorio sono di supporto
Un caso irrisolto
• Alessandro, nato Simferopol (Ucraina) il 20 06 1994
• Febbricola, astenia importante, dolori osteoarticolari da
parecchi mesi.
• In trattamento con antibiotici sistemici e topici per acne
pustolosa.
• Mantoux nel maggio 2011: 20-20 mm
• Rx torace negativo.
• FC 70/min PA 120/70 mmHg
• Acne al viso e al dorso
• Linfoadenomegalia laterocervicale e ascellare
• Cuore, torace e addome: reperti di normalità.
Alessandro, nato Simferopol
(Ucraina) il 20 06 1994
•
•
•
•
Emocromo: GB 5620 • Protidemia 7,89 g/dL
GR 4720000 Hb 14,0 • Albumina 4,43 g/dL
PLT 247000
γ−globul. 1,56 g/dL
FL: N49,5%; L 39,1%;
M8,9%;E 2,1%;B ,4%.
• Eko addome: nella
• VES: 8
norma.
• Ferritina 52
IL CASO DI EMIL
Incontri Scuole di Specialità
2009
Robustelli Giuseppe
Gandini Vera
CASO CLINICO
• Emil, maschio, 16 anni
• Nato nelle Filippine dove ha vissuto sino ai
10 anni di vita
• Secondogenito
• In Italia da 6 anni
ANAMNESI PATOLOGICA
PROSSIMA
Giunge alla nostra osservazione per
malessere generale, astenia, inappetenza
e sudorazione notturna da circa 6 mesi.
Riferito calo ponderale di 4 Kg negli ultimi
due mesi.
ANAMNESI PATOLOGICA
REMOTA
• Malaria a 9 anni
• Un mese prima del ricovero valutato dal Curante
per comparsa di dolore toracico sinistro, in
corrispondenza della III e IV costa. Eseguiti
esami ematici: VES 34 mm/1°ora, PLT
133.000/mmc, γ-GT 507 U/l; microematuria e
proteinuria all’esame urine; eseguita inoltre Rx
torace, negativa per fratture. In tale occasione
riscontro di tumefazione all’emitorace destro,
sulla linea ascellare posteriore.
ESAME OBIETTIVO
• Addome disteso da massa palpabile
interessante l’ipocondrio destro e sinistro e
l’epigastrio, non dolente, fegato palpabile a circa
2 cm dall’arcata costale, milza a 11 cm dall’arco.
• Stazioni linfonodali superficiali indenni.
• A livello delle ultime coste dell’emitorace destro,
lungo la linea ascellare posteriore, tumefazione
di 11 x 12 cm, di consistenza molle, non dolente,
adesa ai piani profondi, ricoperta da cute
xerotica con lesioni da grattamento.
• All’ascoltazione del torace murmure vescicolare
normotrasmesso.
ESAME OBIETTIVO
• Scarso trofismo e pallore cutaneo.
• Peso 50,5 Kg (10°-25°percentile),
altezza162,8 (10°percentile), FC 96/min,
FR 21/min.
• Temperatura 38°C.
• PA 95/55 mmHg.
Tumefazione emitorace destro
INDAGINI ESEGUITE
• Gli esami ematochimici eseguiti all’ingresso:
GB 8.600/mmc
GR 4.450.000/mmc
Hb 11,1 g/dl
MCV 74,6 fl
PLT 129.000/mmc
PCR 38 mg/dl
VES 58 mm/1°ora
γ-GT 326 686 U/l
Bilirubina totale 1,03 mg/dl
Bilirubina diretta 0,35 mg/dl
AST 44 U/L
ALT 47 U/L
Nella norma la funzionalità renale, il profilo elettrolitico, amilasi, e LDH
ECO ADDOME
Numerose lesioni focali a carico del
fegato, alcune con calcificazione centrale,
la più grande con diametro di 44 mm,
pancreas di dimensioni aumentate per la
presenza nel suo contesto di lesioni
nodulari (la maggiore di 34 mm di
diametro); numerose linfoadenomegalie
secondarie di varie dimensioni adiacenti
all’ilo splenico; milza di dimensioni
notevolmente aumentate, con diametro
bipolare di 210 mm. Reni nella norma.
ECO TUMEFAZIONE TORACICA
Lesione di natura cistica contente
materiale in parte corpuscolato, ad
estensione dal piano sottocutaneo al
muscolo intercostale e obliquo esterno
dell’addome.
TC ADDOME
Fegato di dimensioni aumentate, con
lesioni parenchimali tondeggianti con
calcificazioni puntiformi centrali,
dilatazione delle vie biliari intraextraepatiche. Imponente splenomegalia
senza focolai parenchimali. Pancreas di
volume aumentato. Numerose adenopatie
intra-retroperitoneali.
TC TORACE
Non tumefazioni mediastinche; nel
parenchima polmonare nodulo subapicale
destro a margini netti di 1 cm e due noduli
più piccoli lobari superiori mantellari. Nella
parete toracica destra nel sottocute
raccolta ipodensa lenticolare appiattita che
non sembra oltrepassare il piano muscoloscheletrico e che non presenta
enhancement post-mdc (ascesso?).
RM ADDOME
Ingrandimento del fegato con impregnazione contrastografica di
maggiore intensità a livello del lobo sinistro; multiple formazioni
espansive rotondeggianti in prevalenza al lobo quadrato, caudato e
ai segmenti di sinistra di presumibile significato flogistico.
Dilatazione vie biliari intraepatiche maggiore all’emisistema di
sinistra; dilatazione dell’epatico comune e del tratto prossimale del
coledoco. Colecisti idropica. La dilatazione delle vie biliari è
verosimilmente sostenuta da multipli linfonodi aumentati di volume
in corrispondenza del legamento epato-duodenale, in sede celiaca.
Compressione dell’arteria epatica, della vena porta e della vena
cava inferiore da parte dell’adenopatia a livello del legamento epatoduodenale. Stenosi del ramo portale di sinistra.
Pancreas uniformemente aumentato di volume.
Milza sensibilmente aumentata di volume (diametro longitudinale di
22 cm) con diffuse disomogeneità di volume. Linfonodi ingranditi a
livello retroperitoneale. Rilievi compatibili con processo flogistico
(tubercolare?)
RM ENCEFALO
Jade
S.J. - femmina
nata il 02/09/2004 in Italia
parto eutocico, gravidanza normodecorsa
Peso alla nascita 3,600 kg (50°centile);
lunghezza 55 cm (50°centile); C.C.34 cm
(50°centile); Apgar 1’: 9; 5’: 10;
-By Giuseppe Robustelli
Jade
Periodo neonatale nella norma
L.M. sino a 12 mesi
Accrescimento staturo-ponderale regolare.
Famiglia originaria del Ghana; anamnesi
familiare sostanzialmente negativa.
Nata in Italia, non riferiti viaggi all’estero.
Frequenta scuola materna.
Anamnesi patologica remota
A 3 mesi di vita ricovero per BPN
Nel corso dell’ultimo anno riferiti episodi
ricorrenti di tosse catarrale talvolta associati a
broncospasmo.
Addome globoso e intensamente meteorico sin
dalla nascita. Alvo stitico. Eseguita eco addome
nel Novembre ’06 nella norma
Anamnesi patologica prossima
Dal 09/11/2006 (2a e 2m) tosse persistente, non
febbre, trattata con antinfiammatori.
Dopo circa un mese giunge in PS per peggioramento
della tosse, dispnea notturna, scolo di muco purulento in
retrofaringe, non febbre.
Anamnesi patologica prossima
Dal 09/11/2006 (2a e 2m) tosse persistente,
non febbre, trattata con antinfiammatori.
Dopo circa un mese giunge in PS per
peggioramento della tosse, dispnea notturna,
scolo purulento in retrofaringe, non febbre.
COSA FARE ?
Esami ematici: GB 7.000/mmc, PCR 7 mg/l.
Rx torace BPN paracardiofrenica dx.
Dimessa con terapia iniettiva domiciliare con
ceftriaxone per 6 gg e claritromicina per os per
10 gg
3 Dic 06
BPN paracardiofrernica destra
Anamnesi patologica prossima
10/12/2006 (dopo una settimana)nuova visita in PS
per vomiti ripetuti sotto tosse.
Esami ematici: GB 7.700/mmc, PCR 5 mg/l;
Rx toraceaddensamento parenchimale ad
aspetto di focolaio in fase evolutiva
Al versante
paracardiaco inferiore
apparentemente
posteriormente a
destra,area di sfumato
addensamento simil
parenchimale
meritevole di controllo
a distanza dopo
terapia ad aspetto di
focolaio in fase
evolutiva.
Ombra
cardiomediastinica
conservata per
dimensioni.
10 Dic 06
Anamnesi patologica prossima
29/12/2006 (dopo un mese dalla prima radiografia) Rx
torace di controllo
Invariata BPN corno inferiore destro con scissurite e
sospetto impegno linfonodale agli ili.
08/01/2007 inviata dalla Curante per persistenza della
tosse
RICOVERO
29 Dic 06
RICOVERO-Esame obiettivo
• condizioni generali soddisfacenti.
• MMTT indenni; faringe lievemente iperemico, lingua umida.
• Al torace ronchi e rantoli a piccole e medie bolle
diffusi, maggiori a destra; rari gemiti, espirio
prolungato, non rientramenti al giugulo e
costodiaframmatici.
• Toni cardiaci validi e ritmici, pause apparentemente libere.
• Addome globoso meteorico, diastasi dei muscoli retti, fegato
all’arco, milza palpabile.
• Microadenia inguinale, restanti stazioni linfonodali superficiali
indenni.
• P 16,5 kg (97°centile); H 94,5 cm (97°centile);
• TC 36,6°C; FR 32/m; FC135/m;
• EMOCROMO:
GB 7000/mmc (N 38% L 62%)
GR 5.650.000/mmc
PLT:482.000/mmc
Hb 9 g/dl;
MCV 51,7 fl
• PCR < 5 mg/l; lieve ↑ VES (21 mm/1°h)
• funzionalità renale ed epatica
• profilo glucoelettrolitico e coagulativo
• Protidemia totale
Nei limiti
All’ingresso: terapia antibiotica e.v. con ampicillina
+ sulbactam associata a claritromicina per os +
aerosolterapia con salbutamolo
•
•
•
•
•
•
Sideremia 42 ug/dl e ↓ Ferritina (19 ng/ml).
Elettroforesi Hb nei limiti di norma
Lieve incremento di IgG
Tipizzazione linfocitaria nei limiti.
Negativa la sierologia per HIV
Sierologia Mycoplasma pneumoniae negativa
Lettura Mantoux a 48 ore
infiltrato di 3 x 2,8 cm
confermato al controllo a 72
• Aspirato gastrico (PCR, microscopico,
colturale) negativo su 3 campioni
• Emocoltura per micobatteri negativa
• Urinocoltura per micobatteri negativa
TC torace
In ambito mediastinico voluminose adenopatie confluenti, con
microcalcificazioni visibili all’esame basale, senza aspetti colliquativi; la
massa linfonodale occupa la catena paratracheale destra, la regione
pericarenale e l’ilo polmonare dx.
Modica compressione sui bronchi principali; più evidente compressione
estrinseca delle ramificazioni bronchiali centrali di destra condizionante
atelectasia segmentaria paramediastinica lobare inf dx. aspetto beante
dell’esofago prossimale verosimilmente compresso dai linfonodi
pericarenali.
Non lesioni nodulari, né escavazioni. Non impegno interstiziale.
Quadro TAC compatibile con infezione micobatterica
Criteri Diagnostici
•
•
•
Isolamento di Mycobacterium tubercolosis
Istologia delle lesioni
In associazione a 2 dei seguenti:
1. Infiltrato > 5 mm con 5 UI PPD
2. Escluse altre malattie e risposta a terapia
specifica
3. Identificazione di un adulto bacillifero.
• La clinica è scarsamente utile
Conclusioni
• La diagnosi richiede un alto grado di
sospetto e di fronte ad una clinica dubbia
dobbiamo diffidare della negatività di
alcuni accertamenti.
Dia Sint Ma Rx Cul
gno omi nto tora ture
si
ux ce
TB
linf
ono
di
50 ++
% +
cas
i
33 Su
%c bio
asi psi
a
Tbc primaria asintomatica
• Infezione associata a Mantoux pos in
assenza di manifestazioni cliniche e di
evidenze Rx.
• 80-95% dei b. rientrano in questo gruppo
• Ma solo 50-60% rimarranno asintomatici
• Trattamento con un solo farmaco
(isoniazide)
• Importante identificare il contatto
Permettono la DD con le infezioni
da micobatteri non TB
LA PROVA CON IL QUANTIFERON TB-2G
NELLA DIAGNOSI DIFFERENZIALE
FRATUBERCOLOSI ATTIVA E MALATTIE DA
MICOBATTERI NON TUBERCOLARI. Medico e
Bambino pagine elettroniche 2007; 10(2)
http://www.medicoebambino.com/_tubercolosi_q
ft_quantiferon_trattamento_diagnosi_bcg
•
Quantiferon: metodo ELISA
ELISPOT= metodo
immunoenzimatico
T-SPOT.TB
Bambini che devono eseguire
Mantoux subito
1.
2.
3.
4.
Contatti di adulti contagiosi
B. con Rx o clinica sospette
Immigrati da paesi ad alta endemia
Viaggiatori in ambienti ad alta endemia
Bambini che devono eseguire
Mantoux annualmente
1. HIV positivi
2. Adolescenti in carcere
Devono essere testati tutti coloro che
devono essere sottoposti a terapia
immunosoppressiva prima dell’inizio
del trattamento.
Mantoux è positiva se:
Infiltrato ≥ 5 mm
•
Contatti con Tbc attiva
•
Sospetti Rx, clinica o precedente Tbc
•
In trattamento immunosoppressivo
Infiltrato ≥10mm
•
B. ad > rischio di forme disseminate: età < 4 anni;
linfomi, diabete, malnutrizione, insuff. renale
•
B. >rischio di esposizione a contagio
Infiltrato ≥ 15 mm
•
B. età ≥ 4 anni senza alcun fattore di rischio
Tbc polmonare primaria
•
•
•
•
•
•
Lesione parenchimale + LND satellite
70% il focolaio è subpleurico
25% casi foci multipli nei polmoni
Reazione LND ilari o mediastinici
Risoluzione rapida, di solito
Compressione di bronco da parte di LND
ingrandito con atelettasia
• Raramente complicata da bronchiettasia
Tbc polmonare primaria
progressiva
• Lesione primaria si ingrandisce e caseifica al centro
• Rx BPN o polmonite lobare
• Il focolaio si può aprire nel bronco e causare una
diffusione intrapolmonare
• può fistolizzare nello spazio pleurico, mediastino o
pericardio
• Segni sistemici : febbre alta, tosse, calo ponderale,
sudorazioni notturne
• E.O. toracico
• Facilmente sovrainfezione batterica
• Polichemioterapia
Altre forme cliniche
• Pleurite
• Tbc polmonare cronica
• Tbc cardiaca o pericardica
Tbc miliare
• Complicanza post primaria precoce (2-6
mesi)
• Più frequente in lattanti e b. prescolari
• Diffusione massiva ematogena
• Fase di iperreattività immune T dipendente
• Clinica: esordio esplosivo o subdolo
• Rx torace
• Nel 20-30% casi si complica con meningite o
peritonite
Tbc extrapolmonare: Meningite
•
•
•
•
•
1 caso/ 300 infetti
Rara < 4 mesi età
Di solito nei b. < 4 anni età
Compare dopo 2-6 mesi dalla infezione
Clinica: interessamento dei nervi cranici
(III, VI, VII)
Tbc extrapolmonare: Meningite
3 stadi nelle manifestazioni :
1. Sintomi aspecifici, durata 1-2 settimane
2. Esordio brusco, letargia, convulsioni,
rigor, vomito, Kernig, Brudzinski, ROT
>>, paralisi nervi cranici. Mantoux neg
50%;
3. Coma, aritmie cardiache, emiplegia o
paraplegia, postura decerebrata, morte.
Terapia anti-tubercolare:
TB Latente
Infezione tubercolare
latente:
1. Mantoux o IFN-γ
positività
2. No segni clinici
3. No segni Rx
• Se isoniazide sensibile:
isoniazide per 9 mesi,
una dose al giorno;
• Se isoniazide resitente:
rifampicina per 6 mesi,
una dose al giorno;
• Se isoniazide-rifampicina
resistente: consultare lo
specialista TB
Terapia anti-tubercolare
TB polmonare o extra
polmonare, germi
sensibili:
1. 2 mesi di isoniazide,
rifampicina, pirazinamide, etambutolo ogni
giorno seguiti da 4 mesi
di isoniazide, rifampicina (osservazione
diretta)
2. 9-12 mesi di isoniazide
e rifampicina.
Meningite:
1.
2.
2 mesi di isoniazide +
rifampicina+pirazinamide+
aminoglicoside o etambutolo o etionamide, 1 volta
al giorno, seguiti da 7-10
mesi di isoniazide e rifampicina, 1 volta al giorno o 2
volte/sett. (9-12 mesi
complessivi) per M
tuberculosis sensibile.
Almeno 12 mesi di terapia
senza pirazinamide per M
bovis sensibile.
Tbc extrapolmonare: LND
superficiali
•
•
•
•
•
•
3-6% delle infezioni primarie
Entro 6-9 mesi
Se localizzata ai l.c. scrofula (mono o
bilaterale)
Precoce manifestazione di disseminazione
linfoematogena
Clinica: segni aspecifici
DD: graffio di gatto, tularemia, brucellosi,
tumori, cisti bronchiale, igroma cistico, adenite
piogeni, micobatteri non Tb (NTM)
Adenite da NTM
Adenite da NTM
Linfoadenite superficiale da
micobatteri non tubercolari, NTM
•
•
•
•
Di solito laterocervicali e angolomandibolari
Trattamento con claritromicina ±
rifampicina o chirurgia
Mantoux: ≥ 15 mm infiltrato= Tbc;
< 10 mm infiltrato = atipici .
Epidemiologia
• Negli USA declino del 5-6% ogni anno fino
al 1985
• Dal 1986 al 1992 registrati aumento a
26.000 casi/anno
• Dal 1992 al 2003 calo fino ai 15.000 casi
nel 2004
Epidemiologia
•
1.
2.
3.
4.
Quattro le principali cause dell’aumentata
incidenza:
Epidemia dell’infezione da HIV
Aumento degli immigrati da aree ad alta
prevalenza di Tbc: nel 2003 il 50% casi negli
immigrati (22% nel 1985)
Identificazione di ambienti dove il contagio si
diffonde: ospedali, ricoveri, scuole, chiese, bar
Peggioramento dei servizi di sanità pubblica in
alcune regioni USA
Epidemiologia
•
•
•
•
I bambini Tbc sono 5-6% dei casi
annualmente
Dal 1987 al 1991 il numero dei casi in
USA aumentò del 39% (1656 casi/anno)
Dal 1992 al 2003 il numero di casi Tbc si
è ridotto anche nei bambini
Il numero di casi pediatrici riflette quello
degli adulti che diffondono la malattia
nella comunità
Epidemiologia
•
•
•
•
•
•
I bambini si infettano per il 60% in età < 5 anni
Non esiste preferenza di sesso
La maggior parte acquisisce la malattia dai
parenti e vicini
Epidemie si verificano in asili, scuole, chiese,
nursery
I bambini non sono di solito diffusivi perché
non producono tosse con sufficiente forza da
espellere le goccioline di espettorato
I bambini più alti, gli adolescenti con infiltrato o
con caverna apicali, possono diffondere